Soutenance mémoire
Faire du Sénégal un pays émergent à travers une stratégie de croissance accélérée est l’option politique en cours des pouvoirs publics du pays. Le secteur agricole devrait constituer le moteur de cette croissance. La population rurale pourrait ainsi bénéficier des fruits de la croissance. L’élevage, au Sénégal, contribue significativement au revenu agricole. Le NISDEL (Nouvelle Initiative Sectorielle de Développement de l’Elevage), la nouvelle politique de développement de l’élevage, s’est fixée comme objectif général, d’accroître les productions animales, d’améliorer les revenus des producteurs et de préserver les ressources naturelles. Cette politique met l’accent sur l’élevage extensif en milieu rural. Cependant, l’élevage au Sénégal est encore confronté à des contraintes pathologiques même si les maladies majeures sont de nos jours plus ou moins maîtrisées. Des maladies comme la fièvre Q, considérées comme des maladies négligées mais émergentes portent un préjudice économique important au développement des productions animales. La fièvre Q ou Query Fever (fièvre à élucider) est une zoonose [73,95], décrite pour la première fois par Derrick en 1935 chez des employés d’un abattoir de Brisbane (Queensland, Australie) [31]. L’agent pathogène est une petite bactérie : Coxiella burnetii. Chez les ruminants, Coxiella burnetii entraîne des troubles de la reproduction, des avortements et des mises bas prématurées, des métrites et des troubles de la fertilité. Les impacts sanitaires chez ces animaux sont réduits comparés aux pertes économiques qui peuvent être très importantes.
Les ruminants (bovins, ovins et caprins) sont généralement à l’origine de la contamination de l’homme [11]. La cohabitation étroite entre ruminants et hommes dans notre pays aussi bien en milieu rural qu’urbain serait sans nul doute un facteur de risque important à considérer. Les ruminants comme les ovins sont dans nos pays considérés dans certaines familles comme des animaux de compagnie à l’image des chiens et chats dans les pays occidentaux. La fièvre Q, à travers son incidence sur la fertilité des ruminants, a des conséquences négatives non négligeables sur la croissance numérique des troupeaux naisseurs, avec les pertes économiques qui s’en suivent. Les conséquences sanitaires et hygiéniques que cette maladie a sur la santé publique, mérite que les autorités sanitaires et médicales lui accordent beaucoup plus d’attention.
La fièvre Q ou Query Fever (fièvre à élucider) est une zoonose [73,95], décrite pour la première fois par Derrick en 1935 chez des employés d’un abattoir de Brisbane (Queensland, Australie) [31]. La maladie sévit dans le monde entier excepté en Nouvelle Zélande et dans l’Antarctique. L’infection est due à Coxiella burnetii, une petite bactérie exclusivement intracellulaire [23]. Elle infecte de très nombreuses espèces animales : arthropodes, oiseaux, reptiles et mammifères. La maladie affecte surtout l’homme et les ruminants domestiques [66]. Chez les ruminants, Coxiella burnetii entraîne des troubles de la reproduction, des avortements et des mises bas prématurées, des métrites et des troubles de la fertilité. Les animaux infectés excrètent irrégulièrement C. burnetii dans le placenta, le mucus vaginal, le lait, les fèces et l’urine. La prévalence de la fièvre Q chez les ruminants est généralement mal connue et vraisemblablement sous-estimée car elle n’est pas souvent recherchée surtout en Afrique. Chez l’homme, la maladie est caractérisée par sa grande variabilité sur le plan clinique. La forme aigue est généralement bénigne sauf chez certains sujets à risque comme les femmes enceintes, les porteurs d’anomalies des valvules cardiaques et les immunodéprimés, où la maladie peut évoluer sous une forme chronique grave. Cette forme chronique fait la gravité de l’infection. Elle se manifeste, le plus souvent, sous la forme d’une endocardite mortelle à 25-60 % en l’absence de traitement [95]. Le diagnostic est rarement établi du fait du peu de spécificité clinique de la maladie. Il ne peut être confirmé que par la biologie, à condition que le clinicien y pense constamment lors de tout syndrome infectieux inexpliqué. La voie de contamination la plus fréquente, autant chez l’homme que chez l’animal, est l’inhalation de poussières infectées. Le paludisme et le sida constituent des facteurs favorables pour le développement de l’infection chez l’homme [94].
BACTERIOLOGIE
L’agent causal de la fièvre Q, Coxiella burnetii, est une bactérie intracellulaire stricte. [51]. Sa paroi est similaire à celle des bactéries à Gram négatif mais le germe se caractérise par une coloration à la technique de Gram difficile. [7]. La coloration de Gimenez est une des méthodes de choix pour sa mise en évidence [116].
Systématique
Le « Bergey’s Manuel of Determinative Bacteriology », dans la 7ème et 8ème édition classe le genre Coxiella dans l’ordre des Rickettsiales, dans la famille des Rickettsiaceae et dans la tribu des Rickettsieae [90]. La description de l’ordre des Rickettsiales, telle qu’il apparaît dans la première édition du Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology est conforme, dans ses grandes lignes, à la description de la huitième édition du Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology [64]. Cependant, les études phylogénétiques récentes, basées sur l’étude de la séquence du gène codant l’ARN ribosomal 16s, ont montré que le genre Coxiella devrait être exclu de l’ordre des Rickettsiales. Il appartiendrait à la classe des Gammaproteobacteria, proche des genres Legionella, Francisella et Rickettsiella [22, 65]. Dans la deuxième édition du « Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology » le genre Coxiella est placé dans la famille des Coxiellaceae (ordre des Legionellales, classe Gammaproteobacteria, phylum ou division des « Proteobacteria », domaine ou empire des « Bacteria » ou des « Eubacteria »). Officiellement, le genre Coxiella ne renferme qu’une seule espèce, Coxiella burnetii. Toutefois, Tan et Owens [119] ont décrit une bactérie, isolée d’écrevisses australiennes ou redclaws (Cherax quadricarinatus), dont la séquence de l’ARNr 16S est proche de celle de Coxiella burnetii et, dans une moindre mesure, de Legionella pneumophila. Ces auteurs proposent de placer cette bactérie comme une nouvelle espèce du genre Coxiella, « Coxiella cheraxi ».
Caractères biologiques et variations génétique
Coxiella Burnetii est une bactérie intracellulaire obligatoire. Sa culture est impossible sur milieu inerte mais elle peut être réalisée sur œufs embryonnés ou sur culture de différentes lignées cellulaires. (lignées macrophagiques comme les cellules P388D1 et J774, lignées fibroblastiques comme les cellules L929 ou HEL, cellules Véro…). Sur le plan génétique, le génome de Coxiella burnetii est séquencé et présente des variations portant à la fois sur l’ADN chromosomique et sur l’ADN plasmidique (1 à 4 plasmides selon les souches). Le chromosome est certainement linéaire et sa longueur varie selon les souches entre 1,5 et 2,4×106 paires de bases. Selon Seshadri [114], le génome de C. burnetii mesure 1 995 275 paires de bases, mais varie d’une souche à l’autre. Le génome de C. burnetii semble être dans une phase précoce de réduction durant laquelle les gènes dégradés ou non fonctionnels sont éliminés alors que le microorganisme devient plus dépendant de son hôte en matière de nutrition. L’étude des plasmides a permis de déterminer 4 à 6 génotypes qui seraient associés à des LPS différents, des cinétiques de croissances différentes, voire des variations de leur pouvoir pathogène. Des études portant sur un nombre plus important de souches n’ont pas permis de confirmer ces données et les variations génétiques semblent être en relation avec l’origine géographique des souches mais non avec leur pouvoir pathogène. Coxiella burnetii présente des variations de phases antigéniques liées à des modifications du lipopolysaccharides de surface (LPS) comparables à celles observées chez les entérobactéries (variation lisse-rugueuse ou smooth-rough) [78].
La phase I, est l’équivalente de la phase smooth (lisse) des entérobactéries. Elle possède un LPS complet et est très virulente. Cette forme se développe chez les arthropodes, l’homme et les autres mammifères infectés. C’est la forme naturelle de la bactérie et elle ne doit être manipulée que dans un laboratoire de sécurité de niveau 3.
La phase II, équivalente à la phase rough (rugueuse), avec un LPS incomplet ou court est obtenue au laboratoire après plusieurs passages sur œufs embryonnés ou cultures cellulaires. La nature incomplète du LPS suite à une perte de certaines protéines de la membrane externe, a pour conséquence un pouvoir infectieux faible. Certains auteurs considèrent que cette variation de phase existe chez l’homme et les animaux infectés. En effet, la réponse en anticorps est généralement plus précoce et plus élevée vis-à-vis d’un antigène constitué par des bactéries en phase I. En revanche, le pouvoir protecteur des anticorps antiphase I est nettement plus élevé que celui des anticorps antiphase II. Cette connaissance a des applications pratiques dans le domaine de la prophylaxie. Les vaccins fabriqués avec un antigène de type I assurent une meilleure protection. Selon Shigo [48], le cycle intracellulaire est complexe. Les bactéries en phase I, pour pénétrer dans les cellules cibles se fixent sur des récepteurs apparentés aux intégrines. Après phagocytose, les bactéries sont présentes dans les phagosomes qui fusionnent rapidement avec les lysosomes pour former des phagolysosomes. Les phagolysosomes fusionnent entre eux pour former une vacuole unique dont le pH acide est compris entre 4,7 et 5,2. Cette acidité est nécessaire au métabolisme et à la multiplication du microorganisme. L’acidité entrave l’efficacité de certains antibiotiques lors du traitement d’où la nécessité d’un choix judicieux des antibiotiques pour assurer un traitement efficace.
Les bactéries en phase II présentent un comportement très différent. Elles se fixent sur les récepteurs CR3 (récepteurs pour le fragment iC3b du système complémentaire), elles pénètrent facilement dans les cellules mais elles sont rapidement détruites dans les phagolysosomes. Ces différences de comportement entre Coxiella burnetii en phase I et Coxiella burnetii en phase II permettent d’expliquer que seules les bactéries en phase I soient infectieuses. Le cycle de multiplication de Coxiella burnetii est complexe et aboutit à la formation de deux formes morphologiques, biochimiques et métaboliques différentes : des variantes de petite taille dense et des variantes de grande taille.
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Table des matières
INTRODUCTION GENERALE
PREMIERE PARTIE: REVUE BIBLIOGRAPHIQHE
INTRODUCTION
I. BACTERIOLOGIE
I.1 Systématique
I.2 Caractères biologiques et variations génétiques
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1 Répartition géographique et réservoirs de Coxiella burnetii
II. 2 Modes de contamination
III. POUVOIR PATHOGENE
IV. SYMPTOMES
IV.1 Infections expérimentales
IV. 2 Infections naturelles
IV.2.1 Population animale
IV.2.2. Population humaine
V. LESIONS
V.1 Placentaires
V.2 Chez l’avorton
VI. DIAGNOSTIC
VI.1 Bactériologie
VI.2 Sérologie
VII. TRAITEMENT
VIII. PROPHYLAXIE
VIII.1 Sanitaire
VIII. 2 Médicale
IX. AUTRES MALADIES ABORTIVES
IX.1 Brucellose
IX.2 Salmonelloses
IX.3 Chlamydophylose
IX.4 Diarrhée virale bovine
IX.5 Rhino trachéite infectieuse bovine (IBR)
IX.6 Néosporose
CONCLUSION
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE DE LA FIEVRE Q AU SENEGAL
I. LE MILIEU D’ETUDE
I.1 Le Bassin Arachidier (BA)
I.2 Le Sénégal Oriental Haute Casamance (SOHC)
I.3 La Vallée du Fleuve Sénégal (VFS)
I.4 La Zone sylvo-pastorale (ZSP)
I.5 Zone des Niayes (ZN)
II. MATERIEL ET METHODES
II.1 Population animale
II.1.1 Caractéristiques de l’échantillon
II.1.2 Systèmes d’élevage
II.2 Population humaine
II.3 Prélèvements de sang, analyses sérologiques et traitements statistiques
II.3.1 Prélèvements de sang
II.3.2 Analyses sérologiques
II.3.2.1 Fièvre Q
II.3.2.2 Brucellose
II.3.2.3 Salmonellose
II.3.2.4 Chlamydiophylose
II.3.2.5 Néosporose
II.3.2.6 IBR
II.3.2.7 BVD
II.3.3 Traitements statistiques
III RESULTATS
III.1 Résultats 1: Les performances de reproductions des troupeaux de ruminants au Sénégal
III.1.1 Résultats zootechniques
III.1.1.1 Composition et structure du cheptel
III1.1.2 Origine des animaux
III.1.1.3 Mode de conduite des troupeaux
III.1.2 Paramètre de reproduction des troupeaux enquêtés
III.2 Résultats 2:Séroprévalences de la fièvre Q et des autres maladies abortives chez les ruminants
III.2.1 Séroprévalence en fonction des espèces animales
III.2.2 Séroprévalence en fonction des zones écogéographiques
III.2.3 Séroprévalence en fonction des classes d’âges
III.3 Résultats 3 : L’incidence de la fièvre Q sur la fertilité des troupeaux de ruminants au Sénégal
III.3.1 Séroprévalence en fonction des avortements
III.4 Résultats 4 : Le risque zoonotique de la fièvre Q au Sénégal
III.4.1 Séroprévalence de la fièvre Q chez les femmes en consultation prénatale
IV DISCUSSION
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
