Indications et prescription de l’auto surveillance glycémique

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Le diabète de type 2 

Le diabète de type 2 est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique associant une résistance accrue des tissus périphériques (foie, muscles) à l’action de l’insuline et une insuffisance de sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas. La sécrétion d’insuline est souvent conservée les premières années après la découverte de la maladie mais ne permet pas de répondre suffisamment à l’insulinorésistance qui s’inscrit en général dans un contexte d’obésité. Le diabète de type 2 se caractérise typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez un sujet de plus de 40 ans avec un surpoids ou ayant été obèse, avec surcharge pondérale de prédominance abdominale. Le plus souvent, on retrouve une hérédité familiale de diabète de type 2.

Autres types spécifiques de diabètes 

Le diabète MODY (Maturity-Onset Diabetes in the Young) regroupe des diabètes hétérogènes caractérisés par une dysfonction de la sécrétion d’insuline par des cellules ß intactes impliquant des mutations génétiques à plusieurs niveaux. Les différents MODY se distinguent par des prévalences, des anomalies associées, des valeurs de glycémies moyennes et une prise en charge différente.
Une apparition avant l’âge de 25 ans, un diabète de type 2 généralement durant les premières années suivant le diagnostic, de faibles besoins en insuline et une absence de signes cliniques d’insulinorésisance (obésité…) permettent d’évoquer le diagnostic. Le traitement varie selon les types de MODY : mesures hygiéno-diététiques seules, antidiabétiques oraux appartenant essentiellement aux groupes des sulfonylurées ou insuline [82].
Le diabète secondaire peut résulter d’une endocrinopathie par le biais d’un excès d’hormones (acromégalie), d’une atteinte du pancréas (pancréatite chronique, pancréatectomie), d’un contexte de syndromes génétiques ou encore médicamenteux.
Le diabète cortico-induit et le diabète NODAT (New-onset Diabetes After Transplantation) sont respectivement des types de diabètes secondaires à la prise de glucocorticoïdes et de médicaments antirejet [30, 51].

Le diabète gestationnel

Selon les critères de l’OMS et de l’ADA, le diabète gestationnel est défini par une intolérance au glucose généralement diagnostiquée pour la première fois durant la grossesse. Le diabète gestationnel résulte d’une aggravation de l’insulinorésistance due en partie à une augmentation des hormones placentaires et des cytokines associées à des anomalies de la sécrétion d’insuline [6].

Epidémiologie

Le diabète constitue un véritable problème de santé publique dans le monde en raison de ses conséquences sur la vie quotidienne, de sa prévalence et de ses nombreuses complications. Selon la Fédération Internationale du Diabète (FID), en 2035, le diabète touchera 592 millions de personnes devenant ainsi l’une des principales causes d’invalidité et de décès dans le monde. Le diabète de type 1 concerne 10 % des patients diabétiques et le diabète de type 2 représente 90 %. Ces chiffres ne sont pas précis puisqu’ils comprennent d’autres formes de diabète à savoir le diabète L.A.D.A (latent autoimmune diabetes in adults), environ 10 % des diabètes de type 2 dans l’étude UKPDS (United kingdom prospective Diabetes study) et les diabètes MODY (entre 2 et 5 % des diabètes de type 2) [27].
La prévalence mondiale du diabète estimée en 2014 à 9 % chez les adultes âgés de 18 ans et plus, passerait à 10,1 % de la population mondiale en 2035 [86].
En Afrique, une femme sur quatre et un homme sur six sont diabétiques en milieu urbain, ce taux est inférieur à 10 % en milieu rural.
Le nombre de personnes souffrant de diabète en Afrique augmentera de 109 % au cours des 20 prochaines années, passant de 19,8 millions en 2013 à 41,5 millions en 2035 soit une prévalence de 6 %. Au Sénégal, plus de 2411 nouveaux cas y ont été pris en charge en 2005. La croissance rapide de la prévalence du diabète sucré dans les pays en développement et en Afrique subsaharienne en particulier, représente une menace réelle [39].
Le diabète de type 2 très prédominant en Afrique subsaharienne peut être associé ou non à l’obésité. Seul ou associé aux autres facteurs de risques, le diabète sucré est responsable d’une lourde morbidité notamment cardio-vasculaire et rénale. Dans le monde, plus de 5,1 millions de décès par an sont dus au diabète, soit 14 000 morts par jour et 1 mort toutes les 7 secondes. En 2012, le diabète a entrainé 4,8 millions de décès alors qu’on estimait à 1,6 millions de décès liés au VIH (1,4- 1,9 millions). Plus de 80 % des décès liés au diabète se produisent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire [87].
L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète sera la septième cause de décès dans le monde. La moitié des décès liés au diabète est observée chez les sujets de moins de 60 ans ce qui est largement inférieur à l’espérance de vie dans la plupart des pays [55].

Physiopathologie

Diabète de type 1 

Le diabète sucré de type 1 correspond à une atteinte de nature auto-immune des cellules β des îlots du pancréas entraînant une carence insulinique majeure, ce qui explique sa tendance à l’acidocétose. Sa survenue nécessite des prédispositions immunogénétiques c’est-à-dire la présence de caractéristiques particulières du système HLA, de facteurs environnementaux probablement à l’origine du déclenchement du processus auto-immun ; enfin une réaction auto-immune dirigée contre les cellules β, à laquelle participent des lymphocytes T auto-réactifs cytotoxiques, des cytokines et des auto-anticorps. Suite à la destruction des cellules β, les antigènes sont libérés et mis en présence du système immunitaire, lequel réagit en fabriquant de nombreux auto-anticorps contre ces auto-antigènes spécifiques des cellules β. La recherche d’auto-anticorps pancréatiques permet de confirmer le diagnostic de cette maladie auto-immune. Lorsque l’hyperglycémie se manifeste, l’atteinte touche déjà 80 % des cellules β. Cette phase prodromique entre le début de la destruction des cellules β et la manifestation clinique de déficit insulinique est appelée prédiabète. Les auto-anticorps recherchés sont : les anticorps anti-acide glutamique décarboxylase (GAD), les anticorps antiprotéine tyrosine phosphatase (IA2), les anticorps anti-îlots de Langerhans et les anticorps antitransporteurs du zinc 8 (ZnT8). Un ou plusieurs de ces auto-anticorps sont retrouvés chez 85-90 % des patients au moment du diagnostic. Le diabète de type 1 idiopathique ou diabète de type 1b est une forme de diabète de type 1 d’origine inconnue, sans auto-immunité évidente qui concerne une minorité de sujets notamment les sujets d’origine africaine ou asiatique.

Diabète de type 2 

Le diabète sucré de type 2 est une maladie hétérogène au cours de laquelle les défauts génétiques de l’effet et de la sécrétion de l’insuline en rapport avec des facteurs environnementaux provoquent une détérioration de l’homéostasie du glucose ainsi que du métabolisme des graisses et des acides aminés [60, 77].
L’anomalie métabolique fondamentale qui précède le diabète de type 2 est l’insulinorésistance qui entraîne un hyperinsulinisme. Par la suite, il apparaît une insulinodéficience responsable de l’hyperglycémie (Figure 1).
La glycémie reste normale tant que les cellules β des îlots de Langerhans sont capables de faire face aux besoins accrus en insuline. Mais après plusieurs années d’hyperinsulinisme, les cellules β défaillent, une insulinopénie apparaît et la glycémie augmente. On parle d’hyperglycémie. Etant donné la physiopathologie du diabète de type 2, le début de la maladie est insidieux et le diagnostic se fait souvent lors d’une complication ou d’un dépistage.
L’étude de la génétique du diabète de type 2 est particulièrement délicate en raison des caractéristiques propres à cette affection. Celle-ci apparaît à un âge tardif, elle est souvent méconnue, son phénotype est mal défini et, enfin, elle est fortement influencée par des facteurs environnementaux. Dans le diabète de type 2 avec résistance à l’insuline, la néoglucogenèse hépatique est insuffisamment supprimée, ce qui se traduit par une glycémie à jeun augmentée [64, 72].
Une hyperglycémie permanente entraîne à la longue une glucotoxicité en rapport avec une «désensibilisation» et plus tard une apoptose des cellules β. Une exposition des cellules β à de hautes concentrations d’acides gras entraîne, après une phase initiale de sécrétion d’insuline augmentée, une réduction successive des réserves d’insuline des cellules β et renforce la résistance à l’insuline [53].

Complications

Les personnes atteintes de diabète sont exposées à la survenue de divers problèmes de santé invalidants et potentiellement mortels. Une glycémie en permanence élevée peut être à l’origine de maladies graves touchant le système cardiovasculaire, les yeux, les reins et les nerfs. L’hyperglycémie n’est pas toujours symptomatique et un diabète peut se révéler par ses complications dégénératives (diabète de type 2) et métaboliques. En outre, les personnes atteintes de diabète sont davantage exposées aux infections. Le maintien de la glycémie, de la tension artérielle et du cholestérol à un niveau proche de la normale peut contribuer à retarder ou à prévenir les complications du diabète.

Complications métaboliques aiguёs 

Tout diabétique peut un jour présenter des désordres métaboliques graves, constituant une urgence thérapeutique.
– Les diabétiques de type 1 sont exposés à deux types de complications métaboliques aiguës : l’acidocétose et l’hypoglycémie.
– Les diabétiques de type 2 sont exposés au coma hyperosmolaire, à l’hypoglycémie et à l’acidose lactique mais aussi à une acidocétose au cours d’une pathologie intercurrente, et devenir alors insulino-requérant.

Coma acido-cétosique

Le coma acido-cétosique est la conséquence d’une carence profonde en insuline. Lorsque le déficit en insuline se développe et devient sévère, la pénétration du glucose tant dans le tissu adipeux, le foie, que dans les muscles squelettiques est interrompue et la lipolyse ainsi que la protéolyse se développent. Les acides gras libres sont libérés en grande quantité à partir du tissu adipeux et vont servir de combustible aux muscles et aux autres tissus périphériques, mais vont être aussi le substrat pour la formation de corps cétoniques en grande quantité. L’association d’un amaigrissement rapide et d’une cétonurie sont les signes cliniques et biologiques les plus évidents, spécifiques de l’acidocétose diabétique, qui sera confirmée par une mesure de la réserve alcaline (bicarbonatémie) et du pH sanguin artériel. Le traitement consiste à administrer de l’insuline en intraveineuse continue ou toutes les heures, avec perfusion de potassium et de bicarbonates et au traitement de la cause déclenchante.

Coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est un accident métabolique rare qui survient surtout chez le sujet de plus de 60 ans à la suite d’une forte déshydratation lors d’infections, de diarrhées ou de prise de diurétiques. Le coma hyperosmolaire se distingue du coma acidocétosique par l’importance de l’hyperglycémie et l’absence de cétose associée, et sa survenue chez un sujet âgé, diabétique de type 2 insuliné ou non. L’hyperosmolarité est en relation avec l’élévation de la glycémie, supérieure à 6 g/L, et de la natrémie.
Le développement de l’hyperosmolarité est sous la dépendance d’une altération de la filtration glomérulaire, de pertes hydriques importantes et d’apports en eau insuffisants. Les buts du traitement sont une insulinisation efficace et continue, la correction de l’hyperosmolarité par un apport de solutions isotoniques, la correction du déficit potassique existant et qui se poursuivra durant la réanimation, lors de la reprise d’une diurèse importante.

Coma par acidose lactique

Le coma par acidose lactique est une complication métabolique rare, mais extrêmement grave survenant chez les diabétiques de type 2 traités par la metformine, ce qui représente 50 % des acidoses lactiques. Les biguanides, en bloquant la néoglucogénèse à partir des lactates, vont favoriser leur accumulation, notamment en cas d’insuffisance rénale et/ou hépatique (diminution de l’utilisation des lactates) ou d’hypoxie tissulaire (production périphérique de lactates). L’épuration extrarénale avec tampon bicarbonate est le traitement de première ligne de l’acidose lactique associée à la metformine. Celle-ci a deux objectifs : suppléer l’insuffisance rénale qui est souvent présente et permettre l’élimination de la metformine qui est exclusivement rénale. La prévention de l’acidose lactique associée à la metformine repose avant tout sur le respect des contre-indications [61, 80].

Complications dégénératives chroniques

La gravité du diabète est liée à l’apparition et au développement de complications chroniques, qui touchent de nombreux organes. L’ensemble de ces complications grève le pronostic fonctionnel et vital des patients. Leur caractère insidieux et peu symptomatique explique le plus souvent leur diagnostic tardif, et la gravité du pronostic fonctionnel. Les mécanismes physiopathologiques intervenant dans la genèse des complications du diabète sont complexes mais maintenant mieux précisés.
L’hyperglycémie provoque à long terme des détériorations fonctionnelles des reins, des nerfs périphériques et de la rétine d’où les risques de néphropathies, de neuropathies et de rétinopathies. L’athérosclérose coronarienne et l’artérite des membres inférieurs (essentiellement distale) sont également plus fréquentes chez les diabétiques que chez les non diabétiques. La responsabilité de l’hyperglycémie chronique dans l’apparition et l’aggravation des complications du diabète de type 1 a été confirmée en 1993 par l’étude multicentrique Nord Américaine D. C. C. T. (Diabetes Control and Complication Trial) [70] portant sur 1440 patients.
Les études récentes d’intervention dans le diabète de type 2 confirment que la prise en charge de l’hyperglycémie est déterminante pour diminuer les complications microangiopathiques. Certaines complications chroniques sont associées à une susceptibilité individuelle comme la néphropathie diabétique.

Traitement 

Principes du traitement

L’objectif prioritaire du traitement est de maintenir la glycémie autour de sa valeur normale. La thérapeutique vise à prévenir l’hyperglycémie symptomatique et les complications métaboliques (Figure 2).
La première stratégie thérapeutique consiste au respect des mesures hygiéno-diététiques. Les médicaments utilisés permettront de compenser la carence en insuline observée dans le diabète de type 1 (insuline et analogues), et de limiter le phénomène d’insulinorésistance dans le diabète de type 2 (antidiabétiques oraux).

Mesures hygiéno-diététiques

Les mesures hygiéno-diététiques ont pour objectif de réduire l’hyperglycémie et de contrôler le poids du diabétique. Une alimentation équilibrée et une activité physique régulière permettent de lutter contre le surpoids et participent à l’équilibre du diabète.

Activité physique 

L’activité physique fait partie intégrale de l’hygiène de vie du diabétique avec des effets bénéfiques sur le contrôle glycémique chez les patients pré-diabétiques, les patients diabétiques de type 2. Elle est une composante recommandée des thérapies de prévention et de prise en charge [13].
Les bénéfices du sport pour les patients diabétiques de type 1 sont les mêmes que pour la population générale. Les hypoglycémies représentent le risque majeur d’une pratique sportive, mais lors d’efforts violents, des hyperglycémies généralement transitoires peuvent apparaître.
Des recommandations générales pour adapter l’apport en glucides et réduire les doses d’insuline peuvent être données, mais une surveillance supplémentaire (augmentation des autocontrôles glycémiques) est nécessaire afin de mieux définir les besoins individuels. Il faut préférer les activités d’endurance, marche, vélo, jardinage, plutôt que des exercices de résistance. Pour les diabétiques de type 2, souvent âgés, l’exercice physique conseillé est soit la marche soit la gymnastique en piscine.

Diététique

Les besoins caloriques quotidiens sont fonction de l’âge, du poids et de l’activité physique. L’équilibre alimentaire doit être respecté, l’objectif glycémique doit être approché sinon obtenu. La ration calorique usuelle est entre 1800 et 2000 cal/jour, ration qu’il est conseillé de réduire si le patient est en surpoids. Cette ration se répartit schématiquement en 50 % de glucides, 30 % de graisses, 20 % de protides. Il est indispensable d’y associer des fibres et de l’eau 1,5 à 3 L/j. Les boissons alcoolisées doivent être limitées au maximum.
Un élément très important est la régularité des repas : 3 repas/j à des heures fixes dans la mesure du possible, complétés éventuellement par une collation avant un effort physique. L’alimentation doit permettre de minimiser les risques cardio-vasculaires par le choix judicieux des lipides consommés. Les repas et les injections d’insuline doivent être coordonnés pour se rapprocher de l’état normal où le pancréas sécrète à chaque repas une quantité d’insuline proportionnelle aux glucides absorbés. L’anticipation de la consommation glucidique et la justesse de la dose d’insuline injectée permet l’équilibre du diabète.
Le jeûne absolu est déconseillé. Si néanmoins le patient souhaite jeûner, les doses de médicaments ou d’insuline doivent être revues avec le médecin ainsi que l’éducation sur une autosurveillance glycémique indispensable.

Médicaments antidiabétiques 

La stratégie thérapeutique doit viser à améliorer l’insulinosécrétion par la prescription de médicaments insulinosécréteurs et/ou à réduire l’insulinorésistance par des agents insulinosensibilisateurs. L’objectif d’un traitement par les antidiabétiques oraux est, en règle générale, d’obtenir un taux d’HbA1c inférieur à 7 %. Cet objectif est modulé vers des valeurs plus hautes ou plus basses selon les patients.

Antidiabétiques oraux 

La découverte des antidiabétiques oraux remonte à la moitié du siècle dernier. Jusqu’en 2008, 5 types d’agents hypoglycémiants oraux étaient disponibles : les sulfonylurées (ou sulfamides), les glinides, les biguanides, les thiazolidinediones et les inhibiteurs des alphaglucosidases (Tableau IV).
Parmi les antidiabétiques oraux, la metformine reste le traitement de première intention dans le diabète de type 2. Le risque potentiel d’acidose lactique existe mais peut être évité en respectant la dose prescrite tout en tenant compte du risque individuel (polymédication, sujet âgé, comorbidités) et par une surveillance régulière de la fonction rénale [76].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE DIABETE
I. DEFINITION ET DIAGNOSTIC
I.1. Définition
I.2. Diagnostic
I.2.1 Stratégie diagnostique
I.2.2. Prédiabète
II. Classification Du Diabète
II.1. Le diabète de type 1
II.2. Le diabète de type 2
II.3. Autres types spécifiques de diabètes
II.4. Le diabète gestationnel
III.Epidémiologie
IV.Physiopathologie
IV.1. Diabète de type 1
IV.2. Diabète de type 2
V. Complications
V.1. Complications métaboliques aiguёs
V.1.1. Coma acido-cétosique
V.1.2. Coma hyperosmolaire
V.1.3. Coma par acidose lactique
VI. Traitement
VI.1. Principes du traitement
VI.2. Mesures hygiéno-diététiques
VI.2.1. Activité physique
VI.2.2. Diététique
VI.3. Médicaments antidiabétiques
VI.3.1. Antidiabétiques oraux
VI.3.1.1. Sulfamides hypoglycémiants
VI.3.1.2. Biguanides
VI.3.1.3. Inhibiteurs de l’alphaglucosidase
VI.3.1.4. Glinides
VI.3.1.5. Thiazolidines diones
VI.4. Insulinothérapie
VI.4.1. Indications de l’insulinothérapie
VI.4.2. Différents types d’insulines
VI.4.2.1 Insuline d’origine animale
VI.4.2.2. Insulines humaines
VI.4.2.3.Insulines analogues
VI.4.3. Pharmacocinétique
VI.4.4. Mécanisme d’action
VI.4.5. Techniques d’injections de l’insuline
VI.4.5.1. Dispositifs et sites d’injections
VI.4.5.2. Technique d’injection de l’insuline avec pli cutané
VI.4.6. Effets indésirables
VI.4.7. Interactions médicamenteuses
VI.4.8. Conservation de l’insuline
CHAPITRE II : SURVEILLANCE DU DIABÈTE
I. Autosurveillance de la glycémie
I.1. Indications et prescription de l’auto surveillance glycémique
I.2. Objectifs et modalités de l’autosurveillance glycémique
I.2.1. Autosurveillance du diabète de type 1
I.2.2. Autosurveillance du diabète de type 2
I.3. Mesure de la glycémie capillaire
I.3.1. Principe
I.3.2 Système d’autosurveillance glycémique
II. Autres paramètres de surveillance
II.1. Hémoglobine glyquée
II.2. Cétonurie
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE DE L’ETUDE
I.1. L’HOPITAL PRINCIPAL DE DAKAR
I.1.1. Hôpital Principal : Hôpital militaire français
I.1.2. L’Hôpital Principal sous la tutelle franco-sénégalaise (1971-1999)
I.1.3. L’Hôpital Principal de 1999 à nos jours
II.Objectifs
III.Matériels
IV.1. Type d’étude
IV.2. Population d’étude
IV.2.1. Critères d’inclusion
IV.2.2. Critères de non inclusion
IV.3. Taille de l’échantillon
IV.4. Recueil des données
IV.5. Choix de la méthode de mesure
IV.6.Traitement des données
IV.7. Analyse des données
V. Résultats
V.1. Surveillance de la glycémie
V.2. Techniques d’injection
V.2.1.Administration de l’insuline avec une seringue
V.2.2. Administration de l’insuline avec un stylo injecteur
V.2.3. Etapes de l’injection
V.2.3.1. Technique d’injection avec pli cutané
V.2.3.2. Technique d’injection sans pli cutané
V.2.4. Sites d’administration
V.3. Conduite à tenir
V.3.1. Conservation de l’insuline
V.3.2. Matériel
V.3.3. Carnet de suivi et carte d’identification
V.3.4. Prise en charge personnelle
V.3.4.2. Cas d’une hyperglycémie
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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