INFECTIONS INVASIVES A PNEUMOCOQUE

Résistance aux autres antibiotiques

        Le taux de résistance aux autres antibiotiques est plus élevé chez les souches «PSDP ». La résistance aux Macrolides est due dans la majorité des cas à une modification de la cible de cet antibiotique (méthylation de l’ARN23S) d’où une diminution de l’affinité. Cette résistance est appelée MLSb (Macrolides, Lincosamides et Synergistine). La résistance aux Macrolides peut également être due à un mécanisme d’efflux conférant une résistance à l’érythromycine sans toucher les autres molécules de la classe. La résistance aux Fluoroquinolones à activité antipneumococcique (levofloxacine, moxifloxacine) survient en cas de modification de la cible de ces antibiotiques (ADN-gyrase et/ou topoisomérase IV) ou d’efflux actif. Elle ne concernait que 0,3% des souches de pneumocoque en 2001[18]. Aucune résistance n’est décrite in vitro en France pour les Glycopeptides et la pristinamycine [22]. Le PNO est dit multirésistant s’il n’est pas inhibé par au moins trois familles d’antibiotiques différentes.

LES PRELEVEMENTS

       La recherche de S. pneumoniae s’effectue dans les liquides biologiques à savoir le LCR, le sang, le liquide de ponction pleurale ou de péritonite, les pus. Dans les cas de pneumonie, l’examen cytobactériologique des expectorations est peu fiable du fait du risque de contamination par la flore oropharyngée. Les méthodes invasives par fibroscopie (lavage bronchoalvéolaire, brossage bronchique, prélèvement distal protégé) ou ponction transtrachéale sont préférables. Apres prélèvement, le transport doit se faire rapidement au laboratoire car le pneumocoque est une bactérie fragile.

ANTIBIOGRAMME STANDARD

       L’antibiogramme est devenu indispensable en raison de l’importance croissante des PSDP et des pneumocoques multirésistants. Le dépistage des PSDP s’effectue par la méthode de diffusion en milieu gélosé à l’aide d’un disque d’oxacilline chargé à 5 µg. . En cas d’infection sévère, d’échec clinique ou devant une souche de PSDP, il est nécessaire de déterminer la CMI de la Pénicilline G et celle d’au moins une des bêta-lactamines dont les propriétés pharmacodynamiques sont compatibles et comportent une efficacité thérapeutique : amoxicilline, imipenème, céfuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, céféxime, cefpirome. Les autres antibiotiques à tester sont : tétracycline, érythromycine, lincomycine, clindamycine et pristinamycine, chloramphénicol, cotrimoxazole, glycopeptides et fluoroquinolones.

Le vaccin polysaccharidique (Pneumo 23®)

     C’est un vaccin antipneumococcique polysaccharidique contenant vingt-trois valences commercialisé depuis 1983. Chaque antigène est présent à 25ug. Les différents sérotypes sont : 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8 ,9N ,9V ,10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C ,19A, 19F, 20, 22F, 23F, 33F. Il est présenté dans une seringue pré remplie de 0,5ml. La conservation se fait entre +2°C et +8°C ; il ne doit donc pas être congelé. La vaccination se fait par voie intramusculaire ou sous cutanée.

Sensibilité du pneumocoque aux antibiotiques

       Dans notre série nous avons retrouvé une faible prévalence (5cas de PSDP) comme rapporté lors des études antérieures réalisées à HEAR. C’est ainsi que Thiongane sur une étude portant sur les infections respiratoires aigues n’avait isolé qu’une seule souche de PSDP [94]. Alors que Ba et Nadia n’avaient retrouvé aucune souche de PSDP dans leurs travaux portant respectivement sur les sépsis bactériens pédiatriques et les méningites bactériennes pédiatriques [95, 67]. Certains auteurs ont rapporté, comme nous, des incidences faibles de PSDP : Bettinger au Canada et Viktor en Inde avaient trouvé respectivement 6,3% et 1,6% de PSPD [87 ,96]. Cependant l’émergence des souches de PSDP est un phénomène très préoccupant dans certains pays ; en Tunisie cette prévalence est l’ordre de 52,8% [21]. La France reste l’un des pays d’Europe où l’incidence des PSDP est la plus élevée avec 71% en 2001 et 50,2% en 2007 [20]. D’autres pays européens comme la Finlande, l’Italie et la Slovénie ont des prévalences plus faibles avec respectivement 13,2 %, 14,8 % et 16,9 % [20]. Une étude multicentrique réalisée dans 4 villes africaines en 2001 (Abidjan, Casablanca, Dakar et Tunis) avait trouvé 22,4% de résistance à la pénicilline. [97] .Ce taux de PSPD élevé par rapport à celui retrouvé dans notre série s’explique par la nature des prélèvements. Cette différence de prévalence des souches de PSPD entre les pays s’explique par la pression de l’antibiotique qui va sélectionner des germes résistants [20, 84, 98]. Nos isolats sont très sensibles à l’érythromycine et au chloramphénicol alors qu’ils résistent au cotrimoxazole 92,3%. Le constat est le même dans l’ouest de l’Asie [99]. La résistance du pneumocoque aux macrolides est due à la méthylation de l’ARN 23S qui diminue l’affinité des macrolides pour leur cible. Cette résistance est croisée pour tous les macrolides [4]. Nous n’avons pas retrouvé de résistance à la vancomycine dans notre étude. La résistance à la vancomycine était également inexistante au cours des études réalisées en Inde et en Algérie [96, 100]. Les premières souches résistantes à la vancomycine ont été isolées au cours d’infections communautaires et commencent à être signalées dans plusieurs pays [101]. En fin, il a été démontré qu’il existe une relation quasi linéaire entre la quantité d’antibiotiques consommés et la prévalence des PSDP. Les antibiotiques en cause sont les béta-lactamines, le cotrimoxazole et les macrolides [102,103] .Dans notre série, une antibiothérapie antérieure est retrouvée dans 54% des cas.

CONCLUSION

      Notre étude a concerné 218 enfants atteints d’IIP hospitalisés du 1er Janvier 2008 au 31 Décembre 2013pour infections invasives à pneumocoque (IIP) au Centre Hospitalier National d’Enfants Albert Royer, nous pouvons tirer les conclusions suivantes :
– La prévalence hospitalière des IIP au CNHEAR est de 0,79%.
– L’âge moyen des patients est de 36,1 mois, parmi eux 61,4% des patients ont moins de 24 mois.
– Les garçons sont plus atteints que les filles avec un sex-ratio de 1 ,27.
– Les IIP surviennent surtout entre les mois de janvier à avril, correspondant entre la saison sèche et froide avec un pic au mois de mars.
– La localisation méningée est la plus fréquente (61% des cas), suivie de la localisation pleurale (18, 3%) et pleuro-pulmonaire (6,9%).
– Des localisations articulaire, ORL (abcès rétro pharyngien), digestive (abcès appendiculaire) et péritonéale ont été également retrouvées.
– Les méningites surviennent dans 75,63% chez les moins de 2ans (p=0,5).
– La comorbidité était dominée par la malnutrition (26,6%) la drépanocytose homozygote, l’infection à VIH, la cardiopathie congénitale, le syndrome néphrotique et le spina bifida .
– La PCR a été le test diagnostic le plus sensible et le plus spécifique lors des méningites à bactériologie négative.
– Nous avons retrouvé 5 souches de PSPD et 1 souche de résistante à l’érythromycine. Toutes les souches étaient sensibles à la vancomycine.
– Les sérotypes les plus fréquemment rencontrés sont : 1, 6A, 14, 5, 23F ,80% d’eux sont couverts par le PCV10 et 74% par le PCV13.
– Les céphalosporines de 3éme génération étaient les molécules les plus utilisées (65% des cas).
– Nous avons déploré un taux de létalité de 17,4% (soit 38 patients).
– L’âge et le sexe ne constituaient pas des facteurs de risque de décès dans notre série (p > 0,005), contrairement à la localisation méningée qui était significativement associée au décès (p=0,0016).
– Les cas de décès étaient liés surtout aux sérotypes 14, 9F, 3, 5,6A.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE 1 : GENERALITES SUR LES INFECTIONS INVASIVES A PNEUMOCOQUE
1.1. Historique
1.2. Agent pathogène
1.2.1. Classification
1.2.2. Caractères morphologiques
1.2.3. Caractères culturaux
1.2.3.1. Milieux de culture
1.2.3.2. Conditions de culture
1.2.3.3. Aspect des colonies
1.2.4. Caractères biochimiques
1.2.5. Caractères antigéniques
1.2.5.1. Principaux antigènes
1.2.5.2. Sérotypes capsulaires
1.2.6. Résistance aux antibiotiques
1.2.6.1. Profil de résistance
1.2.6.2. Sérotypes et résistance aux antibiotiques
1.3. Epidemiologie
1.3.1. Epidémiologie analytique
1.3.2. Epidémiologie descriptive
1.3.2.1. Incidence globale
1.3.2.2. Mortalité
1.3.3. Epidémiologie bactérienne
1.3.3.1. Réservoir
1.3.3.2. Transmission
1.3.3.3. Facteurs de risque
1.4. Physiopathologie des infections invasives a pneumocoque
1.4.1. Les pneumonies
1.4.2. Les bactériémies et le sepsis
1.4.3. Les méningites
CHAPITRE 2 : ENTITES CLINIQUES
2.1. Les pneumonies
2.1.1. Type de description : pneumonie franche lobaire aigue non compliquée chez l’enfant d’âge scolaire
2.1.1.1. Phase de début
2.1.1.2. Phase d’état
2.1.1.3. Evolution
2.1.2. Formes cliniques
2.1.2.1. Formes compliquées
2.1.2.2. Formes selon l’âge
2.1.2.3. Forme selon le terrain
2.1.2.4. Formes selon la gravite
2.1.2.5. Formes topographiques
2.2. La meningite a pneumocoque
2.2.1. Type de description : Forme commune du grand enfant
2.2.1.1 .Phase de début
2.2.1.2. Phase d’état
2.2.1.3. Evolution
2.2.2. Formes cliniques
2.2.2.1. Forme selon l’âge
2.2.2.2. Formes symptomatiques
CHAPITRE 3 : DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
3.1. Les prelevements
3.2. Technique d’identification du germe
3.2.1. Diagnostic direct
3.2.2. Recherche des antigènes solubles capsulaires
3.2.3. Culture
3.2.4. Méthodes moléculaires
3.2.5. Sérotypage
3.3. Antibiogramme standard
CHAPITRE 4 : TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
4.1.1. Buts
4.1.2. Moyens
4.1.2.1. Moyens médicaux
4.1.2.2. Moyens chirurgicaux
4.1.3. Indications
4.1.3.1. Antibiothérapie
4.1.3.2. Traitement symptomatique
4.2. Traitement preventif
4.2.1. Prévention primaire
4.2.1.1. Vaccination antipneumococcique
4.2.1.2. Chimio prophylaxie par la pénicilline
4.2.1.3. Lutte contre les facteurs favorisants
4.2.2. Prévention secondaire
4.2.3. Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE 1 :CADRE D’ETUDE- MATERIELS ET METHODE
1.1. Cadre de l’etude
1.1.1.Le Centre Hospitalier National d’Enfants Albert Royer (CHNEAR)
1.1.2.Médical Research Council
1.2. Materiels et methodes
1.2.1. Population de l’étude
1.2.1.1. Critères d’inclusion
1.2.1.2. Critères de non inclusion
1.2.2. Matériels
1.2.3. Méthodes
1.2.3.1. Type et période de l’étude
1.2.3.2. Méthodologie
CHAPITRE 2 : RESULTATS
2.1. Aspects epidemiologiques
2.1.1. Prévalence hospitalière
2.1.2. Répartition selon le sexe des enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.1.3. Répartition selon l’âge des enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.1.4. Répartition selon l’origine géographique des enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.1.5. Répartition mensuelle des enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.1.6. Répartition annuelle des enfants admis pour INFECTIONS INVASIVES À PNEUMOCOQUE
2.2. Antecedents des enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.2.1. Vaccination
2.2.2. Taille de la fratrie
2.2.3. Antibiothérapie récente
2.3. Aspects cliniques
2.3.1. Symptomatologie à l’entrée des enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.3.2. Répartition des patients selon le tableau clinique de l’infections invasives à pneumocoque
2.3.3. La porte d’entrée des infections invasives à pneumocoque
2.3.4. Co morbidité chez les enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.3.5. Le Terrain des enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.3.5.1. L’état nutritionnel
2.3.5.2. Autres terrains
2.3.6. Répartition de la localisation de l’infections invasives à pneumocoque selon les tranches d’âge des enfants admis pour infections invasives à pneumocoque
2.4. Données biologiques
2.4.1 Résultats de l’hémogramme
2.4.2 Résultats de la C-Réactive Protéine
2.5. Données bacteriologiques
2.5.1. Technique d’identification bactériologique du pneumocoque
2.5.2. Antibiogramme
2.5.3. Sites d’isolement du Streptococcus pneumonie
2.5.4. Sérotypes des pneumocoques
2.5.4.1. Répartition des sérotypes en fonction de la localisation
2.5.4.2. Principaux sérotypes
2.6 Aspects therapeutiques des cas d’infections invasives à pneumocoque à l’HEAR
2.6.1. Antibiothérapie
2.6.2. Traitement symptomatique
2.7. Aspects evolutifs des cas d’infections invasives à pneumocoque a l’HEAR
2.7.1. Répartition selon la durée d’hospitalisation
2.7.2. Modalités évolutives
2.7.3 Complications
2.7.4. Séquelles
2.7.5. Délai de survenu des cas de décès
2.8. Facteurs influençant l’evolution des cas d’ infections invasives à pneumocoque à l’HEAR
2.8.1. Répartition des cas de décès selon les tranches d’âge
2.8.2. Survenue des cas de décès selon le sexe
2.8.3. Répartition des cas de décès selon la localisation
2.8.4. Répartition des cas de décès selon les sérotypes de PNO
CHAPITRE 3 : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
3.1. Données sociodemographiques
3.2. Données cliniques
3.2.1 Symptomatologie à l’entrée
3.2.2. Localisation de l’infection invasive à pneumocoque
3.2.3. Le terrain
3.3. Données bacteriologiques
3.3.1. Techniques d’isolement du pneumocoque
3.3.2. Site d’isolement du pneumocoque
3.3.3. Sensibilité du pneumocoque aux antibiotiques
3.3.4. Les sérotypes isolés
3.4. Traitement
3.5. Evolution
3.6. Facteurs influençant les décès
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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