Indications du traitement des complications métaboliques aigues

COMPLICATIONS DU DIABETE

Complications métaboliques aiguës

Coma acido-cétosique

Physiopathologie

L’acidocétose diabétique est une complication aiguë du diabète, qui survient le plus souvent chez les patients diabétiques de type l, mais peut survenir également chez les patients DT 2. Son pronostic peut être sévère avec un taux de mortalité estimé à 5 % [67]. Elle se définit comme un déséquilibre métabolique résultant de l’association d’une carence insulinique (relative ou absolue) et d’une augmentation des hormones de la contre régulation. L’hyperglycémie et la production anormale de corps cétoniques résultent de la carence absolue ou relative en insuline. Ce manque d’insuline entraîne : -une augmentation de la production hépatique de glucose et une non-utilisation périphérique du glucose par les tissus insulino-sensibles. -une lipolyse massive qui libère des quantités excessives d’acides gras d’où une synthèse accrue de corps cétoniques (acétoacétate et betahydroxybutyrate) par le foie. L’ionisation de ces acides cétoniques entraîne l’accumulation d’ions H + et une acidose métabolique.
L’acidose est responsable d’un transfert du potassium du milieu intra vers le milieu extracellulaire, avec hyperkaliémie mais en fait déplétion potassique globale (fuite urinaire et digestive). L’hyperglycémie entraîne une déshydratation qui limite encore l’excrétion urinaire des ions H + .
Il doit faire discuter le cadre nosologique (type I lent LADA ou pseudo type II).
Il est le plus souvent consécutif à un facteur précipitant : stress majeur, traumatisme, infarctus du myocarde, corticothérapie, infection grave.
L’acidocétose peut être souvent confondue avec une gastro-entérite qui devient un syndrome abdominal avec douleurs et vomissements. Elle peut simuler une pneumopathie en raison d’un tableau d’hyperpnée lié à l’acidose métabolique.
Elle peut enfin s’accompagner d’une asthénie intense avec crampes et troubles de la vue. Devant de tels tableaux, il faut savoir en particulier chez le diabétique insulinodépendant déjà connue, mesurer la glycémie capillaire. Si elle est supérieure ou égale à 3g/l, il faut aussitôt de l’acétone dans les urines. Ce coma relève d’une prise en charge similaire que celle d’un diabétiquede type 2 et repose bien entendu sur l’insulinothérapie et l’hydratation.

Acidose lactique

Physiopathologie

Il s’agit d’une complication exceptionnelle mais redoutable s’observant essentiellement lors du non respect des contre-indications des biguanides. Elle requiert aussi l’existence d’une situation d’hypoxie tissulaire grave (insuffisance cardiaque, hépatique, voix rénale) ceci contre indique l’administration de cette famille d’antidiabétiques en cas d’insuffisance cardiaque importante et d’insuffisance rénale.
L’acidose lactique est redoutable car elle entraîne le décès dans 50% des cas. En cas d’acidose lactique, le malade doit être immédiatement transféré en réanimation pour épuration extra rénale. C’est une acidose métabolique organique due à une accumulation d’acide lactique par augmentation de sa production ou diminution de son utilisation [90].
Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse (voir schéma) et sont réutilisés par le foie. La lactacidémie peut s’élever du fait :
 D’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense par exemple)
 D’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le rein
 D’une hypoxie : le passage du pyruvate à l’acétylCo A est oxygéno dépendant alors que les étapes précédentes se font en anaérobie.
Les biguanides inhibent la néoglucogenèse à partir des lactates et pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie.
 Tableau clinique
Le tableau clinique d’acidose lactique associé à la metformine ne présente pas de particularités. On retrouve fréquemment:
– Un malaise,
– Des myalgies,
– Des douleurs abdominales,
– Une anorexie,
– Une dyspnée,
– Une hypothermie,
– Une hypotension,
– Des troubles du rythme.
 Le tableau biologique
Il associe:
Une acidose métabolique organique avec pH < 7,35 et hyperlactatémie > 5 mmol/l. Ces anomalies sont souvent associées à une insuffisance rénale aiguë et une hyperkaliémie.

Complications dégénératives chroniques

Macroangiopathie

Les complications macro vasculaires concernent avant tout le diabète de type 2 en raison de la présence habituelle d’autres facteurs de risque (obésité androïde, dyslipidémie, HTA).
C’est l’atteinte des artères musculaires allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales d’un diamètre supérieur à 200μm [23].
En réalité la macro angiopathie diabétique, associe deux maladies artérielles distinctes :
 D’une part l’athérosclérose qui semble histologiquement identique à l’athérosclérose du non diabétique, mais elle est plus précoce chez le diabétique. D’autres facteurs favorisent ou aggravent l’athérosclérose chez le diabète : insulinorésistance , hyperlipoprotéinémie , hypertension artérielle ; obésité androïde ,tabagisme , sédentarité.
 D’autre part, l’artériosclérose, caractérisée par une prolifération endothéliale et une dégénérescence de la media aboutissant à la médiacalcose. Les complications de l’athérosclérose ont également un certain nombre de particularités cliniques chez les diabétiques, en dehors de leur gravité même, et sont marquées par une mortalité globalement double de celle du non diabète.

Insuffisance coronarienne

Elle est 2 à 3 fois plus souvent indolore chez le diabète que chez le non diabète [115]. Cette absence de douleur ne semble pas être expliquée par une neuropathie végétative avec des dénervations sympathiques cardiaques. Il faut donc y penser systématiquement devant la survenue soudaine de symptômes par ailleurs inexpliqués :
 Troubles digestifs et parfois douleurs épigastriques
 asthénie en particulier à l’effort
 trouble du rythme cardiaque, embolie
 et parfois simple déséquilibre inexpliqué du diabète
 ou baisse de la pression artérielle.
Dans tous ces cas, il importe de faire un électrocardiogramme (ECG) et la prescription régulière d’une épreuve d’effort ou d’une scintigraphie myocardique au thallium ou une échographie cardiaque de stress doit être large chez les patients asymptomatiques en raison de la fréquence de l’ischémie silencieuse.

Insuffisance cardiaque

L’étude menée à Framingham depuis 1949, a permis de démonter que l’athérosclérose et l’HTA représentent les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque. L’atteinte d’origine macro vasculaire est l’expression cardiaque la plus classique chez le diabétique. L’atteinte cardiaque, essentiellement mais non exclusivement ventriculaire, est de déterminisme complexe. Les éléments atteints, cardiomyocytaires, microvasculaires et interstitiels, définissent la cardiomyopathie diabétique.

Artériopathie Chronique des Membres Inférieurs (ACMI)

L’artériopathie chronique des membres inferieurs est une complication classique du diabète, considérée habituellement comme une des localisations de la macro angiopathie.
Si les signes cliniques classiques n’ont rien de spécifique chez le patient diabétique, en revanche elle n’est que très rarement isolée, et s’associe souvent à la neuropathie et à l’affection pour aboutir à l’entité du «pied diabétique »[37].
Il existe une association nette entre diabète et prévalence accrue d’artériopathie des membres inferieurs (AMI). Les patients diabétiques ont 4 à 6 fois plus souvent une AMI que les non diabétiques [54].

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique est due aux conséquences directes ou indirectes de l’hyperglycémie, et à l’existence de phénomènes ischémiques liés à l’obstruction de micro- vaisseaux irriguant le système nerveux.
La prévalence de la neuropathie augmente avec la durée du diabète, surtout audelà d’une durée de 5 ans dans le diabète de type 2. Exceptionnellement, une neuropathie sévère peut apparaitre dans les 2 à 3 ans qui suivent l’installation d’un diabète de type 1[105].
La forme la plus fréquente est une atteinte de l’innervation sensitive distale avec paresthésie, douleur et au bout du compte, une sensibilité diminuée, généralement symétrique dans les jambes.
De l’autre coté, les nerfs moteurs (parésie) et le système nerveux autonome (impuissance, gastro parésie, hypotension orthostatique, rétention urinaire etc.) peuvent également être touchés [120].
Une neuropathie sensitive dans les membres inférieurs provoque une forte augmentation du risque de lésions aux pieds donc un dépistage s’impose car une neuropathie avancée est irréversible.
Il faut un dépistage de la neuropathie chez tout diabétique avec :
 Une anamnèse ciblée des nerfs sensitifs (paresthésie, douleur, absence de sensibilité près des pieds), nerfs moteurs (parésie) et du système nerveuxautonome (impuissance, gastroparésie, hypotension orthostatique, rétention urinaire);
 L’examen clinique des pieds: examen visuel minutieux et test de la sensibilité à l’aide d’un monofilament 10 g.
 Un électromyogramme (EMG) ne se justifie pas en tant qu’examen de dépistage de la neuropathie périphérique.
L’électromyogramme peut être parfaitement normal en présence d’une neuropathie sensitive douloureuse et fournit des informations insuffisantes sur le risque de lésions du pied diabétique.
La neuropathie végétative, résultant de l’atteinte du système nerveux autonome, provoque une dysautonomie au niveau cardiaque, qui se manifeste par une hypotension artérielle. Les diabétiques dysautonomes sont exposés à un risque élevé d’infarctus du myocarde indolore, de troubles du rythme cardiaque graves, en particulier de fibrillation ventriculaire et de mort subite [64]. Différents signes cliniques de neuropathie diabétique sont résumés au tableau IV.

Traitement insulinique

Deux types d’insuline sont actuellement disponibles. Les insulines dites humaines (en fait de séquences humaines car obtenues par génie génétique) et les analogues de l’insuline dont la séquence d’acide aminé modifié par rapport à l’insuline; on distingue les analogues rapides (lispro, asparte) et les analogues lents (glargine et deternir).

Les insulines humaines

Dans le traitement du diabète de type 2 on est amené à utiliser : les insulines rapides, l’insuline intermédiaire (NPH) dont la durée d’action est d’au moins 12heures (2 injections par jour sauf dans l’insuffisance rénale) et le schéma « insuline au coucher » (dit « Bed-Time » des auteurs anglo-saxons)
Les mélanges de rapide et d’intermédiaire dans des proportions variables : le nombre figurant à la fin du nom de spécialité est le pourcentage d’insuline rapide du mélange.

les analogues de l’insuline

– Les analogues rapides : leur délai (15 à 30 mn) et leur durée d’action (3à 4 heures) sont plus courts que ceux des insulines rapides.
– Les analogues lents ont pour différence pharmacocinétique avec la NPH une course d’insuline plus plate.
– Les mélanges d’analogue rapide et d’intermédiaire: le nombre figurant à la fin du nom de spécialiste est le pourcentage d’analogue rapide.

Correction hydro-électrolytique

Conduite à tenir devant un coma hyperosmolaire

Les buts du traitement sont une insulinisation efficace et continue, la correction de l’hyperosmolarité par un apport de solutions isotoniques, la correction du déficit potassique existant et qui se poursuivra durant la réanimation, lors de la reprise d’une diurèse importante. Cette réanimation doit être surveillée intensément. Cette surveillance doit être organisée comme pour le coma acidocétosique.
La recherche parallèle de la cause de cette décompensation métabolique et son traitement doit être réalisée car elle peut décider du pronostic.

Bilan d’entrée et surveillance

Nous rappelons brièvement :
L’importance de calculer le degré d’osmolarité et de suivre la glycémie digitale, les électrolytes sanguins et la créatininémie toutes les 3 heures; on pratiquera les prélèvements à la recherche d’un foyer infectieux (NFS, CRP Urinaire +/- uroculture, hémoculture, prélèvement de gorge) ;
Le sondage vésical s’il est déconseillé chez les diabétiques est souvent indispensable chez ces patients âgés comateux. Le suivi de la diurèse horaire est en effet indispensable à l’adaptation de la réanimation hydro-électrolytique.

Insulinothérapie

Celle-ci est réalisée sous forme d’insuline d’action courte (Actrapid ou Umuline rapide), administrée par voie veineuse continue, à l’aide d’une seringue électrique, à un débit de 6 à 15U/horaires (par exemple 6 U / h initialement puis 3 U / h quand la glycémie est inférieure à 3 g/l). Ce mode d’insulinisation a l’avantage d’assurer une insulinémie suffisante, stable et modifiable rapidement.
Cette insulinothérapie continue sera poursuivie tant que la glycémie est supérieure à 2,50 g/l, que la natrémie est supérieure à 145 mmol/l ou que l’hyperosmolarité n’est pas corrigée.

Conduite à tenir devant un coma hypoglycémique

Il est souvent amené à réaliser lui-même les injections de Glucagon, si celles-ci n’ont pas été pratiquées par l’entourage.
En l’absence de Glucagon, ou devant l’inefficacité de celle-ci, l’injection de glucosé hypertonique par voie veineuse est alors nécessaire. On utilisera 40 à 60 ccs de G 30 (12 à 18 g de glucose) grâce à des ampoules à 30% de 10 ou 20 ccs chacune, contenant donc une quantité relativement faible de glucose chacune (3ou 6 g), puis une perfusion de glucosé à 10%, en général.
Dans tous les cas, le médecin doit s’assurer de la prise de boissons et d’une alimentation sucrée. Il doit rechercher avec l’entourage, les circonstances d’apparition de ce coma hypoglycémique et les facteurs ayant pu le favoriser, afin de prévenir les accidents ultérieurs. Il doit s’enquérir de la surveillance de l’équilibre glycémique, réalisée par le patient, et à défaut proposer un schéma systématique d’auto-surveillance.
Certaines circonstances peuvent favoriser les rechutes rapides d’hypoglycémie : activité physique intense, erreur grave dans l’injection d’insuline précédente, anorexie sans adaptation adéquate des doses d’insuline, résorption anarchique (lipodystrophies)
Si aucune cause évitable n’est retrouvée à l’origine du coma hypoglycémique, il faudra prescrire systématiquement une diminution de la dose d’insuline de l’injection qui a été responsable de l’hypoglycémie. Il faut par contre que le schéma d’insulinothérapie soit par ailleurs poursuivi.
L’hospitalisation est le plus souvent inutile. Elle sera envisagée devant des signes neurologiques persistants et chez un sujet âgé, isolé ou mal entouré.

Durée d’hospitalisation

La durée moyenne d’hospitalisation des patients était de 5 jours avec des extrêmes allant de 1 jour à 25 jours. La médiane était 7 jours.

Secteur d’activité

Cette notion n’a été précisée que chez 10 patients. La majorité évoluait dans le secteur informel soit 60%. Le secteur tertiaire suivait avec 20%.

Niveau socio-économique

Il a été établi sur des critères aléatoires basés sur la catégorie d’hospitalisation. Un niveau socio-économique bon a été noté chez 15,03% de nos patients, moyen chez 40 patients soit 30,07% et faible chez 73 patients soit 54,88%.

Répartition selon les habitudes de vie

Tabagisme

La notion de tabagisme a été recherchée chez 122 patients. Un taux de 5,7 % de fumeur a été relevé.
Le nombre de paquet par année n’a pas été précisé, de même que le sevrage.

Ionogramme sanguin

Natrémie

Elle a été réalisée chez 89 patients .La natrémie moyenne était de 135mEq/l, les extrêmes allant de 113mEq/l à 180mEq/l. Neuf cas d’hyper natrémie ont eu à être décelés.

Kaliémie

Elle a été déterminée chez 89 patients avec une kaliémie moyenne de 4,8mEq/l, des extrêmes allant de 2mEq/l à 6,19mEq/l. Elle a permis de retrouver 30 cas d’hypokaliémie et 18 cas d’hyperkaliémie.

Osmolarité sanguine

L’osmolarité moyenne était de 320mosm/l pour des extrêmes allant de 277mosm/l à 591 mosm/l. Ainsi 03 cas de coma hyperosmolaire ont été confirmés.

La numération formule sanguine

– Le taux d’hémoglobine moyen était de 12,4g/dl avec des extrêmes allant de 3,3g/dl à 16,5g/dl. Le taux d’Hb était normal chez 97 patients (72,93% des cas). L’anémie a été retrouvée chez 24,81% des cas. Elle était normochrome normocytaire chez 18 patients, hypochrome microcytaire chez 12 patients et macrocytaire chez 3 patients. Six patients n’avait pas de numération formule sanguine.
– Le taux moyen de globules blancs était de 11930/ml avec des extrêmes allant 10 010 à 57 800 éléments/ml. L’hyperleucocytose a été ret rouvée chez 30 patients (22,55% des cas). Elle était à prédominance polynucléaire neutrophile. Une leucopénie a été retrouvée chez 07 patients (5,26% des cas).
– Les plaquettes étaient en moyenne de 316 000/ml avec des extrêmes allant de 40 000 à 2 180 000 éléments/ml.
La thrombocytose était retrouvée chez 20 patients soit 15,03% des cas, 08 patients avaient présenté une thrombopénie.

Recherche de facteur déclenchant

– La CRP faite chez 58 patients donnait un taux moyen de 60,7mg/l avec des extrêmes 4 et 384mg/l. Elle était élevée chez 37 patients soit 63,79% des cas.
– La VITESSE DE SEDIMENTATION effectuée chez 25 patients, était accélérée à la 1ère heure pour tous les patients.
– La FIBRINEMIE a été dosée chez 03 patients. Elle était élevée pour tous ces patients avec un taux moyen de 7,37g/l.
– Les HEMOCULUTRES :
Elles furent réalisées chez 02 patients et ont isolé ESCHERICHIA COLI et STAPHYLOCOCCUS AUREUS.
– La GOUTTE EPAISSE à la recherche de PLASMODIUM FALCIPARUM réalisée chez 43 patients, était revenue positive pour 18 patients soit 41,9%.
– L’ECBU effectué chez 34 patients, était stérile pour 25 patients. Il avait retrouvé 04 cas d’infections urinaires à PSEUDOMONAS AEROGINOSA, 03 cas à ESCHERICHIA COLI, un cas d’ENTEROBACTER et un cas à STAPHYLOCOCCUS AUREUS. Le COMPTE D’ADDIS n’a été réalisé chez aucun patient.
– PRELEVEMENT VAGINAL :
Il a été effectué chez 04 patients avec un CANDIDA ALBICANS décelé.

Recherche d’infection pulmonaire

La radiographie du thorax effectuée chez 52 patients retrouvait 40 malades présentant une radiographie normale.
Plusieurs anomalies ont été retrouvées : des épanchements pleuraux avec 03 cas, nodule et caverne avec 02 cas, une lobite supérieure droite et gauche avec 02cas, 02 cas de syndrome interstitiel, 03 cas de sub -OAP.

Etude synthétique

Types comas métaboliques

Dans notre série, 90,98% soit 121 patients étaient hospitalisés pour coma acidocétosique , 6,77% soit 09 cas pour coma hypoglycémique, 03 cas soit 2,25% pour coma hyperosmolaire . Aucun cas de coma par acidose lactique n’a été retrouvé.

DISCUSSIONS

Sur le plan épidémiologique

Prévalence hospitalière

La prévalence hospitalière était de 4% dans le Service de Médecine Interne du CHN de Pikine durant notre période d’étude.
Nos résultats sont superposables à ceux de Charles [27] qui au cours de son enquête portant sur 52 observations au service de Brevier de l’Hôpital Principal de Dakar du diabète du sujet âgé avait objectivé une prévalence de 4,2%.
Une étude identique réalisée au service de Médecine Interne de CHU le DANTEC de 2003 à 2007 par Diagne [35] sur 209 cas colligés portant sur l’aspect épidémiologique et la prise en charge du diabète sucré compliqué en milieu hospitalier montrait une prévalence hospitalière de 3,2%. Beye [11] sur 85 observations dans le service de Médecine de Pikine donnait une prévalence de 4,55% pour une période de 29 mois. Kusnik [68] lors d’une étude de la prévalence du diabète sur la population française de 2000 à 2005, rapportait des valeurs qui étaient largement au-dessus des nôtres soit 8%. Ceci s’expliquerait par le nombre d’échantillon et le cadre d’étude qui s’était fait sur tous les assurés sociaux. Monteiro [83] pour une étude rétrospective portant sur 315 patients diabétiques hospitalisés dans un service de Médecine Interne du CHU de Cotonou donnait 2,85% sur une durée de 5ans.

Sexe

La majorité de la cohorte (60,2%) était de sexe féminin avec un sex-ratio de0,66. Le même constat a été fait durant la même période par Beye [14] avec 57,6% de femmes et 42,4% d’hommes, soit un sex-ratio de 0,73.
Ceci pourrait s’expliquer par le grand nombre de femmes diabétiques de notre étude.
Monteiro [83]sur une étude réalisée au Centre National Hospitalier et Universitaire de Cotonou et Ntyonga [87] donnait des résultats similaires. Belkhadir et Alaoui [11] avaient retrouvé une répartition identique à la nôtre lors d’une étude menée sur la population marocaine tout âge confondu.
Par contre, une étude réalisée au CHU le Dantec par Diagne [35] avait montré une légère prédominance masculine pour un sexe ratio de 1,3%.
Cette prédominance masculine a été signalée au Congo, pour une étude rétrospective de janvier 1998 à décembre 2000 portant sur 988 patients diabétiques hospitalisés au service d’endocrinologie de CHU de Brazzaville Monabeka[81] donnant 60,8% d’hommes et 39,2% de femmes.

Age

La moyenne d’âge était de 60 ans avec des extrêmesallant de 14 ans à 90 ans. La médiane est de 55ans. Les tranches d’âge(50–59 ans) et (60–63 ans) étaient les plus représentées avec 22,7%. Pouye [94] dans sa série montrait une moyenne de 43,9%.Ceci est superposable à nos résultats même si c’était seulement pour un seul type de coma métabolique.
Beye [14] avait retrouvé une moyenne d’âge de 68,7 ans supérieure à la nôtre avec des extrêmes allant de 60 à 90 ans.

Table des matières
INTRODUCTION 
Première Partie: Rappel sur la question
1. DEFINITION
2. HISTORIQUE
3. EPIDEMIOLOGIE
4. CLASSIFICATION
5. PHYSIOPATHOLOGIE
5.1. Diabète de type1
5.2. Diabète de type 2
6. ASPECTS CLINIQUES
6.1. Diabète de type 1
6.2. Diabète de type 2
6.3. Critères diagnostiques du diabète
7. COMPLICATIONS DU DIABETE
7.1. Complications métaboliques aigues
7.2. Complications dégénératives chroniques
7.3. Complications infectieuses
8. TRAITEMENT
8.1. Buts
8.2. Moyens
8.3. Indications du traitement des complications métaboliques aigues
Deuxième Partie: Notre étude
1. CADRE D’ETUDE
2. MALADES ET METHODES
2.1. Type d’étude
2.2. Période d’étude
2.3. Critères d’inclusion
2.4. Critères d’exclusion
3. METHODOLOGIE
3.1. Données épidémiologiques
3.2. Données cliniques
3.3. Données paracliniques
3.4. Types de complications métaboliques aigues
3.5. Les complications infectieuses
3.6. La recherche de facteurs déclenchants
3.7. Données thérapeutiques
3.8. L’évolutionen hospitalisation
4. RESULTATS
4.1. Epidémiologie
4.2. Aspects cliniques
4.3. Aspects paracliniques
4.4. Etude synthétique
4.5. Aspects thérapeutiques
4.6. Evolution
4.7 Analyse bivariee
5. DISCUSSION
5.1. Sur le plan épidémiologique
5.2.Sur le plan clinique
5.3. Sur le plan paraclinique
5.4. Types de comas métaboliques aigues
5.5. Facteurs declenchants
5.6. Complications infectieuses
5.7. Aspects therapeutiques
5.8 Evolution
CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE

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