INFARCTUS RENAL PAR OCCLUSION TOTALE AIGUE D’UNE ARTERE RENALE

Morphologie et topographie des reins

Les reins sont deux organes situés en rétropéritonéal, de part et d’autre de la colonne vertébrale, contre la paroi abdominale postérieure. Chaque rein est situé en arrière contre le diaphragme et latéralement contre la paroi lombo-costale, le grand psoas, le carré des lombes et le tendon du transverse de l’abdomen. Le pôle supérieur du rein droit est situé au niveau de la douzième côte, tandis que celui du rein gauche se situe plus haut entre la onzième et la douzième côte. C’est un organe multilobé, chaque lobe rénal est une masse pyramidale dont la base forme la surface du rein, tandis que le sommet constitue la papille. Le tissu fonctionnel rénal se compose de deux parties, une partie corticale périphérique et une partie centrale ou médullaire. Le sommet de chaque papille est percé d’orifices constituant l’ouverture des canaux collecteurs. L’urine coule à partir des canaux collecteurs, s’écoule ensuite dans les calices, puis dans le bassinet et par l’intermédiaire des urètres, dans la vessie.

Vascularisation des néphrons

Du fait de leur fonction qui est de retirer les déchets du sang et de régler sa teneur en liquide et électrolytes, les reins sont richement vascularisés. Chaque rein est vascularisé à partir d’une artère rénale qui naît de l’aorte, au dessous de l’artère mésentérique supérieure et des artères surrénales moyennes. La topographie du drainage veineux principal du rein correspond à celle de la vascularisation artérielle. Les veines rénales rejoignent la veine cave inférieure. La vascularisation du rein est une vascularisation terminale, sans anastomose entre les différentes artères segmentaires. Au niveau du hile, l’artère rénale se divise en deux branches donnant naissance aux artères segmentaires irriguant chacune son propre segment. Chaque artère segmentaire se divise en plusieurs branches pénétrant dans le parenchyme entre les pyramides qui sont les artères interlobaires. A la base des pyramides, les artères interlobaires se transforment en artères arquées, qui cheminent entre le cortex et la médullaire. Les artères arquées se divisent pour former les artères interlobulaires qui pénètrent dans le cortex et se divisent en artérioles afférentes qui vont vasculariser les unités fonctionnelles de base des reins : les néphrons. Chaque néphron reçoit une artériole afférente qui forme ensuite un réseau de capillaires organisé en pelote, le glomérule. Ces capillaires glomérulaires forment l’artériole efférente. Elle est pourvue d’un diamètre plus petit que l’afférente, ce qui engendre une pression artérielle élevée dans le glomérule. C’est l’artériole efférente qui va drainer le sang du corpuscule. Dans chaque néphron, l’artériole efférente donne naissance à un réseau de capillaires péritubulaires autour des tubes contournés proximaux et distaux. Dans le cas des néphrons juxta-médullaires, elle donne en plus naissance à des vaisseaux cheminant le long de l’anse de Henlé qui s’enfonce dans la médulla, les vasa recta. Les capillaires péritubulaires se rejoignent et forment les veinules péritubulaires qui deviennent elles mêmes des veines interlobulaires, qui reçoivent également du sang des vasa recta. Le sang passe ensuite dans les veines arquées, puis interlobaires, segmentaires et quitte le rein par la veine rénale, qui se jette dans la veine cave inférieure. Les artères ont un calibre qui décroît de l’aorte jusqu’aux artérioles et leur constitution varie selon ces niveaux. Toutefois, et quel que soit le niveau, on retrouve des structures histologiques de conduction et de conservation de la pression sanguine (fibres et lames élastiques, cellules musculaires lisses organisés en faisceaux circulaires). La paroi artérielle comporte schématiquement 3 tuniques concentriques ;
– l’intima, au contact de la lumière, est constituée par un endothélium (épithélium pavimenteux simple) associé le plus souvent à une membrane basale puis à une couche sous-endothéliale
– la média est faite de cellules musculaires lisses et de matériel élastique
– l’adventice est composée de tissu conjonctif dense.
L’intima et la média sont facilement observées à l’échographie ultrasonore (Echo-doppler) (2).

Débit sanguin rénal et débit de filtration glomérulaire

Le rôle majeur de la circulation rénale est de maintenir un débit de filtration glomérulaire constant. Lors des fluctuations de la pression artérielle à volémie constante, l’adaptation instantanée de la résistance de l’artériole afférente, par un mécanisme myogénique ou par le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire, permet le maintien du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire. Lors d’une diminution de la volémie, la stimulation du système sympathique et la production d’angiotensine entraînent une vasoconstriction de l’artériole efférente et tend à réduire le débit de filtration glomérulaire. La stimulation de la production intra-rénale de prostaglandines vasodilatatrices limite cet effet vasoconstricteur.

Système rénine angiotensine aldostérone

La rénine est une enzyme protéolytique, sécrétée par les cellules granulaires de l’appareil juxtaglomérulaire et déversée dans la circulation sanguine. La rénine permet alors la transformation d’une protéine plasmatique, l’angiotensinogène secrétée par le foie, toujours en excès, en un décapeptide : l’angiotensine I. Sous l’influence d’une enzyme de conversion, l’angiotensine I est transformée en un octapeptide : l’angiotensine II. Cette enzyme de conversion est ubiquitaire et présente en grande concentration dans les cellules endothéliales des capillaires pulmonaires. Il faut noter que l’angiotensine II peut être transformée en angiotensine III. L’angiotensine II et probablement l’angiotensine III, ont un rôle physiologique important. La perfusion d’angiotensine II dans l’artère rénale est suivie d’une diminution du débit sanguin rénal dose-dépendante, alors que le débit de filtration glomérulaire reste normal ou modérément diminué avec augmentation de la fraction filtrée. En effet, l’angiotensine semble entraîner une vasoconsctriction prédominante de l’artériole efférente. Son rôle physiologique chez un sujet ayant des apports sodés normaux n’est pas démontré, puisque l’introduction d’un inhibiteur spécifique de l’enzyme de conversion, le captopril, n’entraîne aucune modification du débit sanguin rénal ni du débit de filtration glomérulaire. Cependant, lors d’un régime sans sodium, d’hypovolémie liée à une hémorragie ou à des pertes extrarénales de sodium, l’angiotensine circulante est élevée et participe au maintien du débit de filtration glomérulaire. Dans ces situations, l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de la conversion est responsable d’une chute du débit de filtration glomérulaire.

Les troubles du sédiment urinaire

Les troubles du sédiment urinaire qui ont été objectivé dans notre cas est une hématurie microscopique. Le sédiment urinaire révèle une hématurie microscopique dans 60 à 90% des cas d’infarctus rénal selon les études alors que la forme macroscopique associée comme pour notre cas est rare (57) (58).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
1. Fonctionnement anatomo-physiologique des reins
1.1. Rappel anatomique
1.1.1. Anatomie macroscopique des reins
1.1.1.1. Morphologie et topographie des reins
1.1.1.2. Mensuration des reins
1.1.2. Anatomie microscopique des reins
1.1.2.1. Histophysiologie endothéliale rénale
1.2. Rappel physiologique
1.2.1. Les principales fonctions des reins
1.2.2. La perfusion rénale
1.2.2.1. Débit sanguin rénal et débit de filtration glomérulaire
1.2.2.2. Facteurs physiologiques influençant le débit de filtration glomérulaire
1.2.2.3. Déterminant immédiat du débit sanguin rénal
2. Physiologie de l’hémostase
2.1. Les étapes de l’hémostase
3. La thrombophilie
4. Modèles expérimentaux d’exclusion rénale
DEUXIEME PARTIE : NOTRE OBSERVATION
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
1. Epidémiologie de l’occlusion de l’artère rénale
2. Le genre et l’âge
3. Les facteurs de risque cardio-vasculaires
4. Circonstance de découverte : la douleur lombaire
5. Les signes cliniques accompagnateurs de la douleur lombaire
5.1. L’hématurie
5.2. L’hypertension artérielle
6. Les examens paracliniques
6.1. Les signes biologiques
6.1.1. Les troubles du sédiment urinaire
6.1.2. l’insuffisance rénale
6.1.3. La protéinurie
6.1.4. L’activité rénine plasmatique
6.2. Les examens d’imagerie
6.2.1. L’échographie doppler rénale
6.2.2. La scintigraphie rénale
6.2.3. L’angiographie par résonance magnétique
7. Le traitement
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE