Soutenance mémoire
L’endométriose est une pathologie gynécologique connue depuis 1980 mais dont les mécanismes restent toujours difficiles à appréhender. Les différentes localisations rendent complexes l’étude des mécanismes physiopathologiques qui paraissent multiples. Les difficultés de conception sont liées d’une part à la maladie elle-même, mais aussi aux différents traitements. Tout cela rend difficile le suivi et le traitement de ces patientes. En effet, il n’existe actuellement pas de consensus concernant la prise en charge des femmes présentant des endométriomes associés à un désir de grossesse. De nouvelles techniques chirurgicales se sont développées (énergie plasma, alcoolisation…) et il nous a semblé intéressant de faire le point sur nos connaissances actuelles avant d’étudier l’action et les conséquences de l’utilisation de l’énergie plasma sur les succès de grossesses en AMP.
GENERALITES SUR L’ENDOMETRIOSE
L’endométriose se définit par la présence de tissu et de glandes endométriales dans des localisations extra-utérines (1) dont la croissance est soumise aux variations estrogéniques.
Les chiffres de l’endométriose
Incidence de l’endométriose dans le monde
L’incidence de l’endométriose dans la population générale est difficile à apprécier de par ses difficultés diagnostiques. Celle-ci est estimée à 10% des femmes en âge de procréer (2) et jusqu’à 48% des femmes dans la population infertile (3). Dans une étude épidémiologique américaine (4), la prévalence de la maladie était de 4,1 % des patientes opérées pour ligature de trompes, 20 % des patientes ayant une cœlioscopie pour infertilité, et 24 % des patientes explorées pour douleurs pelviennes. Ces chiffres concernent la population caucasienne. La prévalence de la maladie serait plus faible dans la population afro-américaine (5), mais cela pourrait être dû à une difficulté d’accès aux soins (6). La fréquence des localisations ovariennes est estimée entre 31 et 44% sur l’ensemble des patientes.
Macer et al. en 2012, estiment que 30 à 50% des femmes atteintes d’endométriose présenteront des difficultés à concevoir .
Facteurs de risques de l’endométriose
Peu de facteurs de risque indépendants ont été mis en évidence dans l’endométriose. La plupart étant responsables d’une hyperestrogénie, à laquelle les lésions endométriosiques sont sensibles (9). Il s’agit de caractéristiques particulières du cycle menstruel (ménarche précoce, cycles courts, ménorragies et hyperménorrhée) et de la nulliparité. Le rôle du tabac, qui réduit la production d’estradiol par les ovaires, reste débattu. Un indice de masse corporel faible semble un facteur de risque (10). L’histoire familiale d’endométriose chez les apparentées du 1er degré est considérée également comme facteur de risque (11) et l’utilisation de contraception estroprogestative semblerait être un facteur protecteur .
Mécanismes de l’endométriose
L’endométriose est une pathologie connue depuis maintenant plus d’un siècle, cependant la physiopathologie demeure toujours mystérieuse Elle fut décrite pour la première fois par Rokitansky en 1860, mais doit sa définition histologique à Sampson en 1921.
Plusieurs théories s’affrontent, mais en pratique elles semblent s’intriquer .
Théorie de Sampson
La théorie de Sampson repose sur le reflux rétrograde du flux menstruel via les trompes de Fallope : la présence de cellules endométriales associées à l’augmentation de facteur de croissance et aux cytokines pro-inflammatoires (13) permettrait la greffe de ces cellules dans la cavité péritonéale. Des modèles animaux ont permis de confirmer qu’en forçant le reflux menstruel, une endométriose peut apparaître (14). Cependant, le reflux menstruel existe chez 90% (13) des femmes or seules 10% des femmes présentent une endométriose et la présence de forme extra-abdominales tendent à prouver l’existence d’autres facteurs. Il existe probablement des mécanismes de nettoyage de la cavité péritonéale défaillants ou dépassés chez les femmes atteintes d’endométriose .
Théories cellulaires
Nous retrouvons de même 2 théories cellulaires avec la possibilité d’activation de cellules à type de résidus Mülleriens (embryonnaires) décrit par Batt et Smith en 1985 (9), au moment de la puberté via les secrétions hormonales sexuelles ou l’hypothèse d’une métaplasie cellulaire. Ces cellules seront dispersés secondairement par le système lymphatique .
Théorie de la métaplasie
Développée par Ivanov puis Meyer en 1898, la théorie de la métaplasie suggère que l’endométriose provient d’un processus métaplasique : transformation d’un tissu différencié en un autre tissu différencié mais de localisation anormale. Ainsi, le revêtement épithélial de la cavité coelomique (cavité péritonéale) posséderait un potentiel de transformation en tissu endométrial sous l’influence de stimuli pouvant être infectieux, hormonaux ou autres (reflux menstruel). L’embryologie nous apprend que le péritoine pelvien, l’épithélium germinal ovarien et les canaux mullériens dérivent tous les trois de l’épithélium de la paroi du coelome embryonnaire. Cette théorie pourrait expliquer les rares cas d’endométriose survenant chez des hommes, chez des filles prépubères, chez des femmes en aménorrhée primaire, ou les localisations peu habituelles comme par exemple la cavité pleurale. Généralement, l’endométriose chez l’homme est considérée par les partisans de cette théorie comme un argument très fort. Toutefois, ces hommes atteints sont toujours sous traitement estrogénique et la possibilité d’une stimulation hormonale des restes mullériens ne peut être exclue. De plus, même si l’endométriose pleurale peut avoir pour origine la métaplasie du mésothélium pleural, elle peut également provenir du passage transdiaphragmatique de fragments d’endomètre. Enfin, si la métaplasie coelomique est similaire aux autres types de métaplasie, alors elle devrait voir sa fréquence augmenter avec l’âge, ce qui n’est pas le cas .
Théorie de la métastase lymphatique
Enfin, la théorie de la métastase lymphatique et vasculaire permettrait d’expliquer des localisations très à distance du pelvis comme celles neurologiques. Cette théorie a été évoquée dès 1920 par Halban et Sampson : elle repose sur les mécanismes de dissémination qui ont déjà pu être décrites pour les pathologies cancéreuses.
Immunologie
De nombreux mécanismes immunologiques semblent intriqués et l’atteinte de ceuxci entrainent une diminution de la clairance et de la destruction des cellules ectopiques de l’abdomen. Il est retrouvé la présence de macrophages en nombre important dans le liquide péritonéal : le macrophage déficient induit la production de facteur de croissance et de cytokines pro-inflammatoires permettant la survie de la cellule endométriosique. De même, il existe un défaut de production des cytokines via les lymphocytes T qui crée un environnement favorable dans le liquide péritonéal. La prolifération des cellules endométriales est donc permise par un trouble de la balance inflammatoire .
Génétique
De multiples gènes ont pu être identifiés et des études ont démontré le caractère héréditaire dans certaines familles ainsi qu’un risque majoré chez les jumeaux homozygotes, de développer une endométriose si un des jumeaux est atteint (18). De même, les découvertes sur les caractères épigénétiques ont permis d’identifier de nouvelles pistes (19). Enfin, de nombreuses travaux ont étudié les facteurs de risques de développement de l’endométriose et ont permis de mettre en évidence l’importance des facteurs environnementaux. Avec notamment un facteur protecteur pour la consommation de fruits et légumes, et des facteurs de risques pour des BMI faibles et l’absence d’enfants.
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Table des matières
A. INTRODUCTION
B. GENERALITES SUR L’ENDOMETRIOSE
I. Les chiffres de l’endométriose
1. Incidence de l’endométriose dans le monde
2. Facteurs de risques de l’endométriose
II. Mécanismes de l’endométriose
1. Théorie de Sampson
2. Théories cellulaires
3. Théorie de la métaplasie
4. Théorie de la métastase lymphatique
5. Immunologie
6. Génétique
III. Histologie
IV. Physiopathologie
1. Adhésion des cellules endométriales
2. Prolifération
3. Angiogénèse
4. Lymphangiogénèse
5. Fibrose
V. Macroscopie
VI. Classification de l’endometriose
VII. Les localisations de l’endométriose
1. Localisations intra-péritonéales
2. Notion de flux péritonéaux
3. Les localisations extra-abdominales
C. ALTERATION DE LA FERTILITE CHEZ LES PATIENTES ENDOMETRIOSIQUES
I. Mécanismes physiopathologiques
1. Atteinte tubaire
2. Atteinte ovarienne
3. Atteinte utérine
II. Conséquences psycho/troubles sexuels
III. Atteinte post chirurgicale
IV. Recommandation de suivi
D. LES TRAITEMENTS DE L’ENDOMETRIOSE
I. Méthode médicamenteuse
1. Le traitement hormonal
a) La pilule estroprogestative
c) Les agonistes de la GnRH
d) Inhibiteur de l’aromatase
e) Anti progestérone
f) Antagoniste GnRH
g) Modulateurs sélectifs des récepteurs à la progestérone (SPRMs)
h) Modulateurs sélectifs des récepteurs aux estrogènes (SERMs)
2. Les traitements non hormonaux
a) Anti inflammatoire non stéroïdien et antalgiques
b) Antiangiogénique
c) Nouvelles pistes
II. Les techniques chirurgicales
1. Physiopathologie de la formation d’un endométriome
2. La kystectomie
3. Ablation ou vaporisation au CO2
4. Ponction et drainage
III. Energie plasma
1. Mécanisme d’action
2. Les effets histologiques
E. L’ASSISTANCE MEDICALE A LA PROCREATION
I. Historique
II. Les inséminations intra-utérines
III. La fécondation in vitro
IV. Les pistes d’amélioration
F. OBJECTIF DE L’ETUDE
CONCLUSION
