Infection bactérienne néonatale

Infection bactérienne néonatale 

L’infection bactérienne néonatale (IBN) est la principale cause de morbidité et de mortalité chez les nouveau-nés, dont l’incidence de l’IBN varie d’une à quatre infections pour 1000 naissances vivantes. (Shane et al., 2017, Lawn et al., 2005). Les estimations des cas d’IBN diffèrent selon le contexte des pays, par exemple une étude menée aux États-Unis entre 2005 et 2008 sur 658 cas d’IBN mettait en évidence que 38% de ces infections étaient dues aux streptocoques du groupe B (SB) dont Streptococcus agalactiae est le plus importante et 24% à l’Escherichia coli. En outre, en France, sur 2166 nouveau-nés, 74% des infections sont dues au SB et 7% à entérobactéries (Oza et al., 2015 ; L’Hériteau et al., 2022). Les manifestations cliniques vont de l’infection avec manifestations subcliniques à l’infection avec manifestations sévères (Kim et al., 2020). La source de l’agent pathogène peut être attribuée à une acquisition intra-utérine, auprès de la mère lors de l’accouchement (Edwards et al., 2004), ou à une acquisition postnatale à l’hôpital ou dans la communauté (Popescu et al., 2020). Les manifestations cliniques dépendent de divers facteurs tels que le moment de l’exposition, la taille de l’inoculum, l’état du système immunitaire du nouveau-né et la virulence de l’agent responsable de l’infection (Stoll et al., 2011). Dans le cas des nouveau-nés dont le séjour à l’hôpital est prolongé, les processus invasifs, le faible poids de naissance et un système immunitaire immature jouent un rôle important dans l’acquisition d’infections associées aux soins (IAS). Le diagnostic par cultures microbiologiques, l’utilisation de scores de prédiction du sepsis, l’utilisation appropriée et responsable des antibiotiques et le développement de mesures préventives plus nombreuses et plus efficaces, y compris les vaccins maternels, sont quelques-uns des efforts déployés pour réduire et prévenir l’incidence des IAS (Procianoy et al., 2020).

Définition de sepsis néonatal

Le terme sepsis est utilisé pour désigner une affection systémique d’origine bactérienne, virale ou fongique (levure) qui est associée à des changements hémodynamiques et à d’autres manifestations cliniques entraînant une morbidité et une mortalité importantes (Wynn et al., 2014). Aujourd’hui, le sepsis touche surtout les âges extrêmes de la vie, les nouveau-nés (sepsis néonatal) et les seniors. Il existe trois types de prématurité : la prématurité moyenne se produit entre la 32e et la 36e semaine (7 et mois de grossesse) d’aménorrhée, la grande prématurité se produit entre la 28e et la 32e semaine (6 et 7 semaines de grossesse) et la très grande prématurité se produit avant la 28e semaine (moins de 7 semaines de grossesse).

Traditionnellement, la définition inclut l’isolement d’agents pathogènes dans des fluides normalement stériles tels que le sang ou le liquide céphalo-rachidien. Cependant, selon les caractéristiques cliniques, le sepsis peut être induit par de puissantes cytokines pro-inflammatoires, mieux connues sous le nom de syndrome de réponse inflammatoire systémique, qui a également été utilisé pour décrire la sepsis néonatal  (Shane et al., 2017). L’IBN est classée en IBN précoce (IBNP) et en IBN tardive (IBNT) en fonction du début de l’infection par rapport à l’âge du nouveauné (Shane et al., 2017 ; Kim et al., 2020 ; Camacho-Gonzalez et al., 2013). Le taux de mortalité peut atteindre 35 % dans le cas de l’IBNP et entre 18 et 36 % dans le cas de l’IBNT (McGovern et al., 2020).

• Les manifestations cliniques des IBNP apparaissent généralement dans les 72 premières heures de vie (3 premiers jours de vie) selon la Haute Autorité de Santé (HAS) (https://www.has-sante.fr/). Ce type d’infection est habituellement acquis à la naissance et représente généralement une transmission verticale de la mère à l’enfant. Les principaux micro-organismes responsables sont les SB (37%), E. coli (21,4%) et les streptocoques d’autres groupes comme Streptococcus pneumoniae, (11,3%), germes communément présents dans le microbiote maternel (Glaser et al., 2021).
• Les INBT apparaissent entre les 3 à 7 premiers jours et jusqu’à 3 mois d’âge et sont notamment attribuées aux interactions du nouveau-né avec le personnel médical et l’environnement hospitalier ou communautaire, après des procédures invasives (intubation endotrachéale, pose d’un cathéter central) ou simplement lors de l’exposition à une voie d’entrée comme la rupture de la barrière cutanée (Camacho-Gonzales et al., 2013 ; Puopolo et al., 2019). Les micro-organismes fréquemment rencontrés sont les Staphylocoques à coagulase négative (SCoN) (50 % des cas), Staphylococcus aureus (7 % des cas), les entérocoques et les bacilles à Gram-négatif (BGN) (entre 20 % et 42 %).

Les agents pathogènes les plus fréquemment isolés dans les INBP et les INBT sont différents, cependant certains sont communs aux deux types de sepsis néonatal .

Selon l’Enquête nationale de prévalence des infections nosocomiales et des traitements anti-infectieux en établissements de santé en France, par rapport à 2012, la documentation microbiologique des infections nosocomiales est en général plus élevée en 2017 (72,43%) qu’en 2012 (68,2%). La prévalence dans la réanimation néonatale est de 12,82% (https://www.santepubliquefrance.fr/). En plus, parmi les 4 232 microorganismes isolés d’une infection nosocomiale, les entérobactéries sont les plus fréquentes (43,78 %) devant les cocci à Gram-positif (34,19 %), pour une prévalence des patients infectés de 1,81 % et 1,44 % respectivement .

Cliniquement, les INBP et les INBT ont les mêmes caractéristiques. Dans les deux cas, au cours de la phase initiale, apparaissent des symptômes légers qui, s’ils ne sont pas identifiés et qu’un traitement n’est pas mis en place, évoluent vers une maladie grave, des signes vitaux instables, des manifestations du système nerveux central telles que l’irritabilité, la léthargie, des crises et finalement une défaillance de plusieurs organes, entraînant généralement la mort (Stoll et al., 2011). Enfin, entre l’apparition de la maladie et son stade final, les manifestations cliniques peuvent être rapides et ne durer que quelques heures ; ou bien le nourrisson peut présenter des signes légers pendant une journée ou plus avant de devenir instable (Simonsen et al., 2014 ; Dong et al., 2015).

Facteurs de risque

Les enfants prématurés de faible poids de naissance (<2500g) sont 3 à 10 fois plus susceptibles de souffrir d’une infection bactérienne agressive que les enfants à terme de faible poids de naissance (Murthy et al., 2019, Ocviyanti et al., 2018). La mortalité associée au sepsis néonatale est de 15.6 % dans le monde entier (McGovern et al., 2020). D’autre part, l’immaturité du système immunitaire et l’absence d’anticorps IgG transplacentaires chez les prématurés peuvent également augmenter le risque d’infection (Fanaroff et al., 2020). De plus, les nouveau-nés qui doivent subir des interventions invasives, une intubation endotrachéale ou d’autres procédures invasives qui constituent une porte d’entrée pour les micro-organismes pathogènes,augmentent le risque d’infection (Liu et al., 2020). En outre, de faibles niveaux de 25- hydroxyvitamine D néonatale ont été associés à une bactériémie à déclenchement tardif (Ozdemir et al., 2019).

Selon l’Agence Nationale d’Accréditation et d’Évaluation en Santé (ANAES) en coordination avec l’HAS, qui a élaboré en 2002 un document intitulé  » diagnostic et traitement curatif de l’infection bactérienne précoce du nouveau-né  » actualisé en 2017 par la Société Française de Néonatologie (SFN), les facteurs de risque de développer une IBN chez le nouveau-né peuvent être divisés en majeurs et mineurs :

Critères majeurs :
• Tableau évocateur d’infection intra-utérine (anciennement nommée chorioamniotite).
• Bébé souffrant d’une infection de la mère à l’enfant.
• Température maternelle avant ou au début du travail ≥ 38°C.
• Prématurité spontanée < 35 semaines d’aménorrhée (SA).
• Durée d’ouverture de la poche des eaux ≥ 18 heures.
• Rupture prématurée des membranes avant 37 SA.
• Après une antibioprophylaxie maternelle complète.
• Antécédent d’infection de la mère à l’enfant par le SB.
• Une transmission vaginale du SB à la mère.
• Bactériurie à SB chez la mère pendant la grossesse.

Critères mineurs :
• Une durée prolongée d’ouverture de la poche des eaux ≥ 12 h mais < 18 h.
• Prématurité spontanée < 37 et ≥ 35 semaines d’aménorrhée.
• Anomalies du rythme cardiaque fœtal ou asphyxie fœtale inexpliquée.
• Un liquide amniotique teinté.

Le rôle de la colonisation microbienne immédiatement après la naissance, même s’il s’agit d’un facteur de risque et entraîne une maladie, n’est actuellement pas compris, car il a été observé que la relation entre le nombre de cas de bactériémie néonatale et le nombre de patients colonisés par un pathogène donné n’est pas corrélée (Basu, 2015 ; Fanaroff et al., 2020).

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Table des matières

INTRODUCTION
1. SEPSIS NÉONATAL
1.1 Infection bactérienne néonatale
1. 2 Définition de sepsis néonatal
1.3 Facteurs de risque
1.4 Symptômes cliniques
1.5 Diagnostic
1.5. 1 Diagnostic conventionnel
1.5.2 Nouvelles méthodes de diagnostic
2. Enterobacter spp
2.1 Microbiologie et niche écologique
2.2 Taxonomie
2.3 Dernières espèces décrites
3. Épidémiologie
4. Pathogénicité
5. Résistance aux antibiotiques
5.1 Mécanismes moléculaires de la résistance
5.2 Résistance aux antibiotiques chez Enterobacter
5.3 Phénotype naturel de la résistance aux antibiotiques chez Enterobacter
5.4 Résistance naturelle aux antibiotiques due à la céphalosporine AmpC
5.4.1 Régulation d’AmpC
5.4.2 b-lactamase type AmpC
5.5 Résistance acquise aux b-lactamines
5.5.1 Acquisition de gènes codant pour des b-lactamases
5.5.2 Résistance acquise aux aminosides
5.5.3 Résistance acquise aux quinolones
5.5.4 Modifications membranaires et pompes à efflux
5.5.5 Résistance à la colistine
5.6 Traitement des infections
6. Diagnostic d’espèces
6.1 Méthodes pour le diagnostic des espèces
6.2 Épidémiologie moléculaire et analyse du génome
6.2.1 Identification moléculaire des espèces bactériennes
6.2.1.1 Identification par séquençage Sanger
6.2.1.2 Identification par WGS
6.3 Typage des populations bactériennes
6.3.1 Typage par PCR et PFGE
6.3.2 Typage par WGS
6.4 Analyse du génome
3. LIPOPOLYSACCHARIDES
7.1 Fonction et biogenèse du lipopolysaccharide
7.2 Endotoxines lipopolysaccharides
7.3 Structure du LPS
7.3.1 La chaîne O
7.3.2 Core polysaccharide
7.4 Biogénèse du LPS
7.5 Modifications
7.5.1 2-hydroxylation d’un acide gras
CONTEXTE ET OBJECTIFS
TRAVAUX PERSONNELS
PREMIER ARTICLE
dnaJ: A New Approach to Identify Species within the Genus Enterobacter
Contexte
DEUXIÈME ARTICLE
Contaminated incubators: Source of a multispecies Enterobacter outbreak of neonatal sepsis
Contexte
TROISIÈME ARTICLE
Comparative analysis of Enterobacter bugandensis genomes reveals lineage-specific gene differences and evidence their high virulence
Contexte
Résistance aux antibiotiques de la cohorte SENSE
QUATRIÈME ARTICLE
Presence of 2-hydroxymyristate on endotoxins is associated with death in neonates with Enterobacter cloacae complex septic shock
Contexte
Construction du mutant LpxO
DISCUSSION
CONCLUSION

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