Infection par le VIH et risque de tuberculose

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Formes cliniques de la tuberculose

Primo-infection tuberculeuse
La primo-infection tuberculeuse résulte du premier contact de l’organisme avec le bacille tuberculeux. Elle est souvent asymptomatique. Des manifestations générales peuvent être visibles. C’est le cas par exemple dusyndrome grippal accompagné d’une anorexie et d’une arthralgie. Il en de même pour les manifestations cutanéo-muqueuses comme les érythèmes noueux et la kératoconjonctivite phlycténulaire [13].
Les tuberculoses extra-pulmonaires
Les tuberculoses extra-pulmonaires regroupent les autres organes susceptibles d’être infectées par la maladie. En dehors du poumon, la plèvre, les ganglions, les os et le péritoine sont fréquemment les plus touchés parla tuberculose. Toutefois, il est souvent rare de déceler la maladie dans d’autres organes. Entre autres, au niveau du péricarde, des reins, de l’appareil génital, du foie, de la rate et au niveau cutané. Les malades présentent habituellement des signes généraux comme de la fièvre, des sueurs nocturnes, une perte de poids et des signes locaux en rapport avec la localisation de la maladie [12, 14].

Examens paracliniques

L’Intradermo Réaction
Elle se manifeste à travers l’injection de 0,1ml de tuberculine au niveau de la face antérieure du bras. La lecture se fait après 72 heures. Elle est positive si le diamètre de l’induration est supérieur à 6mm [13].
Examen bactériologique
De manière générale, l’examen bactériologique est éalisér à partir des expectorations. En cas d’impossibilité d’obtenir le crachat, les liquides de tubages gastriques ou de liquide d’aspiration au cours d’un e fibroscopie bronchique sont utiles pour le diagnostic.. Cette recherche doit être réalisée trois jours de suite. La culture se fait au niveau d’un milieu particulier appelé « milieu de Loweinstein » le résultat est obtenu au bout de trois à six semaines [12 ; 15].
Polymerase Chain reaction (PCR)
Cette méthode n’est pas utilisée en pratique. Il est réalisé pour distinguer un bacille tuberculeux d’une mycobactérie atypique [13].
La radiographie pulmonaire
La radiographie du thorax peut montrer plusieurs images évocatrices permettant d’apercevoir au mieux l’infection tuberculeuse. Ces images sont représentées sous forme d’opacités en plage mal limitées et/ou en images nodulaires ou linéaires denses, et/ou en cavernes. Les topographies habituelles se situent au niveau des lobes supérieurs des poumons [12, 13].
Examen anatomo-pathologique
L’examen anatomo-pathologique est indiqué dans le diagnostique des TEP. La présence de follicules caséeux dans les tissus despièces biopsiques confirme l’infection tuberculeuse. On peut citer par exemple la biopsie pleurale, péritonéale ou adénopathie [12, 13].

Diagnostic différentiel

Le polymorphisme de la symptomatologie amène à discuter nombreuses affections respiratoires. Il faut éliminer un cancer broncho-pulmonaire les autres infections respiratoires d’origine virale, bactérienne et fongique. Le diagnostic repose sur l’examen bactériologique et anatomopathologique [13].

Diagnostic étiologique

La Mycobacterium tuberculosis est l’agent responsable de la tuberculose humaine fréquemment rencontrée. Il s’agit d’un bacille aérobie strict et immobile. A priori, le réservoir est essentiellement humain mais peut également être animale. C’est le cas pour la Mycobacterium bovis [12]. La transmission se fait essentiellement par voie aérienne et par inhalation des gouttelettes salivaires lors des quintes de toux ou de parole projetées d’un malade bacillaire. Elle peut se faire par voie digestive via le lait pour la Mycobactérium bovis. Ceci dit, la transmission peut également se faireà travers d’autres voies. Notamment, cutanée, génitale, pharyngée [12].
Certaines conditions favorisent le développement de la tuberculose. L’état d’immunodépression induit par l’infection par le VIH ainsi que les autres situations d’immunodépressions telles que le diabète, le cancer, hémopathie maligne et immunodépression thérapeutique en sont les facteurs favorisants majeurs. Les conditions sociales avec la précarité d’hygiène etla promiscuité facilitent l’infestation de la tuberculose. Les toxicomanes, les détenus et les professionnels de santé ont également des risques de développés également laberculosetu [12].

Evolution

En l’absence de traitement antituberculeux le patient décède soit par hémoptysie massive ou par insuffisance respiratoire aigue ou par cachexie. La guérison spontanée est rare.
Sous traitement l’évolution est favorable avec guérison si le traitement est bien suivi par le patient. Les évolutions défavorables es voient surtout chez certains sujets particuliers surtout les immunodéprimés. Ce sont les échecs thérapeutiques, les récidives et les décès sous traitement [12].

Traitement de la tuberculose

Régimes thérapeutiques et posologies

Suivant la PNLT, l’isoniazide (H), la rifampicine (R), la pyrazinamide (Z), l’éthambutol (E), la streptomycine (S) sont les molécules utilisées. Certains de ces médicaments sont disponibles en forme combinée : duRH composé par de la R 150mg et du H 75mg ; du RHE avec de la R 150mg, du H 75mg et du E 275mg ; du RHZE avec de la R 150mg, du H 75mg, de la Z 400mg et du E 275mg.

Pour les nouveaux cas, quelque soit la forme, les malades ayant un poids supérieur à 20 kg doivent suivre un régime de six mois qui se présente en deux phases. La première phase dure deux mois. On prescrit un traitement d’ERHZ au malade. La deuxième phase quant à elle dure quatre mois. Le patient devra prendre du RH au cours de cette période. Le nombre de comprimés à prendre varie en fonction du poids du malade (Tableau XI) [16].
Pour le retraitement, pour toutes formes confondues, le régime est de huit mois composé de trois mois de phase intensive dont deux mois avec du S/ERHZ suivi de 1 mois de ERHZ et cinq mois de phase d’entretient avec du ERH. Le nombre de comprimés à prendre est toujours en fonction du poids du malade (Annexe 13) [16].

Prophylaxie

Les mesures de préventions consistent à limiter la propagation de la tuberculose. Elles sont constituées par des préventions primaires et des préventions secondaires. Pour ce qui est des préventions primaires, les nourrissons et les enfants de moins de 6 ans sont protégés à travers le vaccin BCG et la prise de l’isoniazide s’il y a des sujets atteints de tuberculose chez eux. Il est à noter qu e pour les enfants de moins de 6 ans, un contact étroit avec un tuberculeux est risqué. La ontagionc est très rapide. En ce qui concerne les préventions secondaires, un dépistageprécoce de la tuberculose et une instauration de la chimiothérapie seront à prévoir[12].

La politique nationale contre la tuberculose

Madagascar dispose une politique nationale qui lutte contre la tuberculose. Celle-ci est fonctionnelle depuis 1991 [17]. Le but est de réduire la charge de la tuberculose dans la population, en particulier les plus pauvres, afin de contribuer au développement socio-économique du pays. Les objectifs consistent à atteindre un taux de guérison de 85%, à maintenir le taux de détection supérieur à 75%, et à réduire le taux de perte de vue jusqu’à moins de 7%. La PNLT i nclut toutes les hiérarchies de structure sanitaire nationale [18].

Population cible du PNLT

La population cible du PNLT sont les tousseurs chroniques, les enfants de 0 à 14 ans, les tuberculeux à microscopie positive et leur s contacts. Le PNLT s’intéresse également aux régions où la population générale esttouchée par la malnutrition et où l’incidence de la tuberculose est forte avec un taux d’abandon élevé. Les personnes vulnérables susceptibles aux infections comme les PV VIH, les détenus, les mineurs dans les sites d’extraction minière informelle, les patients TPM- et TEP, et les patients TB-MR sont aussi des groupes cibles du PNLT [18].

Stratégies de luttes contre la tuberculosedu PNLT

Plusieurs stratégies de lutte sont adoptées par lePNLT. Ce dernier vise l’amélioration de la qualité du service DOTS ainsique la découverte de la co-infection TB-VIH, de la tuberculose multi-résistante dans les groupes où la tuberculose est à risque. Le PNLT participe également dans les renforcements du système de santé et dans la contribution de la communauté dans la lutte contre la tuberculose. Le PNLT renforce le partenariat public-privé ainsi que le cadre institutionnel et juridique de lutte contre la tuberculose. En dernier ressort, il agit sur le Développement des recherches opérationnelles [18]. L’amélioration de la stratégie DOTS consiste à améliorer la prestation de service dans le CDT en améliorant le diagnostic de la tuberculose, donnant un soutient au patient et améliorant la prise en charge. Elle assure également l’achat et gestion des intrants de santé, le suivi et évaluation des résultats ainsi que la gestion et supervision du programme. Dans la lutte axée sur la co-infection TB-VIH, la tuberculose-MR, la tuberculose dans groupes à haut risque consiste à r éduire la charge de la tuberculose auprès des PV-VIH, à réduire la charge du VIH auprès des patients présumés ou diagnostiqués tuberculeux. Dans les renforcements du système de santé, la PNLT met en œuvre le partage des innovations qui renforcent les systèmes, le développement des approches pratiques sur la Santé Respiratoire, l’amélioration des couvertures sanitaires, et le développement des ressources humaines. La PNLT vise à renforcer l’implication de la communauté dans la lutte contre la tuberculose. Il consiste à améliorer la sensibilisation, la communication et mobilisation sociale, les soins communautaires de la tuberculose ainsi que le suivi et évaluation au niveau communautaire. La PNLT adopte aussi des stratégies pour renforcer le partenariat public-privé en développant du partenariat local en termes de mobilisation de ressources humaines, matérielles, financières. Il concerne également la promotion de partenariat interne et externe, national et international, la mise en œuvre de la P olitique Nationale de Contractualisation et l’établissement des principes de base d’un partenariat efficace et durable. Enfin, la PNLT favorise la promotion des recherches opérationnelles dont les résultats servent directement dans les prises de décisions pour améliorer le système de santé [18].

VIH/Sida

Définition

C’est l’infection due au virus de l’immunodéficience humaine. Le terme Sida ou Syndrome Immunodéficience Acquise désigne le stadeultime de l’infection à VIH [3].

Physiopathologie

Cinétique d’apparition des anticorps

Un sujet en contact avec le virus produit des anticorps au bout de deux à six semaines à trois mois peut aller jusqu’à 6 à 14 moi s au plus tard. Cette période de latence semble fonction de la quantité d’inoculum et la voie de transmission. La transmission sexuelle est plus longue que la transmission par transfusion. De faible taux au moment de leur apparition, ces anticorps atteignent rapidement des concentrations très élevées qui persisteront souvent longtemps aucours de l’infection [19].

Mécanisme de l’immunodépression

Les lymphocytes T assurent un rôle central dans l’i mmunité à médiation cellulaire. Ils portent à leur surface des antigènes CD4 appelés Lymphocytes T CD4+. Les antigènes CD4 sont reconnus par le VIH et permet à celui-ci de pénétrer et d’infecter les lymphocytes T CD4. Cette pénétrationdu VIH dans les lymphocytes entraine la destruction d’un grand nombre d’entre e ux et diminue progressivement le nombre de lymphocyte T CD4. Le VIH entraine également le fonctionnement défectueux des lymphocytes restants. D’où l’apparition progressive de l’immunodépression au cours de l’infection à VIH [20].

Diagnostic

Diagnostic positif

Symptomatologies de l’infection à VIH

L’infection par le VIH évolue en trois stades la primo-infection, une phase clinique de latence et la phase de SIDA
Au cours de la primo-infection, les symptômes survi ennent dix à quinze jours après l’infestation. Ils associent un syndrome grippal aigue persistant avec fièvre plus de sept jours et des polyadénopathies généralisés. Dessignes cutanéo-muqueuses peuvent les accompagner à type de pharyngite, éruption maculopapuleuse, des ulcérations buccales et génitales. Il peut exister également une diarrhée aigue ou chronique et des signes neurologiques à type de méningo-encéphalique, méningite lymphocytaire, paralysie faciale et neuropathie périphérique [19].

Puis, la phase de latence où le malade est asymptomatique ou peut persister des adénopathies généralisées. La durée de cette phasedépend de chaque individu qui peut aller jusqu’à 10 ans ou plus. Et enfin, la phase de l’immunodéficience.
Enfin le stade de SIDA, dans cette phase, le sujet est sensible à de nombreuses infections opportunistes et au développement de cancers [3].

Examens paracliniques

Sérologies à VIH

Elles consistent à détecter un anticorps anti-VIH1 ou anticorps anti-VIH2. Les anticorps sont mis en évidence avec des antigènes ecombinantsr ou synthétiques visualisé par la technique immuno-enzymatique ELISA. Le dépistage comporte deux tests ELISA avec deux méthodes distinctes. Il sera confirmé par un troisième test le Western-Blot [19].

Autres tests pour le diagnostic biologique

La recherche de l’antigène p24 dépistage de la primo-infection avant l’apparition des anticorps.
L’isolement du virus en culture cellulaire, il n’es t pas indiqué en pratique courante, seulement pour le diagnostic précoce de l’infection néonatale. La détection des acides nucléiques viraux ARN viral plasmatique ou ADN provirale cellulaire par amplification génique n’est pas indiqué en pratiquecourante également. Son indication reste pour le diagnostic précoce de l’infection néonatale [19].

Diagnostic étiologique

Le virus de l’immunodéficience humaine est un virus de la famille retroviridae, dans la sous famille lentivirus. Le VIH-1 et le VIH-2 sont les plus fréquents [19].
Il existe en général trois voies de transmission :la transmission sexuelle, la transmission sanguine et la transmission de la mère à l’enfant.
La transmission sexuelle est la voie de transmission la plus fréquente. Elle s’effectue lors de rapport sexuel non protégé entredes hétérosexuels ou homosexuels dont l’un est contaminé.
La transmission par voie sanguine est surtout liée à l’utilisation de seringue contaminée chez les toxicomanes ou l’utilisation des matériels non ou mal stérilisés. La transmission lors de transfusion sanguine et ses dérivés a diminué grâce au dépistage systématique de l’infection à VIH lors de dons de sang et de dons d’organes.
La transmission mère-enfant, en l’absence de mesures prophylactiques, est majorée en période périnatale [19].

Traitement de l’infection à VIH

Le traitement fait appel en première intention à une trithérapie associant deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et un inhibiteur de protéase ou inhibiteur non nucléosidique [19].
Les principales molécules sont :
– pour les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse : Zidovudine (AZT), Didanosine (ddI), Zalcitabine (ddC), Lamuvidine (3TC), Stavudine (D4T), Abacavir
– pour les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse : Neviparine, Delavirdine, Efavirenz
– inhibiteurs de protéase : Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir-hgc, Saquinavir-sgc, Amprénavir
L’indication du traitement dépend des données cliniques, du taux et de l’évolution du lymphocyte CD4 et de la charge virale. Ainsi un traitement antirétroviral est indiqué devant une primo-inféction, présence demanifestations cliniques du groupe B ou groupe C, lymphocytes CD4 inférieur à 350/mm3 ou lymphocyte CD4 inferieur à 500/mm3 avec diminution rapide, et une charge virale ARN VIH supérieur à 30 000 à 50 000 copies/ml en dehors d’une infection intercurrente [19].

Prophylaxie de l’infection à VIH

La prévention est le seul moyen pour éviter et limiter la propagation de l’infection à VIH.
Pour la contamination sexuelle, une campagne d’éducation de la population est essentielle. Elle implique plusieurs secteurs comme l’éducation, santé, média…. La prévention de la contamination sexuelle est l’utilisation de préservatifs pour tous type de rapport sexuelle, anal, vaginal, oro-génital [19].
Pour les toxicomanes, des mesures spécifiques ont té prises pour réduire les risques de transmissions de l’infection à VIH. La v ente libres ou programme d’échange de seringue usagé ont été développé [19].
La prévention du risque transfusionnel consiste à exclure tous les donneurs suspects à l’infection à VIH, un dépistage obligato ire de VIH de tous les dons de sang et la réduction des indications de transfusion. Les facteurs de coagulation sont soumis à une inactivation des virus.

La prévention de la transmission maternofoetale consiste à un dépistage systématique de l’infection à VIH lors de la déclaration de la grossesse. Un traitement prophylactique est instauré en fin de grossesse, pendant l’accouchement et à la première semaine de vie si la mère est séropositive. Une opération césarienne programmée est également indiqué pour diminuer le risque de transmission. L’allaitement est à éviter autant que possible [19].
En cas d’accident d’exposition au sang chez les per sonnels de santé un traitement antirétroviral prophylactique est instauré pour réduire le risque d’infection par le VIH [19].

Dépistage de l’infection à VIH à Madagascar

Un manuel directif pour standardiser selon les normes le dépistage de l’infection à VIH à Madagascar est disponible. Le dépistage de l’infection à VIH est réalisé selon les règles « 3C » : counseling, consentement éclairé et confidentialité.
La confidentialité est respectée par le personnel ed santé effectuant le test. Elle consiste à ne pas révéler à autrui les informations et les données concernant le patient. Toutefois, elle peut être qualifiée de « confidentialité partagée » lorsque les
informations sont révélées à un personnel médicalirectementd impliqué dans la prise en charge du patient sur la base de principe « information nécessaire ». Elle stipule également que les dossiers médicaux sont tenus dansun endroit sécurisé [21].

Le code d’anonymat est obligatoire pour identifier le patient à la place de son nom. Lors du dépistage de l’infection à VIH, le client est sous garantie. Son identité n’est pas dévoilée et le test se fait dans l’anonymat total. Ce code permet au laboratoire d’attribuer le résultat du test [21].
Le consentement éclairé est obtenu avant le dépistage de l’infection à VIH. Il est volontaire et le client a été informé et a comprisles avantages ainsi que les implications de connaitre son statut sérologique. Cependant elleest obligatoire lors de dons de sang, de greffe d’organe et de tissus [21].

Counseling pour le dépistage de VIH

Une personne faisant le dépistage de l’infection à VIH doit recevoir un counseling pré-test. A la réception des résultats,la personne recevra aussi un counseling post-test. Le counseling est une communication interpersonnelle entre deux personnes face à face. Se réalisant dans une parfaite confidentialité, l’action se fait dans le but d’aider un client à prendre de décision sur le dépistage de VIH/Sida et gérer tous stress émanant du client sur les informations reçues. Il évalue le risque de transmission du VIH et facilite l’adoption de nouveaux comportements préventifs [21].

Déroulement des tests à VIH

Le dépistage de l’infection à VIH suit l’algorithme national de dépistage de VIH. Celui-ci applique la stratégie III de l’OMS en utilisant trois tests (annexe 5).
Le Determine est le test T1 de l’algorithme. Le Retrocheck, est le test T2 de l’algorithme et l’ Uni-gold pour le test T3. Il s’agit de tests rapides qui détectent les anticorps anti VIH1/VIH2 dans le sang par immuno-chromatographique à flux latéral. Lors de dépistage, le test T1 est à effectuer en premier. Si le test est négatif, les tests T2 et T3 ne seront plus réalisés. Mais si le test T1 ste positif, les tests T2 et T3 seront obligatoirement réalisés indépendamment de leur résultat respectif [21].

Résultats des tests de dépistage de VIH

Selon l’algorithme, un résultat est dit « négatif »si le Determine est négatif.
Devant ce résultat négatif, le 1/10 est envoyé au laboratoire de référence pour le contrôle qualité externe CQE accompagné d’une fiche de transfert d’échantillons. En raison de l’existence de la fenêtre sérologique, untest après trois mois est recommandé.
Un résultat est dit « positif » si les trois tests: Determine, Retrocheck, et Uni- Gold sont tous positifs. Dans ce cas là, le sérum est préparé, conservé puis envoyé pour CQE au SLNR. Celui-ci s’accompagne de fiche de transfert d’échantillon.
Il est fort possible que le résultat soit divergent et devient par la suite indéterminé. Le résultat peut être par exemple unDetermine positif avec un Retrocheck positif et un Uni-gold négatif. Il peut être aussi unDetermine positif avec un Retrochek négatif et unUni-gold positif. Le Determine peut enfin être positif avec unRetrochek et un Uni-gold négatifs. Devant de tels résultats, le sérum estoujourst préparé, conservé et envoyé au CQE accompagné de la fiche de transfertd’échantillon mais un deuxième prélèvement sera réalisé après trois mois. On refait le test en suivant la même procédure [21].

Contrôle Qualité Externe

Il est effectué au Service de Laboratoire Nationale de Référence ou SLNR de Madagascar. Ce laboratoire de MSANP siège à Antananarivo et reçoit les échantillons de tous les centres de dépistages périphériques deVIH pour contrôle qualité.
Selon l’algorithme national de dépistage de VIH, le 1/10e des résultats négatifs, tous les résultats positifs, et tous les résultatsindéterminés seront envoyés au SLNR pour CQE [21].
Pour le CQE, les échantillons passent par plusieursanalyses biochimiques. Les tests T1 avec le Determine, T2 avec le Retrochek, et T3 avec l’ Unigold de même que le test T3 bis avec Immunocomb II seront contrôlés de nouveau selon la même modalité adoptée par l’algorithme national. Ensuite, d’autres tests sérologiques sont réalisés dans le but de rechercher les anticorps anti-VIH 1 et/ ou anti-VIH 2 et ce par différentes méthodes. Entre autres, la méthode Genscreen Ultra HIV AgAb appelée ELISA 1, la méthode Vironostika HIV Ag/Ab connue sous le nom d’ELISA 2 ainsi que la méthode de Western Blot 2.2.

Un résultat est notifié « positif » si l’ELISA 1 etl’ELISA 2 sont positifs. Si les résultats de l’ELISA 1 et de l’ELISA 2 sont discordants, le statut sérologique est tranché par le test Western Blot HIV Blot 2.2. S’il est positif, le résultat est notifié « posift », mais s’il est négatif le résultat est notifié « négatif ».
Un résultat est notifié « négatif » si leGenscreen Ultra HIV AgAb et le Vironostika HIV Ag/Ab sont négatifs (annexe 6)

Politique nationale de lutte contre le VIH et le Sida

La politique nationale de lutte contre le VIH et le Sida entre dans le cadre du Plan Stratégique National ou PSN. La vision du PSN à Madagascar est que Madagascar devienne « un pays avec zéro nouvelle, zéro décès,liés au Sida et zéro discrimination. » [22].

Table des matières

INTRODUCTION
I. PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.1. TUBERCULOSE
I.1.1. Définition
I.1.2. Physiopathologie de la tuberculose
I.1.3. Diagnostic
I.1.4. Evolution
I.1.5. Traitement de la tuberculose
I.1.6. Prophylaxie
I.1.7. La politique nationale contre la tuberculose
I.2. VIH/Sida
I.2.1. Définition
I.2.2. Physiopathologie
I.2.3. Diagnostic
I.2.4. Traitement de l’infection à VIH
I.2.5. Prophylaxie de l’infection à VIH
I.2.6. Dépistage de l’infection à VIH à Madagascar
I.2.7. Contrôle Qualité Externe
I.2.8. Politique nationale de lutte contre le VIH et le Sida
I.3. DIABETE
I.3.1. Définition
I.3.2. Classification de diabètes
I.3.3. Diabète de type 1 ou diabète insulinodépendant
I.3.4. Diabète de type II ou diabète non insulino-dépendant
I.3.4. Complications du diabète
I.3.5. Lutte contre le diabète à Madagascar
I.4. Co-infection TB-VIH
I.4.1. Infection par le VIH et risque de tuberculose
I.4.2. Schéma de l’évolution de la TB lié au VIH
I.4.3. Impact de la tuberculose sur le VIH
I.4.4. Lutte contre la co-inféction TB-VIH à Madagascar
I.5. Co-morbidité TB-diabète
I.5.1. Impacts de la tuberculose sur le diabète
I.5.2. Impact du diabète sur la tuberculose
II. DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
II.1. METHODES
II.1.1. Cadre d’étude
II.1.2. Type d’étude :
II.1.3. Période d’étude
II.1.4. Durée d’étude
II.1.5. Critères d’inclusion
II.1.6. Critères d’exclusion
II.1.7. Mode de collecte de données
II.1.8. Mode d’analyse des données
II.1.9. Taille de l’échantillon
II.1.10. Critères de positivités
II.1.11. Variables étudiées
II.1.12. Recrutement des patients
II.1.13. Counseling du test VIH
II.1.14. Méthodologies de tests
II.1.15. Considérations éthiques
II.1.16. Limite d’étude
II.1.17. Matériels
II.2. RESULTATS
II .2.1. Description générale des tuberculeux
II.2.2. Prévalence brute de la co-infection TB-VIH
II.2.3. Prévalence brute de la co-morbidité TB-diabète
II.2.4. Prévalence brute de l’association TB-VIH-diabète
II.2.5. Aspects épidémio-cliniques de la co-infection TB-VIH
II.2.6. Aspects épidémio-cliniques de la tuberculose au cours de la co-morbidité TBdiabète
II.2.7. Caractéristiques sociodémographiques de la co-infection TB-VIH
II.2.8. Caractéristiques sociodémographiques de la co-morbidité TB-diabète
III : TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III.1. Description générale des tuberculeux
III.1.1. Caractéristiques sociodémographiques de la tuberculose
III.1.2. Catégorie et formes cliniques de la tuberculose
III.1.3. Acceptabilité du counseling
III.2. Prévalence brute de la co-infection TB-VIH
III.3. Prévalence brute de la co-morbidité TB-diabète
III.4. Prévalence brute de l’association TB-VIH-diabète
III.5. Aspects épidémio-cliniques de la tuberculose de la co-infection TB-VIH
III.5.1. Catégorie et forme clinique de la tuberculose associée au VIH
III.5.2. Signes cliniques de la co-infection TB –VIH
III.5.3. Comportement sexuel de la patiente
III.6. Aspects épidémio-cliniques de la tuberculose au cours de la co-morbidité TBdiabète
III.6.1. Catégories et formes cliniques de la tuberculose
III.6.2. Répartition des tuberculeux diabétique selon les signes cliniques de la tuberculose et l’IMC
III.6.3. Répartition des tuberculeux diabétiques selon la présence du diabète dans la famille et connaissance du statut diabétique
III.7. Caractéristiques sociodémographiques du cas avec co-infection TB-VIH
III.7.1.Age et le genre
III.7.2. La profession et le niveau de scolarisation
III.8. Caractéristiques sociodémographiques de la co-morbidité TB-diabète
III.8.1. Répartition des tuberculeux diabétiques selon l’âge et le genre
III.8.2. Répartition des tuberculeux diabétiques selon la profession et le niveau de scolarisation
III.8.3. Répartition des tuberculeux diabétiques selon le statut matrimonial
CONCLUSION
REFERENCES

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