Soutenance mémoire
Parmi les maladies cardiovasculaires l’infarctus du myocarde reste une affection la plus grave. Il est responsable de beaucoup de décès hospitaliers qu’hospitalière. Son diagnostic est d’autant plus difficile qu’il doive être réalisé en urgence, du fait du risque vital lié aux complications immédiates de cette affection et de la nécessité de mettre en route le plus rapidement possible un traitement de reperfusion. Des formes atypiques peuvent encore compliquer le diagnostic et retardent la prise en charge du patient tel le cas d’un infarctus postérieur du myocarde dont la clinique est souvent trompeuse. Sa connaissance pourrait sauver beaucoup de vie et modifier le taux de mortalité de cette maladie.
Revue de la littérature : Infarctus du Myocarde
Définitions
La terminaison de l’urgence coronaire a évoluée. On parle de « syndromes coronariens aigus »(1). Ce terme désigne une douleur thoracique récente suspecte d’être d’origine coronarienne associée à un tracé de l’électrocardiogramme avec ou sans sus-décalage du segment ST. Parmi les syndromes coronariens :
– les infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST sont presque dus à l’obstruction complète d’une artère coronaire. Leur traitement impose une revascularisation urgente : thrombolyse ou angioplastie ;
– les infarctus du myocarde sans sus-décalage ST sont habituellement dus à l’obstruction incomplète d’une artère coronaire, leur prise en charge repose sur des critères clinique, électrocardiographique, et biologique par le dosage de la troponinémie.
– Les angors instables avec augmentation de la troponinémie sont à considérer et classés comme des infarctus sans sus-décalage de ST .
Le traitement thrombolytique serait inefficace, voire délétère et la prise en charge optimale reste encore discuté.
L’infarctus du myocarde est défini comme une diminution de l’apport de l’oxygène aux cellules du muscle du cœur, responsable de la mort des cellules et donc de la destruction d’une partie des muscles cardiaques. C’est une nécrose myocardique d’origine ischémique dont la surface dépasse 2cm².
Epidémiologie
L’infarctus myocardique est une maladie très fréquente. Son incidence en France est de 100000 par an. La prédominance masculine existe mais la fréquence s’égalise dans les deux sexes 5 à 10 ans après la ménopause. La survenu de l’affection dépend plutôt de plusieurs facteurs de risques associant à la fois une susceptibilité génétique, des habitudes de vie et des conditions environnementales. De fait, un grand nombre de ces affections pourraient être évitées grâce à des mesures associant la lutte contre le tabagisme, le dépistage et le traitement des hypercholestérolémies, de l’hypertension artérielle et du diabète. La mortalité de l’infarctus à 1 mois est de près de 50%, avec la moitié des décès dans toutes les premières heures.
Anatomie-pathologie
L’infarctus est une des principales complications de la maladie artérielle liée à la l’athérosclérose. C’est véritablement une athérothrombose (5). Dans la majorité des cas, l’infarctus du myocarde est du à une thrombose brutale et complète d’une artère coronaire. Cette obstruction est causée par un thrombus développé sur une rupture de la paroi interne de l’artère coronaire au niveau du toit fibreux d’une plaque d’athérome (4). Elle est faite d’un mélange de cellules chargées de graisse et de cristaux de cholestérol. La formation de thrombus dépend de la déstabilisation de cette plaque d’athérome: rupture de la chape fibreuse superficielle ou érosion de surface, suivi d’une activation et agrégation des plaquettes puis formation d’un caillot cruorique .
Les causes de cette déstabilisation sont mal connues, des hypothèses ont été proposées :
– la sécrétion de métallo-protéases par les cellules de l’inflammation (macrophage et monocyte) en bordure de la plaque fragilise et digère son toit ;
– des facteurs mécaniques participent aussi à la rupture de ces plaques ;
– le rôle des agents infectieux tels que cytomégalovirus, chlamydia pneumonia ou hélicobacter pylori entrent dans la genèse et la progression de l’athérosclérose et le déclenchement de l’instabilité des plaques d’athéromes.
A côté des infarctus liés à l’athérothrombose, il existe de très nombreuses causes non athéromateuses : le spasme artériel, la dissection aortique, l’embolie coronaire (rare, qui peut être calcaire dans le rétrécissement aortique, septique dans une endocardite, rarement cruorique), les anomalies congénitales des artères coronaires, le rétrécissement aortique, les maladies hématologiques (polyglobulie), les lésions traumatique ou radique, la toxicomanie à la cocaïne, les artérites des connectivites.
L’athérosclérose coronaire touche les grosses artères épicardiques et prédominent sur les premiers centimètres des vaisseaux et les bifurcations. La topographie, la taille de la nécrose ischémique dépendent de l’artère occluse, et du niveau. Si l’occlusion est complète, les cellules commences à souffrir dès la 20ème minute, et de manière irréversible au-delà d’une heure (anoxie, acidose, dislocation membranaire, nécrose). L’occlusion peut être intermittente avant d’être complète grâce à une suppléance par collatéralité. Ainsi, une revascularisation puisse être rentable jusqu’à la 3ème heure et plus rarement à la 6ème heure .
Physiopathologie
L’occlusion d’une artère coronaire provoque un déséquilibre entre les besoins en énergie des cellules musculaires et les apports en oxygène et substrats. Elle entraîne, en 6-12 heures, une ischémie myocardique, des lésions cellulaires puis la nécrose. La destruction myocardique évolue de l’endocarde vers épicarde et du centre de la nécrose vers la périphérie.
Ultérieurement, le territoire infarci devient fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction. L’amputation de la fonction contractile dépend de la taille de l’infarctus, l’insuffisance ventriculaire gauche est souvent l’ultime évolution de cette cardiopathie. Au stade initial, l’ischémie d’un ou plusieurs groupes cellulaires conduit à la survenue d’arythmie ventriculaire, responsable de mort subite. Ces troubles de rythme sont liés à l’augmentation de l’automaticité ou à l’apparition de l’automaticité. Des troubles de la conduction, liées à l’interruption de la conduction intraventriculaire (blocs de branche droit et gauche) ou auriculo-ventriculaire (bloc auriculo-ventriculaire), s’observent aussi au cours de la phase aiguë de l’infarctus, et sont responsables de bradycardie extrême et de syncope.
Forme clinique typique
Circonstances de découverte
Presque dans la moitié des cas, l’infarctus du myocarde est inaugural. Plus souvent il survient chez un coronarien connu, précédé par une symptomatologie coronarienne ancienne ou un « syndrome de menace » sous la forme d’un angor instable.
Signes fonctionnels
La douleur prédomine. Elle est caractérisée par une douleur retrosternale constrictive, très intense, de survenue habituellement au repos, irradiant au bras gauche, poignet, mâchoire, de durée prolongée plus de 20minutes, non soulagé par la trinitrine. Parfois, un syndrome prémonitoire à type de douleur angineuse de repos, de durée très variable (de l’ordre de minute ou d’heure), régressant spontanément ou sous dérivés nitrées, est présent chez un quart des patients . Les douleurs sont souvent accompagnées des symptômes d’activation neurovégétative: sudation, pâleur, nausée, lipothymie, ou agitation .
|
Table des matières
I.- Introduction
II.- Revue de la littérature : Infarctus du Myocarde
1- Définitions
2- Epidémiologie
3- Anatomie-pathologie
4- Physiopathologies
5- Forme clinique typique
6- Formes cliniques atypiques
7- Examens paracliniques
8- Diagnostics différentiels
9- Evolution et Complications
10- Prise en charge d’un infarctus du myocarde
III.- Cas cliniques
IV.- Discussion
V.- Suggestions
VI.- Conclusion
