INCIDENCE DE LA MALADIE DE MAREK SUR LA MORTALITÉ – MORBIDITE

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

MALADIE DE MAREK

DEFINITION ET IMPORTANCE

C’est une maladie néoplasique du poulet hautement contagieuse, due à un Herpes virus oncogène. La maladie de Marek est une maladie de filière. Elle se caractérise par le développement d’un lymphome à cellule T, par des troubles neurologiques, par une immunodéficience et pour certaines souches virales par une athérosclérose. Au microscope, les lésions correspondent à une infiltration cellulaire lymphoproliférative pléomorphe des nerfs et autres organes (KABORET, 2005).
La maladie de Marek des volailles revêt actuellement une très grande importance sur le plan économique par son extension mondiale et sa gravité, et sur le plan scientifique par ses caractères de néoplasie transmissible (CAUCHY et coll., 1971). C’est un des plus grands dangers économiques pour les élevages de poules parce qu’elle frappe les jeunes adultes prêts à la production de viande ou d’œufs, supprimant ainsi la rentabilité de l’élevage atteint (CAUCHY et COUDERT, 1986). Selon MILES (2015) l’estimation de l’impact économique mondial de la maladie est de 1 à 2 milliards de dollars/an.

ETIOLOGIE

L’agent responsable de la maladie de Marek est un herpès virus. Il est présent partout dans le monde. Tous les troupeaux, à l’exception de ceux maintenus dans des conditions particulièrement strictes, sont présumés infectés (AVIA, 2013).
C’est un « gros » virus enveloppé, dont le génome est un ADN bicaténaire de grande taille (GUERIN et BOISSIEU, 2008).
Il est facilement retrouvé dans le sang et un grand nombre d’organes ou de tissus tels que proventricule, foie, rate, reins (ZEGHDOUDI et Coll., 2013).
Selon CALNEK et al. (1970) cité par COUPEAU (2011), les particules virales observées dans des inclusions cytoplasmiques de follicules plumeux présentent un diamètre compris entre 270 et 400 nm, alors que les particules observées dans les fins espaces intercellulaires présentent un diamètre plus faible de l’ordre de 150 nm ; et apparaissent comme des structures amorphes et irrégulières (DIOP, 1991). Le virion est constitué d’une capside icosaédrique, mesurant 85 à 100 nm de diamètre et composée de 162 capsomères, renfermant l’ADN viral (COUPEAU, 2011).
Le virus de la maladie de Marek est sensible à la chaleur 60°C (5mn) (KADJA WONOU, 2016) et aux désinfectants (formol, chloroforme) (KABORET, 2005). Il est détruit par la congélation, les broyages ou extractions, la lyophilisation, la centrifugation ou la filtration (DIOP, 1991). Cependant, il est persistant dans la poussière (6 semaines), dans la litière (6 mois) (KADJA WONOU, 2016).
Le virus présente des propriétés biologiques particulières (oncogénicité, tropisme pour les lymphocytes et infectiosité strictement associée aux cellules vivantes en culture cellulaire) (BRUGÈRE – PICOUX et coll., 2011).

EPIDEMIOLOGIE

La maladie de Marek se présente sous deux formes : une forme aigue : elle est plus récente et surtout observée dans les élevages industriels. Elle est à l’origine de mortalités importantes supérieures à 60% sur des sujets de 6 à 12 semaines d’âge ;
une forme classique qui apparaît en général sur des oiseaux âgés de 3 à 5 mois mais avec en particulier la prédominance des manifestations nerveuses et une mortalité modérée.
Dans les conditions naturelles ou expérimentales, la maladie est extrêmement contagieuse et les volailles s’infectent par contact direct ou indirect. Le virus pénètre par voie respiratoire (KADJA WONOU, 2016).
Par ailleurs, la transmission par les squames cutanées et les débris de plumes a été démontrée, ainsi que la longue survie du virus dans ces matières virulentes (OIE, 2008).
Cependant, les follicules plumeux constituent la forme la plus importante de dissémination du virus de la maladie de Marek.
Selon BRUGÈRE – PICOUX et coll. (2011), les espèces sensibles sont : la poule, le dindon, le faisan, la caille. La réceptivité est fonction de l’espèce, de la lignée, du sexe (poule > coq), de l’âge (adulte), de l’individu, des facteurs environnementaux et du statut immunitaire de l’oiseau (KADJA WONOU, 2016). L’épidémiologie de la maladie de Marek doit toujours être évaluée sous deux aspects : le premier est la prévalence de la maladie, le second la prévalence de la transmission horizontale de l’herpèsvirus (CAUCHY et COUDERT, 1986).

PATHOGENIE

Les effets de l’infection par le virus de la maladie de Marek varient de la dégénérescence (médulla de la bourse de Fabricius) à l’oncogénicité (cellules lymphoïdes tumorales).
L’animal s’infecte par inhalation de poussières d’origine aviaire. Une fois dans l’organisme atteint, le virus se multiplie d’abord dans les tissus lymphoïdes en particulier péri vasculaires provoquant une virémie précoce (au bout de 2 à 3 semaines) et une immunodépression qui favorise sa dissémination.
Les macrophages, les lymphocytes T et les cellules tumorales sont mis en cause dans l’apparition de cette immunodépression. En effet, on observe un effondrement de la réponse immunitaire cellulaire concernant surtout les lymphocytes T cytotoxiques et les cellules suppressives. Les macrophages sont quant à eux le siège d’une baisse de leur capacité à restreindre la réplication du virus de la maladie de Marek (figure 5).
Les particules virales sont alors retrouvées au niveau des follicules plumeux, des nerfs périphériques donnant une démyélinisation et dans différents tissus. Ceci est à l’origine de la symptomatologie variée cutanée, nerveuse et viscérale (DIOP, 1991).

SYMPTOMES

La période d’incubation varie de quelques semaines à quelques mois.
On distingue deux formes : la forme aigue et la forme classique.

Forme aigue

Depuis les années 1970, une forme « aigue » de la maladie associée aux souches hypervirulentes « very virulent vv » a été rapportée. Elle apparaît dès 6 semaines d’âge, surtout entre 10 et 20 semaines (GUERIN et BOISSIEU, 2008) avec une plus grande fréquence des lésions viscérales et une mortalité forte de 30 à 80% (KADJA WONOU, 2016). Les signes parfois observés consistent en une certaine paresse sans paralysie, une pâleur anormale de la crête et des barbillons (CAUCHY et COUDERT, 1986), un amaigrissement, une anémie, une détérioration des paramètres zootechniques, des infections intercurrentes (GUERIN et BOISSIEU, 2008). Les tumeurs de la peau (skin leucosis) ne sont détectées qu’à l’abattoir après l’arrachage des plumes (figure 6).

Forme classique

La maladie classique apparaît vers l’âge de 20 à 30 semaines sous forme de signes nerveux de paralysie (figure 7) : difficulté de locomotion, attitude du grand – écart si atteinte du nerf sciatique, torticolis si les nerfs cervicaux sont atteints, ailes pendantes (position du départ en vol) si le plexus brachial est atteint (KABORET, 2005). Les oiseaux atteints s’alimentent difficilement à cause de la compétition avec leurs congénères et finissent par mourir de cachexie. Le taux de mortalité dans l’effectif est faible 10 à 15% (KADJA WONOU, 2016) mais la maladie peut continuer d’apparaître jusqu’à la période de réforme du troupeau. Comme il s’agit le plus souvent de pondeuses, la production globale d’œufs est très diminuée bien que les poules non atteintes conservent tout leur potentiel (CAUCHY et COUDERT, 1986).

LESIONS

Lésions macroscopiques

Les principales lésions de la maladie de Marek concernent les nerfs et les viscères en plus des lésions oculaires et cutanées (DIOP, 1991). Ces lésions anatomiques sont principalement tumorales (CAUCHY et COUDERT, 1986). Ces tumeurs concernent pratiquement tous les organes ou tissus dont elles modifient les aspects (hypertrophie générale ou déformation, changement de couleur, consistance). Une liste simplifiée de ces localisations peut être celle – ci : foie, rate, poumons, ovaire, testicules, reins, muscles, nerfs périphériques des muscles et organes, peau, thymus, bourse de Fabricius.
La prolifération lymphoïde multifocale dans les divers tissus peut débuter aussi précocement qu’une semaine après l’infection, devenant progressivement plus prononcée et conduisant à une lymphomatose macroscopique fatale (MILES, 2015).
La lésion oculaire se traduit par une décoloration graduelle de l’iris, gris perle à gris verdâtre, par une congestion des vaisseaux radiaires et une réduction de l’ouverture pupillaire à une fente mince et irrégulière d’où les noms aussi divers que : « œil de chat » (DIOP, 1991) (figure 8).

Lésions microscopiques

La lésion classique consiste en un lymphome disséminé, diffus atteignant le foie, les gonades, la rate, les reins, les poumons, le proventricule et le cœur (OIE, 2008).
A l’examen microscopique, les lymphomes de la MM sont caractérisés par un mélange de lymphocytes pléomorphes (MILES, 2015) (figures 9, 10). Elles correspondent à des infiltrations lymphocytaires de tous les organes atteints mais la rate est le lieu où le diagnostic histologique peut se faire en premier.
On note des infiltrations lymphocytaires péri – vasculaires constituées de cellules pléomorphes qui compriment la structure normale. Ce sont des lymphoblastes ; des petits, moyens et grands lymphocytes ; des plasmocytes ; des cellules réticulaires et cellules hyper basophiles qui sont caractéristiques de la maladie et dites « cellules de Marek ». Ces infiltrats sont plus fréquents au niveau des nerfs périphériques, du foie et de la bourse de Fabricius qui présente également une atrophie des follicules. Ces infiltrats lymphocytaires se retrouvent aussi au niveau de la crête et des follicules plumeux (DIOP, 1991).

DIAGNOSTIC

Le diagnostic de la maladie de Marek se base fondamentalement sur les éléments épidémiologiques, cliniques et nécrosiques décrits précédemment. Mais, c’est au laboratoire qu’on pourra par des techniques plus fines poser un diagnostic plus sûr. Dans le cas contraire, il faudrait penser à poser les éléments de différenciation avec les autres pathologies aviaires (DIOP, 1991).

Diagnostic de terrain

Il est basé sur la clinique et la nécropsie.

Diagnostic clinique

Il est facile lorsqu’un grand nombre de cas de paralysies, des pattes en particulier, sont observés : boiteries unilatérales s’aggravant rapidement, amaigrissements insolites, mortalités étalées dans le temps (CAUCHY et COUDERT, 1986).
L’œil gris, fréquemment observé chez les oiseaux‚ âgés (16 à 18 semaines) causé par une iridocyclitite, est parfois le seul signe de la forme classique. Cette affection entrave le réflexe d’accommodation de l’iris en face d’un stimulus lumineux. Cela peut également entrainer une torsion de la pupille (OIE, 2008).

Diagnostic nécropsique

L’examen des lésions est d’une très grande importance à cause de la pauvreté des signes cliniques. Il consiste principalement dans la recherche systématique des tumeurs qui peuvent exister dans un large champ d’organes ou de tissus. Toute modification de taille, de forme ou de couleur doit être notifiée. A cause de la spécificité des tumeurs sur les nerfs, tous les nerfs accessibles doivent être examinés : nerfs sciatiques des jambes, plexus sciatiques (en incisant légèrement le lobe moyen des reins), nerfs brachiaux, nerfs pneumogastriques, nerfs intercostaux. La comparaison entre les nerfs droits et les nerfs gauches montre souvent des dissymétries révélant les déformations tumorales (figure 11). A défaut de lésions nerveuses, les organes principaux à explorer sont les gonades, le foie, la rate, les reins et les poumons. Sur les oiseaux abattus et plumés, des tumeurs nodulaires autour des follicules plumeux sont caractéristiques d’une forme cutanée (skin leucosis) presque toujours associée à l’hypertrophie du foie et de la rate (figure 12). Sur les jeunes adultes, les atrophies prématurées des lobes du thymus et de la bourse de Fabricius sont une bonne confirmation des aspects tumoraux (CAUCHY et COUDERT, 1986).

Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic de laboratoire repose aujourd’hui, essentiellement, sur l’isolement et l’identification du virus. L’isolement de l’agent de la maladie de Marek se fait sur culture cellulaire, sur œuf embryonné ou par inoculation du poussin d’un jour. Les cultures cellulaires de fibroblastes d’embryon de canard et de cellules rénales de poulets sont utilisées. Leur infection montre des lésions focales discrètes évoluant vers la dégénérescence cellulaire. Ces lésions focales ont 1 mm de diamètre avec une densité cellulaire variable.
L’inoculation au poussin d’un jour provoque des lésions microscopiques des ganglions, des nerfs et de certains viscères à partir de 2 à 4 semaines d’âge et des lésions macroscopiques après 3 à 6 semaines d’âge (DIOP, 1991).
Lorsqu’un foyer est détecté, on devra essayer d’identifier entre elles les cellules lymphoïdes (lymphocytes, lymphoblastes, cellules hyperbasophiles, plasmocytes) afin de corréler leur identité avec les lésions macroscopiques et les signes cliniques.
Le niveau de détection est meilleur lorsque l’on utilise de l’ADN provenant de la fraction leucocytaire que du sang total.
Le diagnostic est d’abord fondé sur l’analyse anatomo – pathologique, en particulier microscopique:
 si infiltration nerveuse + / viscères + : MAREK
 si infiltration nerveuse + / viscères – : MAREK
 si infiltration nerveuse – / viscères + : MAREK
 si infiltration nerveuse – / viscères – : PAS MAREK
La mise en évidence du virus peut se faire par isolement en culture cellulaire ou par PCR.
Il faudra faire attention toutefois à la distinction entre le virus sauvage et le virus vaccinal (souche homologue Rispens).
La sérologie (ELISA) n’est pas utilisée pour le diagnostic, ni pour le suivi de la réponse vaccinale (GUERIN et BOISSIEU, 2008).

Diagnostic différentiel

Il est important à considérer à cause de 1a symptomatologie variée de la maladie. Dans sa forme classique, la maladie de Marek est à différentier de l’encéphalomalacie infectieuse aviaire qui atteint des animaux de moins de 5 semaines sans signes de paralysie, ni lésions. Il faut également la différencier de la maladie de Newcastle par les lésions hémorragiques du proventricule et du cloaque.
L’avitaminose B peut être aussi confondue avec la maladie de Marek mais un diagnostic thérapeutique permet de faire facilement la différenciation.
Dans sa forme aigue, il faut différencier la maladie de Marek de la goutte articulaire par les dépôts d’urates et de la maladie de Gumboro par l’hypertrophie œdémateuse ou l’atrophie de la bourse de Fabricius et par l’hémorragie en nappe observée dans 1es masses musculaires.
La forme purement viscérale de la maladie de Marek peut souvent prêter à confusion avec la tuberculose qui montre cependant un caséum épais. Cette forme est aussi à différencier de la leucose lymphoïde par des tests en cultures cellulaires, (RIF – test : Resistance Inducting Factor test, COFAL – test : Complement Fixation test) mais également par des critères épidémiologiques, cliniques et lésionnels (DIOP, 1991).
Le résumé du diagnostic différentiel de la MD (Marek Desease), de la leucose lymphoïde est repris dans le tableau I.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE 1 : GENERALITES SUR L’AVICULTURE MODERNE AU SENEGAL
1.1. FILIERE AVICOLE SENEGALAISE
1.1.1. Système traditionnel ou familial
1.1.2. Système semi – industriel dit moderne
1.2. CARACTERISTIQUES DE L’AVICULTURE MODERNE
1.2.1. Races élevées
1.2.2. Conduite d’élevage
1.2.3. Différents types de production
1.2.3.1. Production de viande de volaille
1.2.3.2. Production d’œufs de consommation
1.2.4. Niveau de consommation d’œufs au Sénégal
1.2.5. Circuits de commercialisation des œufs
1.2.6. Organisation de la production
1.2.7. Facteurs limitants de l’aviculture semi – industrielle
1.2.7.1. Contraintes zootechniques
1.2.7.2. Contraintes climatiques
1.2.7.3. Contraintes alimentaires
1.2.7.4. Contraintes sanitaires
CHAPITRE 2 : MALADIE DE MAREK
2.1. DEFINITION ET IMPORTANCE
2.2. ETIOLOGIE
2.3. EPIDEMIOLOGIE
2.4. PATHOGENIE
2.5. SYMPTOMES
2.5.1. Forme aigue
2.5.2. Forme classique
2.6. LESIONS
2.6.1. Lésions macroscopiques
2.6.2. Lésions microscopiques
2.7. DIAGNOSTIC
2.7.1. Diagnostic de terrain
2.7.1.1. Diagnostic clinique
2.7.1.2. Diagnostic nécropsique
2.7.2. Diagnostic de laboratoire
2.7.3. Diagnostic différentiel
2.8. METHODES DE LUTTE
2.8.1. Prophylaxie sanitaire
2.8.2. Prophylaxie médicale
CHAPITRE 3 : APPROCHE EPIDEMIO – ECONOMIQUE D’EVALUATION DE L’IMPACT DES MALADIES ANIMALES
3.1. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE
3.2. INCIDENCE DE LA MALADIE DE MAREK SUR LA MORTALITÉ – MORBIDITE
3.3. EVALUATION DE L’IMPACT ECONOMIQUE DES MALADIES ANIMALES
3.3.1. Approche micro – économique
3.3.1.1. Coûts directs
3.3.1.2. Coûts indirects
3.3.2. Approche macro – économique
3.3.3. Approche commerciale
DEUXIEME PARTIE : ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE ET SOCIO – ECONOMIQUE DE LA MALADIE DE MAREK DANS LES ZONES PERI – URBAINES DE DAKAR ET THIES
CHAPITRE 1 : MATERIEL ET METHODES
1.1. ZONE ET MATERIEL D’ETUDE
1.1.1. Zone d’étude : zone des Niayes
1.1.2. Matériel technique
1.2. METHODES
1.2.1. Échantillonnage
1.2.2. Déroulement de l’enquête
1.2.3. Analyse des données
CHAPITRE 2 : RESULTATS
2.1. CARACTERISATION DES ELEVAGES DE LA ZONE DES NIAYES
2.1.1. Gestion technique de l’élevage
2.1.2. Caractéristiques des fermes
2.1.2.1. Habitat et mode d’élevage
2.1.2.2. Différents types de spéculation
2.1.2.3. Contrôle des mouvements
2.1.2.4. Assainissement
2.2. EPIDEMIOLOGIE DE LA MALADIE DE MAREK DANS LES ELEVAGES AVICOLES
2.2.1. Pathologies recensées au niveau des élevages avicoles
2.2.2. Apparition de la maladie de Marek
2.2.3. Origine des poussins
2.2.4. Diagnostic de la maladie de Marek dans les laboratoires au Sénégal
2.2.5. Prophylaxie médicale
2.2.6. Gestion des cadavres et du fumier
2.2.7. Prophylaxie sanitaire
2.3. CONSÉQUENCES DES RETOMBEES DE LA MALADIE DE MAREK
2.3.1. Sur le plan épidémiologique
2.3.2. Résultats économiques
2.3.2.1. Déficit observé sur la ponte
2.3.2.2. Importance économique de la maladie de Marek
2.3.3. Impact social
CHAPITRE 3 : DISCUSSION DES RÉSULTATS DE L’ENQUÊTE
3.1. LIMITES DE L’ETUDE
3.2. CARACTERISTIQUES GENERALES DES ELEVAGES DE LA ZONE DES NIAYES
3.3. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES DE LA MALADIE DE MAREK DANS LES ELEVAGES VISITES
3.4. CONSEQUENCES DES RETOMBEES DE LA MALADIE DE MAREK
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
WEBOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet