Indicateurs épidémiologiques

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Stade sporogonique ou sporogonie

Les gamétocytes sont absorbés par le moustique lors de son repas sanguin. Dans l’estomac du moustique, la fécondation des gamétocytes femelles va donner des œufs mobiles ou ookinétes qui vont traverser la paroi de l’estomac. Au niveau de sa face externe, ils vont donner des oocystes dans lesquels vont s’individualiser des sporozoïtes. L’éclatement de l’oocyste va libérer ces sporozoïtes qui gagneront avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle. Ce sont ces sporozoïtes qui seront inoculés à l’homme lors d’une nouvelle piqûre infectante.

Transmission

Vecteurs

Le paludisme est transmis par la piqûre de l’anophèle femelle, insecte diptère de la famille des Culicidae, de la sous famille des Anophelinae du genre Anopheles.
Il existe de nombreuses espèces d’anophèle dans le monde qui ne sont pas toutes susceptibles de transmettre la maladie. Au Sénégal, les anophèles du complexe Anopheles gambiae sont avec Anopheles funestus, les principaux vecteurs du paludisme.

Réservoir de parasites

L’homme infecté et l’anophèle femelle constituent les réservoirs de parasites pour les principales espèces. Cependant, Plasmodium malariae peut être retrouvé chez le singe.

Mode de contamination

En général, la contamination de l’homme se fait par la piqûre de l’anophèle femelle. Le paludisme congénital et le paludisme transfusionnel n’ont qu’une faible incidence épidémiologique.

Facteurs favorisants

La transmission du paludisme dépend de plusieurs facteurs dont les plus importants sont :
9 La température
Le cycle sporogonique nécessite une température minimale de 15° C pour Plasmodium vivax et Plasmodium malariae et 22° C pour Plasmodium falciparum. La température optimale se situe autour de 27° C pour P. ovale
9 L’eau et l’humidité
Les larves d’anophèle se développent dans des collections d’eau le plus souvent dans de l’eau douce peu chargée en matières organiques, calme et ensoleillée. Les pluies, en entretenant ces collections d’eau, participent à la multiplication des vecteurs et à l’endémie palustre. L’humidité influe positivement sur la longévité du vecteur.
9 Les facteurs anthropiques
Des modifications du réseau hydrographique (barrages et irrigations) entraînent la prolifération des vecteurs. Les modifications des couverts végétaux et la déforestation favorisent la multiplication des espèces dans les mares ensoleillées. Les conditions socio-économiques défavorables peuvent favoriser la transmission. Le développement des transports en favorisant les mouvements de population, entraîne une dissémination des vecteurs du parasite.

Répartition géographique 

Dans le monde

Le paludisme est pratiquement inexistant à une altitude supérieure à 2000 mètres. Sa répartition géographique théorique va de 60°C de latitude Nord à 40°C de latitude Sud. Il recouvre en fait « la ceinture de pauvreté du monde » et concerne actuellement plus de cent pays, essentiellement les plus pauvres d’Afrique, d’Asie, d’Amérique du Sud et du Centre.

PHYSIOPATHOLOGIE 

L’infection palustre entraîne différents syndromes cliniques en fonction du parasite et de certains facteurs propres à l’hôte, essentiellement son état d’immunité. Seules les formes intra-érythocytaires du cycle de développement des plasmodii ont un effet pathogène, notamment le stade schizonte. La rupture du schizonte mûr va libérer des antigènes et des endotoxines parasitaires qui vont induire la production de cytokines par les cellules de l’hôte.
Les cytokines, particulièrement le TNF (Tumor Necrosis Factor), jouent un rôle crucial dans les divers symptômes du paludisme.
Le TNF a également un rôle prépondérant dans les formes pernicieuses ; il aggrave l’anémie secondaire a une destruction globulaire chronique par son effet dépresseur de l’érythropoïèse et stimule de l’érythrophagocytose.
La défaillance rénale observée dans un tiers des cas est rattachée à un problème fonctionnel (Déshydratation).
Dans le neuropaludisme, le rôle du TNF s’ajoute à celui de la cytoadhérence des érythrocytes infectés au niveau des cellules endothéliales. Son intensité est sous le contrôle d’une combinaison de facteurs liés à l’hôte et au parasite. Ce phénomène est responsable d’une obstruction vasculaire avec pour résultat une anoxie tissulaire viscérale, en particulier cérébrale.

CLINIQUE

Type de description : Accès palustre à fièvre périodique du jeune enfant, dû à Plasmodium falciparum

L’incubation dure neuf à douze jours après la piqûre infectante.
Le début ou phase prodromique est marqué par la survenue de céphalées, anorexie, nausées, asthénie, arthralgies, herpes labial. Ces signes annonciateurs de l’accès sont identiques pour chaque malade. Cette phase dure une à deux heures puis brutalement survient l’accès.
La phase d’état : elle est brutale, survenant souvent en fin de journée ou dans la nuit.
L’accès se déroule en trois stades stéréotypés facilement identifiables :
• Stade de frissons : le malade est agité par de violents frissons, se plaignant d’une sensation de froid. La fièvre monte à 39°c, la rate augmente de volume, la tension artérielle est pincée. Ce stade dure une à deux heures ;
• Stade de chaleur : les frissons disparaissent, le malade rejette les couvertures réclamées auparavant. La peau est sèche et brûlante, la fièvre atteint 40°C ou plus. Les signes fonctionnels du début sont à leur maximum (céphalées, vomissements). Le pouls est souvent rapide en rapport avec la température ; la rate est palpable mais son volume est diminuée ; ce stade dure 3 à 4 heures ;
• Stade de sueurs : des sueurs profuses baignent le malade, la température chute brusquement. La tension artérielle remonte ; ce stade dure 2 à 4 heures. Il est parfois suivi d’un état d’euphorie ou de bien être.
Evolution : Spontanément, la guérison est possible. Les accès vont se répéter selon un rythme régulier qualifié de tierce maligne. La fièvre disparaît après 8 à 12 accès chez un malade amaigri, asthénique, anémié. Des complications redoutables peuvent toutefois survenir, faisant toute la gravité du paludisme à Plasmodium falciparum (Cf. formes graves et compliquées). Avec un traitement précoce et adapté, l’évolution est souvent favorable.

Formes cliniques

Formes symptomatiques

Il s’agit surtout de l’accès de primo invasion. Entité à part qui survient par définition chez le sujet neuf non immunisé :
• Incubation : elle dure 7 à 21 jours et est cliniquement muette ;
• Invasion : fièvre continue. Le tableau d’un embarras gastrique fébrile : anorexie, douleurs abdominales, nausées, parfois vomissements, diarrhées, associés à des céphalées et myalgies.
A l’examen, on peut noter une hépatomégalie. La rate est normale, les urines sont rares, foncées et peuvent contenir des protéines.
L’évolution est favorable en quelques jours après un traitement correct. Sans traitement, la guérison spontanée est possible.

Formes compliquées et graves

L’accès pernicieux palustre ou neuropaludisme

L’accès pernicieux se définit comme l’existence de signes neurologiques aigus au cours d’un paludisme à Plasmodium falciparum. Il s’agit d’une urgence médicale majeure pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
Le paludisme grave se définit selon l’Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S.), par la présence de formes asexuées de P. falciparum à l’examen sanguin et d’une ou de plusieurs des manifestations suivantes. (Voir tableau II).

Paludisme viscéral évolutif

C’est une forme subaiguë ou chronique de l’infection palustre. Il survient en zone d’endémie chez les sujets soumis à des infestations massives et répétées et aux défenses immunitaires précaires. Il est plus fréquent chez les enfants de 2 à 5 ans, mais aussi chez les malades plus âgés vivant en zone de savane.

Fièvre bilieuse hémoglobinurique

Il s’agit d’un syndrome lié au paludisme à Plasmodium falciparum. Il s’agit d’une forme rare qui se manifeste par un début brutal avec lombalgies, fièvre, pâleur, rapidement suivi d’un ictère, d’une oligurie avec urines rouges-porto témoignant de l’hémolyse intra vasculaire massive et hypotension artérielle. L’utilisation de la quinine pourrait en augmenter l’incidence, d’où sa contre-indication.

Formes étiologiques

Paludisme à Plasmodium malariae

Il se caractérise par un accès de reviviscence avec fièvre périodique survenant le premier et le quatrième jour appelé pour cette raison fièvre quarte. Cette parasitémie chronique peut être à l’origine de néphrite quartane. Son pronostic est réservé malgré un traitement.

Paludisme à Plasmodium vivax

Sa symptomatologie est moins intense avec un tableau d’une fièvre tierce bénigne (fièvre survenant le premier et le troisième jour). Des rechutes sont possibles plusieurs années après l’épisode initial, parfois 20 ans.

Paludisme à Plasmodium ovale

Il est proche de celui à Plasmodium vivax.

Formes selon le terrain

Paludisme congénital

Longtemps discuté, l’existence du paludisme congénital est aujourd’hui admise par des auteurs malgré leurs divergences. En cas de paludisme maternel, il existe toujours la possibilité de passage d’hématozoaires chez le fœtus, surtout au moment de l’accouchement pouvant induire un paludisme congénital.
En zones d’endémie, le paludisme congénital est rare (prévalence estimée à 0,5 % des naissances) en raison d’une transmission materno-foetale d’anticorps important. En revanche, il est plus fréquent (10 %) chez les nouveaux nés de mères à faible immunité en zone de faible transmission, car le taux d’anticorps transmis est bas.
Deux formes cliniques sont à distinguer :
a) Paludisme Congénital-Infestation (PCI)
C’est une parasitémie cliniquement asymptomatique et qui disparaît spontanément en 2 ou 3 jours.
b) Paludisme Congénital-Maladie (PCM)
Il se traduit par une parasitémie persistante avec des manifestations cliniques, pathologiques au cours des sept premiers jours de vie. Il a une évolution spontanée souvent fatale.
Ces deux formes sont à distinguer du paludisme néonatal qui est dû à une inoculation postnatale précoce (piqûre d’anophèle femelle infectée ou par transfusion de sang parasité) et qui apparait généralement dès le 15e jour de vie ou parfois tôt après le 7e jour de vie lorsqu’il s’agit du Plasmodium falciparum.
Fréquent en zone d’endémie et d’hypo-endémie palustres, le Paludisme Congénital-Maladie (PCM) pose souvent des difficultés diagnostiques.

Paludisme chez la femme enceinte

Elle est grave par la fréquence des complications :
• Anémie ;
• Hypoglycémie ;
• Accidents obstétricaux : avortement, accouchement prématuré, mort in utéro etc. ;
• Accès pernicieux en fin de grossesse et dans le post-partum ;
• Faible poids de naissance.

Méthodes d’évaluation

La méthode in vitro

Le principe général repose sur la capacité que des doses croissantes d’antipaludiques ont, à empêcher la formation du stade multi nucléo (schizonte) ou de générations asexuées successives. Pour cela, plusieurs tests sont utilisés :
– le macro test de RIECKMAN (1968) ;
– le micro test de RIECKMAN (1978) ;
– le micro test de TRAGER et NGUYENDINH (1978) ;
– le test isotope de DESJARDINS (1978) ;
– le semi- micro test de DELORON et LEBRAS (1983).

La méthode in vivo

Elle permet d’apprécier directement la valeur des différents schémas thérapeutiques dans le traitement de l’accès palustre.
Le principe consiste à mesurer le temps de défervescence et de disparition de la parasitémie, à rechercher une éventuelle réapparition de celle-ci par contrôle journalière pendant 28 jours, après administration d’une dose thérapeutique standard exprimée en mg/kg, en raison du poids corporel.

Classification de la réponse thérapeutique

¾ Réponse Clinique et Parasitologique Adéquate (RCPA)
On parle de RCPA, quand on observe chez des patients une disparition de la parasitémie asexuée dans les 7 jours suivant l’instauration du traitement de l’étude, une absence de recrudescence dans les 28 jours suivant l’instauration du traitement de l’étude, une non satisfaction des autres critères d’échec thérapeutique précoce, d’échec clinique tardif et d’échec parasitologique tardif.
¾ Clairance des parasites
On parle de clairance des parasites, quand on a obtenu au moins deux frottis négatifs consécutifs pour la détection de parasites asexués, prélevés entre 8 et 24 heures d’intervalle, après administration de la dose.
¾ Clairance de la fièvre
On parle de clairance de la fièvre, quand on a obtenu deux relevés de la température corporelle normaux (Inférieur à 37,7°) consécutifs entre 8 et 24 heures d’intervalle, après administration de la dose.
¾ Nouvelle infection
Une nouvelle infection est définie comme l’apparition de parasites asexués après la clairance de l’infection initiale, avec un génotype différent de ceux des parasites présents en début d’étude. Une nouvelle infection doit être confirmée par microscopie (frottis sanguin positif) et par des analyses PCR. Une nouvelle infection confirmée ne sera pas considérée comme un échec thérapeutique ou comme une recrudescence.
¾ Recrudescence
Une recrudescence est définie comme l’apparition de parasites asexués après la clairance de l’infection initiale avec un génotype identique à celui des parasites présents en début d’étude. La recrudescence doit être confirmée par microscopie (frottis sanguin positif) et par des analyses PCR. Une recrudescence confirmée est considérée comme un échec thérapeutique.
¾ Echec thérapeutique
Un échec thérapeutique peut être classé comme : un échec thérapeutique précoce, un échec clinique tardif et un échec parasitologique tardif ; sa classification repose sur les Directives de l’OMS (2005).
ƒ La réponse au traitement est classée comme échec thérapeutique précoce (ETP) si le malade présente au moins l’une des conditions suivantes :
– apparition de signes de danger ou d’un paludisme grave les jours 0, 1 ou 2 avec goutte épaisse positive ;
– parasitémie à J1 supérieure à la parasitémie à J0 quelle que soit la température ;
– parasitémie à J2 avec température axillaire supérieure ou égale à 37, 5 o Celsius ;
– parasitémie à J2 supérieure ou égale à 25 % de la parasitémie à J0.
ƒ La réponse au traitement est classée comme échec clinique tardif (ECT) si le malade présente au moins l’une des conditions suivantes :
– apparition de signes de danger ou d’un paludisme grave après le jour 3 avec une goutte épaisse positive sans répondre à aucun critère de l’ETP précédemment défini ;
– présence de parasitémie avec température axillaire supérieure ou égale à 37,5o Celsius (ou fièvre rapportée) n’importe quel jour de jour 4 à jour 28 sans répondre à aucun critère de l’ETP précédemment défini.
¾ La réponse au traitement est classée comme échec parasitologique tardif si le malade présente au moins l’une des conditions suivantes : présence de parasitémie à n’importe quel jour de Jour 7 à Jour 28 avec une température axillaire inférieure à 37,5o Celsius, sans répondre à aucun critère de l’ETP ou l’ECT précédemment définis.

Table des matières

NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Généralités sur le paludisme
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agents pathogènes
2. Cycle évolutif
3. Transmission
4. Répartition géographique
5. Indicateurs épidémiologiques
6. Faciès épidémiologiques
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. CLINIQUE
1. Type de description : Accès palustre à fièvre périodique du jeune enfant, dû à Plasmodium falciparum
2. Formes cliniques
V. DIAGNOSTIC
1. Direct
2. Indirect
VI. TRAITEMENT
1. Traitement curatif
2. Prophylaxie du paludisme
VII. LUTTE CONTRE LE PALUDISME AU SENEGAL
1. Objectif général
2. Stratégies
VIII. CHIMIORESISTANCE
1. Définition
2. Mécanisme
3. Facteurs favorisants
4. Méthodes d’évaluation
5. Classification de la réponse thérapeutique
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL DE RECHERCHE
I. OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs secondaires
II. CRITERES D’EVALUATION
1. Critère principal
2. Critères secondaires
III. METHODOLOGIE
1. Type d’étude
2. Cadre d’étude
3. Taille de l’échantillon
4. Population d’étude
4.1. Critères d’inclusion
4.2. Critères de non inclusion
4.3. Critères d’arrêt de suivi
5. Modalités de traitement et suivi
5.1. Traitement
5.2. Suivi des patients
6. Saisie, Analyse et Gestion des données
6.1. Saisie et Analyse des données
6.2. Gestion des données
7. Considérations éthiques et déontologiques
IV. RESULTATS
1. Disposition des patients de l’étude
2. Caractéristiques démographiques et autres caractères de base des patients
2.1. Age
2.2. Sexe
2.3. Poids
3. Données cliniques et biologiques des patients à l’inclusion
3.1. Température
3.2. Symptomatologie
3.3. Parasitémie
3.4. Hémogramme
3.5. Constantes biochimiques
4. Efficacité
4.1. Critère de jugement principal
4.2. Critères secondaires
5. Tolérance
5.1. Tolérance clinique
5.2. Tolérance biologique
V. DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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