Soutenance mémoire
Classification et structure morphologique du virus
Le VIH est un virus constitué d’ARN enveloppé possédant une enzyme spécifique appelée la « reverse-transcriptase ». Elle permet la transformation de l’ARN en ADN double brin [10]. Il existe 2 types de VIH :
VIH type 1 qui est le plus répandu. Il est plus virulent que le VIH 2 car il se multiplie plus rapidement, se transmet plus facilement.
VIH type 2 est plus rare car est essentiellement localisé en Afrique de l’Ouest.
Le VIH mesure entre 80 et 120 nanomètres de diamètre et est composé de l’extérieur vers l’intérieur :
d’une enveloppe portant 2 types de glycoprotéines : le gp 41et le gp 120,
d’une matrice protéique composée des protéines p18 et contenant un enzyme : la protéase,
d’une nucléocapside composée des protéines p24, p6 et p7,
du génome et de protéines : ARN simple brin en double exemplaire, de la transcriptase inverse (p64) et de l’intégrase (p32).
Physiopathologie de l’infection à VIH
Le virus de l’immunodéficience humaine désorganise le système immunitaire en infectant principalement les lymphocytes TCD4 qui vont diminuer progressivement et de façon continue. D’autres cellules infectées sont les macrophages, les cellules de la microglie, les cellules dendritiques qui vont mourir. L’infection à VIH entraine d’une part le déficit quantitatif multifactoriel notamment l’effet cytopathogène du VIH (lyse des cellules productrice du virus), l’effet lytique des lymphocytes TCD8 cytotoxiques, l’apoptose majorée, le déficit de régénération dans le thymus responsable de lymphopénie non compensé. En conséquence la lymphopénie progressive. D’autre part le déficit qualitatif par atteinte fonctionnelle des lymphocytes TCD4 notamment le déficit progressif de cytokines (IL2), l’altération puis perte de réponses spécifiques anti-VIH, l’altérations des autres fonctions lymphocytaires (LT CD8, Lymphocyte B, cellules Natural Killer, cellules présentatrices de l’Ag) [11].
Physiopathologie de l’hépatite
La physiopathologie de l’hépatite B est complexe. Le virus de l’hépatite B se multiplie dans les hépatocytes. La lyse cellulaire ne semble pas être directement liée à la multiplication virale. Elle est la conséquence de l’intervention de lymphocytes NK (Natural Killer) qui détruisent les cellules présentant à leur surface des néo-antigènes viraux. Certains aspects pathologiques d’une hépatite B (périartérite noueuse, glomérulonéphrite, polynévrite) sont liés à la circulation et au dépôt de complexes immuns circulants. La persistance du virus C non ou peu cytopathogène s’explique par la non induction de la réponse immunitaire efficace due à un débordement des mécanismes de défense de l’hôte par la réplication virale, à une atténuation de la réponse immunitaire et à un échappement du virus à la réponse immunitaire.
Physiopathologie de la sexualité
L’homme est exposé au VIH pendant le rapport sexuel. Au cours d’un rapport sexuel réceptif vaginal ou anal, le partenaire sexuel s’expose pendant et après le rapport puisque les particules virales et ou les cellules infectées demeurent au contact de la muqueuse de façon prolongée. La muqueuse ano-rectale est à l’évidence plus vulnérable au VIH que les muqueuses génitales masculines et féminines, à cause d’une surface réceptive importante, une forte densité de cellules cibles potentielles, intra-épithéliales et sousmuqueuses et une forte capacité rétentionnelle virale. Le tout associé à une fragilité intrinsèque de l’épithélium cylindrique monostratifié. Après avoir effectué son passage transmuqueux, l’étape vers l’infection à VIH passe par une dissémination virale, péri-génitale, puis systémique. Paradoxalement, cette étape est mal connue chez l’homme et chez la femme. Lors de la traversée muqueuse par une brèche, notamment lors d’un rapport traumatique, la dissémination du VIH se fait directement de façon systémique alors que le passage trans-cellules épithéliales ou trans-cellules présentatrices d’antigènes, ou la dissémination virale est probablement plus lente empruntant les relais de ganglions proximaux péri-muqueux. A noter que lors de la phase d’infection virale systémique, il existe à ce moment une réplication virale explosive tant au niveau cellulaire que lymphoïde et plasmatique et probablement au niveau muqueux. Ce phénomène explique en grande partie la transmission notamment dans la communauté MSM à partir de la primo-infection. Il n’en reste pas moins que plus de la moitié des nouvelles contaminations a lieu chez les hétérosexuels. Ainsi les nouvelles recommandations préconisent de renforcer les actions auprès des personnes les plus exposées mais aussi d’élargir le dépistage à la population générale. En outre, les matières fécales accroissent la surinfection bactérienne de la muqueuse anale enflammée. Par ailleurs, la pénétration anale doit franchir des barrages sphinctériens interne et externe. Ces sphincters anaux possèdent un tonus de repos, inconscient et permanent dominé surtout par le sphincter interne. Il est également constaté que l’étirement, l’effleurement, le toucher au niveau de la marge anale provoque un réflexe de contraction du sphincter appelé réflexe anal. Ainsi, toute tentative de pénétration devra vaincre la contraction due au réflexe anal en premier lieu puis celle du tonus permanent du sphincter interne en second. De ce fait, deux catégories de complications peuvent être retrouvées. Les complications mécaniques : Il peut s’agir d’une simple excoriation tégumentaire due au manque de lubrification lors des rapports anaux consentis. Mais il peut survenir une lacération, un hématome rectal, voire une rupture sphinctérienne. Cette rupture sphinctérienne entraine une incontinence anale. Les complications infectieuses qui sont dominées par les IST dont l’infection à VIH mais aussi des agents pathogènes de la peau. Effectivement, les effractions cutanéomuqueuses sont fréquentes dans les rapports anaux facilitant la transmission des agents infectieux. Ces complications infectieuses [24], les IST ano-rectales peuvent être des signes peu spécifiques comme les douleurs anales, les suintements, le prurit, les épreintes, les ténesmes, les faux besoins. Les écoulements purulents et/ou hémorragiques par l’anus peuvent également survenir. Parfois, ces infections ano-rectales peuvent être asymptomatiques. Les germes responsables sont surtout les gonocoques et le Chlamydiae . Des ulcérations génitales en premier l’Herpès, la syphilis et le chancre mou ; Des lésions végétantes où il faut avant tout évoquer les Papillomavirus spp puis penser ensuite à la syphilis secondaire ou au Molluscum contagiosum ; Des rectites dont les agents pathogènes peuvent être les gonocoques, le Chlamydiae et/ou les Mycoplasmes et/ou des anorectites ulcérées qui sont dues à la lymphogranulomatose vénérienne. Ces anorectites ulcérées se manifestent soit avec des écoulements purulents ou hémorragiques.
Critère de positivité des tests immunochromatographiques
A été considérée Sérologie VIH positive : tout dépistage ayant montré une positivité selon la stratégie III de l’algorithme de dépistage national (3 tests tous positifs notamment Determine test, Unigold test et Retrocheck test) ;
A été considérée Sérologie VHB positive : détection d’antigène Hbs ;
A été considérée Sérologie VHC positive : détection d’anticorps anti-HVC ;
A été considérée Sérologie Syphilis positive : détection d’anticorps antiTreponema pallidum.
Prévalence de l’infection à VHB
Madagascar fait partie des pays à un niveau de haute endémicité de l’hépatite B. La prévalence dans la population générale était de 23% [6]. La prévalence de l’infection par le VHB chez les MSM que nous avons trouvée est de 7%. L’âge moyen des infectés était de 35,5 ans. Ce résultat est proche de celui trouvé en Chine dont les auteurs rapportaient 5% d’hépatite B chez les homosexuels [47]. Le virus de l’hépatite B est présent dans le sang, dans le sperme, dans les sécrétions vaginales, dans la salive et se transmet selon trois modes principaux notamment par voie parentérale ou hématogène dont la transfusion sanguine est le premier facteur de transmission, par voie sexuelle, et par transmission périnatale ou verticale. L’Ag HBs est retrouvé dans 50% des sangs du cordon, dans 35% des liquides amniotiques et dans 95% des liquides gastriques des enfants nés de mères Ag HBs+. Il n’y a pas de transmission salivaire prouvée du VHB [48, 49].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.1. Infection à VIH
I.1.1. Historique
I.1.2. Classification et structure morphologique du virus
I.1.3. Cycle de réplication
I.1.4. Physiopathologie de l’infection à VIH
I.1.5. Manifestations cliniques
I.1.6. Diagnostic biologique
I.2. Hépatites B et C
I.2.1. Généralités sur les hépatites
I.2.2. Classification et structure du virus de l’hépatite B
I.2.3. Classification et structure du virus de l’hépatite C
I.2.4. Diagnostic de l’hépatite B ou C
I.2.5. Physiopathologie de l’hépatite
I.3. Syphilis
I.3.1. Définition
I.3.2. Classification taxonomique
I.3.3. Diagnostic de la syphilis
I.4. Prévention des IST et de l’infection à VHC
I.5. Physiopathologie de la sexualité
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
II. RESULTATS
II.1. Prévalence de l’infection à VIH
II.2. Répartition des MSM à VIH selon l’âge
II.3. Prévalence de l’infection par VHB
II.5. Co-infection VIH-VHB
II.6. Séroprévalence de la syphilis
II.8. Co-infection VIH-Syphilis
II.9. Co-infection VIH-VHB-Syphilis
II.10. Infection à VHC
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
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