Index de masse corporelle et adiposité abdominale de la population d’étude

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Classification étiologique

Une fois le diagnostic biologique de diabète effectué, des explorations complémentaires à but étiologique sont parfois nécessaires : Anticorps anti-IA2, anti-GAD, tests génétiques, bilan ferrique, radiographie de l’abdomen sans préparation, échographie abdominale. La réalisation de ces explorations permet de distinguer différents types de diabètes que sont [1]:
Le diabète de type 1, qui est lié à la destruction auto-immune des cellules β des ilots de Langerhans ou d’origine idiopathique.
Le diabète de type 2, associant insulinorésistance et diminution de l’insulinosécrétion endogène à des degrés variables.
Les diabètes spécifiques qui peuvent avoir plusieurs origines :
– Un défaut génétique de la fonction des cellules β qui ne produisent plus d’insuline : diabètes de type MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young).
– Le diabète mitochondrial qui est dû à une mutation de l’ADN mitochondrial.
– Un défaut génétique de l’action de l’insuline au niveau des cellules cibles : insulinorésistance de type A ; diabète lipo-atrophique.
– Le diabète pancréatique dû à une pathologie même de la glande pancréatique altérant par la suite la production de l’insuline : Pancréatites, cancer du pancréas, pancréatite chronique calcifiante, hémochromatose, mucoviscidose
– Les endocrinopathies entrainant un diabète par production d’hormones hyperglycémiantes : Acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytome, glucagonome,
– L’hyperthyroïdie et l’hyperaldostéronisme primaire.
– Diabètes induits par des médicaments : Glucocorticoïdes, diazoxide, agonistes β adrénergiques, diurétiques thiazidiques, interféron α, etc.
– Infections : rougeole congénitale, Cytomégalovirus, etc.
– Formes rares associées à une pathologie du système auto-immun, comme les anticorps antirécepteur de l’insuline.
– Autres syndromes génétiques parfois accompagnés d’un diabète : Trisomie 21, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner, ataxie de Friedreich, chorée de Huntington, etc.
Le diabète gestationnel qui est une hyperglycémie qui est détectée pendant la grossesse (après la 20e semaine d’aménorrhée) [1].

Complications chroniques du diabète

Tous les diabètes peuvent être émaillés à plus ou moins long terme de complications dégénératives chroniques, pouvant mettre en jeu le pronostic fonctionnel ou vital. Ces complications dégénératives sont de type micro- et macrovasculaires [8].

La microangiopathie diabétique

On désigne sous ce terme les complications spécifiques du diabète qui atteignent les artérioles et les capillaires de tout l’organisme. L’épaississement de la membrane basale des capillaires est la lésion fondamentale de la microangiopathie diabétique [9]. Tous les patients en sont menacés, mais le niveau de gravité est variable en fonction de prédispositions génétiques, notamment pour la néphropathie et la rétinopathie [9].
– Physiopathologie :
La microangiopathie est liée avant tout à l’hyperglycémie chronique, et elle est observée quel que soit le type ou la cause du diabète. Une vaste étude américaine montre que l’obtention d’un équilibre glycémique optimal au cours du diabète de type 1 permet de réduire l’incidence des complications microvasculaires et de ralentir leur progression [10]. L’étude anglaise UKPDS arrive aux mêmes conclusions avec une réduction de 25 % des complications micro-angiopathiques pour des patients présentant un diabète de type 2 [11].
Il faut en moyenne 15 ans de diabète mal contrôlé pour aboutir aux stades ultimes de ces complications avec une importante susceptibilité individuelle. Tous les types de diabète peuvent présenter ces complications à condition que l’évolution soit suffisante.
L’hyperglycémie chronique est responsable d’une atteinte de la paroi des petits vaisseaux caractérisée par un épaississement de la membrane basale, une perte d’élasticité des parois vasculaires et du collagène, une hyperperméabilité capillaire (exsudats) et une fragilité capillaire globale (hémorragies) [9]. L’hyperglycémie chronique exerce ses effets délétères par l’intermédiaire de différents mécanismes, parmi lesquels l’activation de la voie des polyols (accumulation intratissulaire de sorbitol, déplétion en myo-inositol), l’auto-oxydation des protéines, la glycation des protéines (= glycosylation non enzymatique), ou les effets potentiels du glucose sur l’expression génique.
On retrouve également certaines perturbations hémodynamiques (augmentation du débit sanguin local) et rhéologiques (hyperviscosité sanguine, hyperadhésivité et hyperagrégabilité plaquettaires, hypofibrinolyse) [9].

Anatomopathologie

Les lésions initiales sont représentées par l’épaississement de la membrane basale, l’hyperperméabilité et la fragilisation capillaire, la disparition des péricytes, la formation de microanévrismes, la constitution de plages d’hypoperfusion (obstruction ou thrombose capillaire) et de shunts. Les hémorragies intrarétiniennes, oedème rétinien, exsudats profonds ou durs (passage des éléments figurés du sang, constitués de lipides et de glycoprotéines), exsudats cotonneux (accumulation des organites intracytoplasmiques des cellules ganglionnaires) viennent compléter les premières lésions qui vont évoluer par secteurs [9].
L’hypoxie liée aux micro-occlusions capillaires entraîne la formation de néovaisseaux (facteurs vasoprolifératifs), d’abord intrarétiniens, puis prérétiniens, enfin intravitréens ; ils sont fragiles, et leur rupture entraîne des hémorragies du vitré [9].

Différents stades de la rétinopathie

Rétinopathie ischémique débutante
Rétinopathie préproliférante
Rétinopathie proliférante
Rétinopathie oedémateuse
Rétinopathie mixte (oedémateuse et ischémique)
Rétinopathie floride

La néphropathie diabétique

Clinique

La néphropathie diabétique constitue la première cause d’insuffisance rénale chronique terminale, avec recours à l’épuration extrarénale ou à la transplantation [9]. L’incidence de l’insuffisance rénale terminale est jusqu’à 10 fois plus élevée chez les adultes atteints de diabète que chez les adultes non diabétiques [8].
Cliniquement asymptomatique pendant longtemps, la néphropathie diabétique est dépistée par la recherche régulière d’une microalbuminurie. La présence d’une micro-albuminurie entre 30 et 300 mg/24 heures (ou entre 20 et 200 μg/min) retrouvée à deux reprises, à distance d’un déséquilibre glycémique majeur et en l’absence d’infection urinaire, signe le diagnostic de néphropathie incipiens.
Au stade de néphropathie incipiens, le traitement préventif prend toute son importance, dans l’espoir de ralentir la progression vers la macroprotéinurie et l’insuffisance rénale. La présence d’une protéinurie au cours du diabète, en particulier du diabète de type 2, peut traduire une glomérulopathie d’une toute autre étiologie : la présence d’une rétinopathie diabétique est alors un bon argument pour affirmer l’origine diabétique de la néphropathie [9].
Les facteurs aggravants sont un déséquilibre glycémique, une hypertension artérielle, une infection urinaire, un régime hyperprotidique, les médicaments néphrotoxiques et les produits de contraste iodé.

Anatomopathologie

– Il s’agit d’une glomérulopathie caractérisée initialement par une hypertrophie glomérulaire, par un épaississement de la membrane basale des capillaires et par l’apparition de dépôts fibrinoïdes dans le mésangium.
– Une hyalinose des artères glomérulaires afférentes et efférentes et une glomérulosclérose d’origine ischémique se constituent progressivement, entraînant une réduction inexorable du débit de filtration glomérulaire.
– Les dépôts mésangiaux sont soit nodulaires (glomérulosclérose de Kimmelstiel-Wilson), soit diffus.
– Il n’y a pas de corrélation stricte entre l’importance des lésions anatomiques et les aspects cliniques [9].

La macro-angiopathie diabétique

L’athérosclérose est plus précoce, plus fréquente et plus grave chez le patient diabétique, mais ne se distingue pas sur le plan anatomopathologique de celle du sujet non diabétique ; toutefois, elle est plus précoce et sa topographie est préférentiellement diffuse et distale. Le diabète multiplie par 40 l’incidence de l’artérite des membres inférieurs, par 3 celle de l’infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux [8]. Les complications macrovasculaires sont la source principale de décès au cours du diabète. Le risque cardiovasculaire augmente parallèlement à la hausse des taux de glycémie à jeun, même avant que soient atteints les seuils de diagnostic du diabète [14, 15].

Hypertension artérielle

Elle est extrêmement fréquente (30 % des patients diabétiques sont hypertendus). Au cours du diabète de type 2, il s’agit le plus souvent d’une HTA essentielle préexistante ou concomitante, probablement liée à l’insulino-résistance et/ou à l’obésité ; dans un certain nombre de cas, il s’agit d’une HTA réno-vasculaire. Au cours du diabète de type 1, l’HTA est le plus souvent secondaire à la glomérulopathie [9].

Insuffisance coronaire

Elle peut se traduire par un angor d’effort, un angor spastique, des anomalies ECG isolées, un IDM (bruyant ou découvert sur l’ECG) ; il est indispensable de disposer d’un ECG annuel et lors de toute manifestation suspecte. L’IDM peut être typique ou silencieux, rudimentaire ou étendu, se compliquant plus souvent que chez le sujet normal (troubles du rythme, de la conduction auriculo-ventriculaire) ; la mortalité demeure plus importante (deux fois plus) que dans la population normale en raison des autres complications dégénératives et des décompensations métaboliques [9].

Artérite des membres inférieurs

Elle est plus précoce, plus fréquente et plus sévère au cours du diabète ; les lésions sont diffuses, mais prédominent en distalité ; il existe souvent une médiacalcose. La symptomatologie peut être typique (claudication intermittente, douleurs au repos, troubles trophiques) ou non (artériopathie silencieuse). L’artériopathie peut être découverte devant une nécrose surinfectée (gangrène) [9]. Le diabète semble accroître sensiblement le risque d’amputation des membres inférieurs lié aux ulcérations des pieds qui s’infectent et ne guérissent pas [16].

Autres atteintes artérielles

Atteinte des troncs supra-aortiques : Elle est fréquente, dépistée par l’examen clinique (souffle) et l’écho-doppler annuel. Le pronostic est dominé par le risque d’accidents vasculaires cérébraux. Sa présence impose un contrôle optimal de la pression artérielle. Le traitement préventif est essentiel. Atteinte pelvienne : L’atteinte des artères honteuses peut induire une impuissance organique [9].

 Remodelage artériel au cours du diabète

Ces dernières années, le remodelage artériel a émergé comme un concept-clé de la physiopathologie des complications micro et macro angiopathiques au cours du diabète. Initialement, le terme <<remodelage>> avait un sens très restrictif, correspondant à la réorganisation d’une même quantité du tissu artériel autour d’un diamètre différent. Aujourd’hui, le sens est beaucoup plus large, et désigne tout phénomène survenant au niveau de la paroi artérielle (de l’artériole aux artères de gros calibre), englobant toutes les modifications structurales et fonctionnelles des artères, observé au cours de processus pathologiques ou physiologiques [17].
Le remodelage implique au moins 4 processus cellulaires :
– croissance,
– migration cellulaire,
– production ou dégradation de la matrice extracellulaire,
– apoptose.
Plus spécifiquement, au cours du diabète, le remodelage artériel entraine deux types de lésions : La dysfonction endothéliale : très souvent observée dans les stades précoces du diabète [18, 19]. Elle est considérée comme un élément essentiel de la pathogenèse de l’athérosclérose. L’endothélium est essentiel pour la régulation de l’homéostasie de la paroi artérielle. L’hyperglycémie, l’augmentation des acides gras libres et l’augmentation des concentrations circulantes d’insuline conduisent à une augmentation du stress oxydatif qui altère la fonction endothéliale [20, 21]. Les conséquences fonctionnelles de cette dysfonction endothéliale sont une vasoconstriction pouvant favoriser l’hypertension artérielle, une inflammation permanente, et un risque accru de thrombose [17].
L’épaississement de l’intima et de la média : il est du également au stress oxydatif et se traduit par l’augmentation de la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses. Les conséquences fonctionnelles sont fonction du calibre de l’artère :
– Altération de la fonction de distribution du débit sanguin et de la résistance à l’écoulement pour les petites artères et artérioles.
– Altération de la fonction d’amortissement de la pulsatilité artérielle pour les artères de gros calibre : c’est la rigidité artérielle
Cette rigidité artérielle est prédictive de la survenue d’événements coronaires, d’accidents vasculaires cérébraux fatals, et de mortalité cardiovasculaire dans la population générale [22]. Il est primordial de l’évaluer au cours du diabète de façon précoce, avant la survenue de complications systémiques, pour mieux adapter le traitement.

Mesure de la rigidité artérielle

Plusieurs méthodes ont été développées afin de mesurer, de façon non invasive, la compliance artérielle. La plupart d’entre elles sont basées sur la détermination de la vitesse de propagation de l’onde de pouls carotido-fémorale (VOPcf). L’onde pulsatile est générée par la contraction du ventricule gauche qui provoque le choc initial pulsatile. Il résulte de l’ébranlement de l’aorte ascendante par le sang éjecté du ventricule gauche. L’onde se propage le long de la paroi artérielle [5]. Elle est enregistrée en deux sites par des capteurs posés alternativement sur la carotide, puis la fémorale. La figure 3 montre les sites et la mesure de la distance entre la carotide et la fémorale. À ce jour, la VOPcf s’est imposée comme un bon reflet de la rigidité vasculaire. Elle est maintenant considérée comme un point majeur dans la gestion du risque cardiovasculaire [25].

Evaluation clinique

Chaque sujet avait bénéficié d’un interrogatoire, un examen physique complet de tous les appareils et systèmes incluant une prise des paramètres anthropométriques et des constantes cliniques nécessaires à l’étude.
– Le poids a été pris au Kg près, par un bio-impédancemètre mécanique de marque Omron®. .
-La mesure de la taille, du tour de taille et du tour de hanche était effectuée avec un ruban-mètres, au cm près.
– IMC a été mesuré par un bio- impédancemètre et classé selon OMS
-La prise de la pression artérielle était effectuée par un tensionmètre électronique avec brassard adapté au bras. Cette prise se faisait aux deux bras, après dix minutes de repos, chez un patient en position couchée, bras le long du corps et à hauteur du coeur.
La fréquence cardiaque (FC) est obtenue par le pOpmètre en même temps que la VOPdo. Ainsi la bradycardie correspond à une FC < 60 bpm, l’Eucardie si FC entre 60 à 90 bpm et tachycardie si la FC > 90 bpm.

Evaluation paraclinique

Bilan biologique

Pour tous les sujets de l’étude, des examens biologiques ont été effectués comprenant la mesure de la glycémie à jeun, la mesure de l’hémoglobine glyquée et un bilan minimal de dépistage des facteurs de risque d’athérosclérose incluant: la mesure du cholestérol total, du HDL-cholestérol, du LDL-cholestérol et des triglycérides.

Mesure de la rigidité artérielle

Le paramètre de la rigidité artérielle que nous avons choisi est la vitesse de propagation de l’onde de pouls doigt-orteil (VOPdo), mesuré par le pOpmètre® (Axelife SAS, France) selon les recommandations de Hallab M. et al [29].

Le popmètre

Le pOpmètre® (Axelife® SAS, France) est un dispositif médical non invasif. Il dispose de 2 capteurs fait de photodiodes comme les capteurs d’oxymétrie (le capteur est composé d’une diode émettrice et d’une diode réceptrice) et d’un capteur d’activité cardiaque afin de se calibrer par rapport à l’onde R. Il est également muni d’un système d’acquisition et de traitement du signal et d’un logiciel de visualisation et d’enregistrement des données.
Le système fait l’acquisition des signaux délivrés par les capteurs. Il transmet à un ordinateur de marque Samsung, par l’intermédiaire d’un port USB, l’image de ces signaux mis en forme, ainsi que toutes les données utiles permettant l’affichage et le traitement de l’information.

Méthode de mesure

Le pOpmètre® mesure le temps mis par l’onde de pouls pour parcourir la distance entre le doigt et l’orteil en fonction de l’onde R de l’ECG (l’onde R correspond au début de la systole et par conséquent naissance de l’onde de pouls). Ainsi cela permet d’obtenir les temps de transit depuis le coeur jusqu’à l’orteil ou au doigt.
En position allongée et après dix minutes de repos, les capteurs ont été positionnés sur les deux poignets, le pied droit (pour les électrodes à pince), l’index droit et le 2eme orteil droit du patient (pour les capteurs photo- pléthysmographiques) en suivant les recommandations d’utilisation de l’appareil.
La fonction principale de ce système est de mesurer sur un patient le temps qui sépare deux ondes de pouls (prélevées au doigt et à l’orteil) en fonction de l’onde R de l’ECG. Ainsi on aura le temps de transit au doigt (ttd), à l’orteil (tto), la différence de temps d’arrivée de l’onde de pouls doigt-orteil (DOD) voir figure 5.
On déduit en fonction de la taille, la VOPs membre supérieur, VOPi membre inférieur et l’indice de vélocité (IVP) qui est égale au rapport de la VOPi sur la VOPs
Par le logiciel installé dans l’ordinateur, le calcul de la vitesse de progression de l’onde de pouls doigt-orteil (VOPdo) est obtenu en fonction de la taille du patient divisée par la différence des temps de transit entre le doigt et l’orteil (DOD) figure 5.
Cette mesure se fait en 20s et la valeur de la VOPdo sera affichée sur l’ordinateur.
Nous avons fait trois mesures avec le pOpmètre® puis nous avons pris la moyenne des trois mesures.

Valeurs normales et pathologiques de Vop

La valeur de VOPcf mesurée chez un patient ne doit pas être un chiffre abstrait, mais comporter une indication sur le risque cardiovasculaire.
Seuil de risque : les recommandations ESH-ESC 2013 [31] et le document de consensus [32] de 2012 définissent le seuil de 10 m/s au-delà duquel le risque cardiovasculaire est élevé.
Valeurs par décade d’âge : comme la rigidité artérielle augmente physiologiquement avec le vieillissement, le seuil de 10 m/s n’a pas la même valeur pronostique chez un sujet jeune ou âgé. Il a donc été proposé d’utiliser, comme référence, les valeurs normales de la population, c’est-à-dire mesurées chez des sujets sans aucun facteur de risque cardiovasculaire. Ces données ont été publiées en 2010 [33]. Le tableau ci-dessous donne les valeurs moyennes (± 2 DS), les valeurs médianes, et les 10èmes et 90èmes percentiles de la VOPcf par décade d’âge, dans les deux sexes (pas de différence significative entre hommes et femmes). Ainsi, toute valeur supérieure au 90ème percentile est pathologique.
Hallab et al. [30] ont trouvé que la VOPdo était significativement corrélée avec la VOPcf (r2 = 0,43 ; p < 0,0001). Nous utiliserons donc les valeurs pathologiques de VOPcf comme celles pathologique de VOPdo.

Antécédents et terrain de la population d’étude

Antécédents personnels

Dans la population d’étude, 38 sujets (soit 55,07% des malades) étaient hypertendus connus. Treize malades (13) avaient des antécédents personnels de dyslipidémie connus. Aucun sujet n’avait d’antécédent de cardiopathie ni d’AOMI connu. Cinquante-quatre (54) sujets (soit 78,26%) étaient sédentaires, et seuls 15 pratiquaient une activité physique dont 9 de façon régulière. Il n’y avait pas de fumeur ni d’alcoolique dans la population d’étude.

Antécédents familiaux

Quarante-cinq patientes (soit 65,21% des patientes) avaient des antécédents familiaux de diabète. Quarante-un (59,42% des patientes) avaient des antécédents familiaux d’HTA. Vingt-sept malades (39,13% des malades) avaient des antécédents familiaux de dyslipidémie.

Index de masse corporelle et adiposité abdominale de la population d’étude

L’IMC moyen était de 28,45 ± 5,27 kg/m². Quinze malades étaient normopondéraux (soit 21,73%) ; 30 malades en surpoids (soit 43,47%) et 24 malades étaient obèses (34,78%).
L’adiposité abdominale a été évaluée par le rapport du tour de taille divisé par le tour de hanche. Un rapport supérieur à 0,85 permet d’affirmer la présence d’une adiposité abdominale qui constitue un facteur de risque cardiovasculaire indépendant.
Ainsi parmi les malades 43 avaient une adiposité abdominale (soit 62,31%).

Evolution et traitement du diabète

La durée d’évolution moyenne du diabète était de 9,07 +/- 6,15 années. Quarante-sept (68,11%) malades présentaient déjà une rétinopathie. Aucun patient ne souffrait de néphropathie connue ni d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs connue.
Quarante-huit malades (69,56%) suivaient le régime alimentaire et 21 malades (30,43%) ne le respectaient pas.
Comme traitement 6 malades (8,69%) étaient sous régime seul, 39 patients (56,52%) prenaient des antidiabétiques oraux (ADO) uniquement, 15 patients (21,73%) de l’insuline uniquement, et les 9 derniers (13,04%) de l’insuline associée à des ADO.

Données paracliniques

Biologie

La valeur moyenne de la glycémie était de 1,57 g/l +/- 0,77. Quarante-quatre malades (63,76%) avaient une hyperglycémie au moment de la prise de sang et 25 (36,23%) avaient une glycémie normale.
La valeur moyenne de l’hémoglobine glyquée était de 8,18 % +/- 2,26 avec des extrêmes de 5 et 14%. Cinquante-quatre malades (78,26%) avaient un taux d’hémoglobine glyquée supérieure à la normale.
Les valeurs moyennes du bilan lipidique des malades étaient les suivantes : cholestérol total 2.3 g/L ± 0,54 ; HDL-Cholestérol 0,51 g/L ± 0,15 ; LDL-cholestérol 1,79g/L ± 0,55 et triglycérides 0,94 ± 0,5.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. Le diabète
1.1 Définition et diagnostic
1.2 Epidémiologie
1.3 Classification
1.3.1 Classification clinique
1.3.2 Classification étiologique
1.4 Complications chroniques du diabète
1.4.1 La microangiopathie diabétique
1.4.1.1 La rétinopathie diabétique :
1.4.1.2 La néphropathie diabétique
1.4.1.3 La neuropathie diabétique
1.4.2 La macro-angiopathie diabétique
1.4.2.1 Hypertension artérielle
1.4.2.2 Insuffisance coronaire
1.4.2.3 Artérite des membres inférieurs
1.4.2.4 Autres atteintes artérielles
1.4.3 Remodelage artériel au cours du diabète
2. Rigidité artérielle
2.1 Structure, fonction, compliance artérielle
2.2 Mesure de la rigidité artérielle
2.2.1 Methode classique
2.2.2 Autres méthodes
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. Matériel et méthode
1.1 Type d’étude
1.2 Lieu et période d’étude
1.3 Population d’étude
1.4 Critères d’inclusion
1.5 Critères de non inclusion
1.6 Méthode d’investigation
1.6.1 Evaluation clinique
1.6.2 Evaluation paraclinique
1.6.2.1 Bilan biologique
1.6.2.2 Mesure de la rigidité artérielle
1.7 Analyse statistique
2. Résultats
2.1 Résultats descriptifs
2.1.1 Nombre
2.1.2 Caractéristiques sociodémographique
2.1.3 Données cliniques
2.1.3.1 Antécédents et terrain de la population d’étude
2.1.3.1.2 Antécédents personnels
2.1.3.2 Index de masse corporelle et adiposité abdominale de la population d’étude
2.1.3.3 Etude de la fréquence cardiaque
2.1.3.4 Etude des pressions artérielles
2.1.3.5 Evolution et traitement du diabète
2.1.4 Données paracliniques
2.1.4.1 Biologie
2.1.4.2 Caractéristiques de la vitesse de progression de l’onde de pouls doigt orteil (VOPdo)
2.2 Résultats analytiques
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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