Soutenance mémoire
DEFINITION
« L’Asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes impliquant de multiples cellules notamment les mastocytes, les éosinophiles, les lymphocytes, les cellules épithéliales. Chez les sujets prédisposés, cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflements, de dyspnées, de gènes respiratoires, de toux particulièrement la nuit et/ou au petit matin. Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique étendue mais d’intensité variable qui est, au moins en partie réversible soit spontanément soit sous l’effet d’un traitement. Cette inflammation provoque également une augmentation de la réactivité bronchique à divers stimuli » selon Global Initiative for Asthma. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé « l’Asthme est une affection caractérisée par des crises de dyspnée déclenchées par des agents ou par l’exercice physique, accompagnées par des signes d’obstruction totalement ou partiellement réversibles entre les crises. Cette obstruction correspond à un accroissement subi des résistances des voies aériennes lié à des mécanismes immunologiques ou non ».
EPIDEMIOLOGIE DE L’ASTHME
Epidémiologie de l’Asthme
Prévalence
Le GINA (Global Initiative for Asthme) et l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estiment que l’asthme atteint environ 200 millions de personnes dans le monde. Aux Etats Unis, la prévalence est en constante augmentation depuis 1960, d’environ 50% tous les 10 ans.
En France, la prévalence pour la tranche de 20 – 44 ans varie de 3,5% à Grenoble à 5,1% à Paris [41]. Les études ECRHS (European Community Respiratory Health Survery) et ISAAC (International Study of allergies in Child Hood) ont montré que seulement la moitié des asthmatiques est diagnostiquée [41]. En France des enquêtes nationales ont montré une prévalence cumulée de plus de 10% chez l’enfant âgé d’au moins 10ans et une prévalence de l’asthme de 6 à 7% chez l’adulte [5]. En Afrique la prévalence globale différait selon le pays et variait entre 3,9 et 8,1% en 1998 [18]. Au Sénégal, la prévalence globale n’est pas encore évaluée. Une étude menée en 1998 dans le service de Pneumologie du CNHUF trouvait 8,2% d’asthmatiques parmi tous les malades consultant durant la même période [3]. Une étude menée aux urgences de l’Hôpital Principal de Dakar notait 30 cas d’AAG en 2012 [30].
Mortalité
Dans le monde, l’asthme était responsable d’environ 250.000 décès en 2006, dont la majorité survenait dans les pays à revenus faibles ou intermédiaires. Cette mortalité était en augmentation principalement chez les sujets de plus de 65 ans [15]. En France, le taux de mortalité qui est d’environ, 5,75 pour 100.000 habitants durant les années 70, a augmenté au début des années 80 pour atteindre un pic de 1985 à 1987, correspondant à une surmortalité de 21% pour ces 3 années. En 1990, ce taux a diminué à 4 décès pour 100.000 habitants [41].
En 2006, 1.038 décès par asthme sont survenus en France (64 chez les moins de 45 ans). En Afrique, nous ne disposons pas de taux globaux. Mais en Afrique du Sud, la mortalité est estimée à 18,5% [17]. Au Sénégal, il n’existe pas de données concernant la population générale; une étude menée à l’HPD montrait, en 2002, une mortalité de 6% parmi 30 cas d’AAG [30].
Impact socio-économique de l’asthme
Les conséquences économiques de l’asthme sont importantes et peuvent constituer un lourd fardeau pour les personnes atteintes, leurs familles et la société en général. Elle est l’une des maladies les plus coûteuses. Les coûts s’y rapportant peuvent être distingués en couts directs (hospitalisations traitement en salle d’urgences, consultations médicales, frais de laboratoires médicaments et autres thérapeutiques) estimés à 35 à 60% des dépenses, et indirects qui résultent des pertes financières non médicales dues à la maladie : absentéisme scolaire et professionnel, invalidité et décès soit 40 à 65% des dépenses. Les exacerbations sont responsables de 50 à 70% du coût de la prise en charge. Plus l’asthme est sévère et mal contrôlé, plus il engendre des dépenses [14]. Le coût lié à l’asthme sévère représente 80% des dépenses de santé liées à l’asthme [21]. Les coûts psychosociaux sont difficiles à estimer et comprennent l’effet de la maladie sur le parcours scolaire ou la carrière professionnelle du malade ou de ses proches. En France, les coûts liés à l’asthme sont estimés à 1,36 milliards de dollars [15, 17].
En Afrique et au Sénégal, il n’existe pas de données relatives à l’impact socio-économique de l’asthme.
Epidémiologie analytique
Répartition selon l’âge
L’asthme est une maladie qui touche tous les âges mais surtout les sujets jeunes. Trois quarts des asthmatiques ont leur première crise d’asthme avant l’âge de 20 ans. Un second pic d’apparition se situe aux environs de la cinquantaine : ce sont les asthmes dits tardifs, en général non allergiques [17].
Répartition selon le sexe
La sex-ratio garçon/fille varie de 1,5 à 3,3 avant la puberté ; il est légèrement à 1 à l’âge adulte [15].
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
La physiopathologie est complexe et s’articule autour de trois phénomènes intriques que sont l’inflammation bronchique, l’hyperréactivité bronchique, le tout contrôle par le système nerveux autonome (SNA). Il existe des interactions complexes entre les cellules de la paroi bronchique, les cellules immunocompétentes, les cellules de l’infiltrat inflammatoire et le (SNA). Ces interactions sont sous la dépendance logique de cytokines et de médiateurs.
→L’inflammation bronchique : les mécanismes de l’inflammation bronchique sont encore mal élucides et les théories sont multiples : inflammation allergique, inflammation neurogène, anomalie de la présentation antigénique ou encore inflammation mastocytaire et/ou éosinophilie et/ou lymphocytaire [29].
La réaction inflammatoire inclut une étape d’initiation sous la dépendance de la cellule dendritique, une étape effectrice avec la libération de multiples médiateurs par les cellules inflammatoires (mastocytes, polynucléaires neutrophiles, polynucléaires éosinophiles, macrophages, lymphocytes), et une phase de réparation aboutissant au remodelage des voies aériennes [92]. Morphologiquement, les voies aériennes de l’asthmatique sont anormales ; les lésions histologiques sont d’autant plus nettes que l’on considère les couches les plus proches de la lumière [110]. L’épithélium est la tunique la plus lésée avec des anomalies focales de type inflammatoires, à la fois lésionnelles (œdème, infiltrat éosinophilique et lymphocytaire, desquamation épithéliale) et reconstructives (hyperplasie cellulaire caliciforme, hypertrophie hyperplasie glandulaire et musculaire lisse, fibrose sous épithéliale, hyperplasie et activation myofibroblastique).
Il faut savoir qu’aucune de ces lésions n’est spécifique mais leur association est évocatrice .
→ Hyperréactivité bronchique(HRB) :
L’hyperréactivité bronchique non spécifique (HRB), que certains appellent hyperexcitabilité bronchique non spécifique, se définit comme une réaction bronchique exagérée, à type de broncho constriction, chez certains individus lors d’exposition à des stimuli naturels ou à des agents agonistes de l’acétylcholine : la mèthacoline ou l’histamine. Son mécanisme fait intervenir une hypertrophie des couches musculaires lisses, associée à une activation du système nerveux autonome. Elle est augmentée lorsqu’il existe des facteurs aggravants de l’asthme et lors d’exposition à des doses massives d’allergènes.
Apres inhalation d’un allergène (15mn), survient une réaction bronchique sous forme de bronchospasme. Son mécanisme est IgE dépendant. Elle aboutit à une hypertrophie du muscle bronchique. Elle entraine également une activation du SNA qui, par un réflexe d’axone, entraine hypersécrétion de mucus. Elle peut être prévenue par les bronchodilatateurs et les cromones. Au bout de 4 à 6 heures, survient une majoration de l’hyperexcitabilité bronchique liée au recrutement de cellules inflammatoires dans la bronche. Elle n’est pas prévenue par les broncho dilatateurs mais est contrôlée par les corticoïdes.
→ Système nerveux autonome et neuromédiateurs : Le système nerveux autonome est responsable de l’obstruction bronchique réversible dans l’asthme. Il est constitué par :
– le système nerveux parasympathique dont le médiateur est l’acétylcholine qui est broncho-constricteur ;
– le système nerveux sympathique broncho-dilatateur en agissant sur les récepteurs β2 par le biais de la noradrénaline ;
– le système non adrénergique et non cholinergique (NANC) qui est broncho constricteur par le biais de la substance P, des neurokinines, CGRP ou broncho dilatateur par l’intermédiaire de la VIP et du monoxyde d’azote (NO) .
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Table des matières
INTRODUCTION
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE DE L’ASTHME
1. Epidémiologie de l’Asthme
1.1. Prévalence
1.2. Mortalité
1.3. Impact socio-économique de l’asthme
2. Epidémiologie analytique
2.1 Répartition selon l’âge
2.2 Répartition selon le sexe
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
IV. DIAGNOSTIC DE L’ASTHME
1. Diagnostic positif
1.1 Crise d’asthme typique de l’adulte
1.2. Formes cliniques
1.2.1. Formes symptomatiques
1.2.2. Formes selon le terrain
1.2.3. Autres formes d’asthme
1.3. Bilan de la maladie asthmatique – Bilan pré thérapeutique
1.3.1. Diagnostic de sévérité
1.3.2. Facteurs aggravants
1.3.3. Bilan complémentaire en inter crise
1.3.3.1. Radiographie du thorax
1.3.3.2. Radiographie des sinus, panoramique dentaire
1.3.3.3. Numération Formule Sanguine
1.3.3.4. Recherche de reflux gastro-œsophagien (RGO)
1.3.3.5. Explorations Fonctionnelles Respiratoires (EFR)
1.3.3.6. Bilan immuno-allergologique
1.3.3.7. Mesure du NO expiré (Fe NO)
2. Diagnostic différentiel
2.1. Crise d’asthme
2.2. Asthme à dyspnée continue
3. Évolution et pronostic de la maladie asthmatique
3.1. Evolution la plus typique
3.2. Autres modalités évolutives
3.3. Complications chroniques de l’asthme
4. Classification de l’asthme
5. Diagnostic étiologique ou facteurs étiologiques
V. TRAITEMENT
1. Buts
2. Moyens
2.1. Bronchodilatateurs
2.1.1. β2-mimétiques
2.1.2. Théophylline
2.1.3. Anti cholinergiques ou atropiniques de synthèse
2.2. Anti-inflammatoires
2.3. Association fixes de β2+LDA inhalés et CSI
2.4. Traitements anti allergiques
2.5. Autres traitements
3. Indications, Surveillance, Résultats et Pronostic
4. Contrôle de l’asthme
4.1. Critères d’évaluation
4.2. Contrôle de l’asthme
VI. PREVENTION DE L’ASTHME
1. Prévention primaire
2. Prévention secondaire
CONCLUSION
