Soutenance mémoire
L’agent pathogène
Il a été découvert par Alphonse Laveran, en 1880 à Constantine (Algérie). L’agent pathogène du paludisme appartient au phylum des Apicomplexa, à la classe des Sporozoea, à l’ordre des Haemosporina, à la famille des Plasmodiidae et au genre Plasmodium, avec deux sous genres : le sous genre P. Plasmodium comportant trois espèces ; Plasmodium (P) malariae, vivax, ovale et le sous genre P. laverania comportant une espèce : P. falciparum. Les quatre espèces plasmodiales parasites de l’homme sont :
– Plasmodium falciparum est l’espèce la plus redoutable, seule responsable des formes encéphaliques potentiellement mortelles. C’est aussi la plus répandue dans les régions chaudes. En effet, le développement du cycle chez le moustique nécessite une température supérieure à 18°c. Son incubation est de 7 à 12 jours et il est responsable de la fièvre tierce maligne, de l’accès pernicieux et indirectement de la fièvre bilieuse hémoglobinurique. Sa longévité est inférieure à un an. Plasmodium falciparum parasite toutes les hématies.
– Plasmodium malariae se rencontre essentiellement en Afrique, en Asie et rarement en Amérique intertropicale. Plasmodium malariae est l’agent de la fièvre quarte. Sa longévité peut aller de 3 à 20 ans.
– Plasmodium vivax coexiste avec P. falciparum dans de nombreuses régions et est présente dans les régions tempérées ; c’est l’espèce la plus répandue après Plasmodium falciparum.
Il est responsable de la fièvre tierce bénigne et à une longévité qui peut atteindre 3 ans. Elle n’est pas rencontrée chez les populations de race noire.
– Plasmodium ovale très proche de Plasmodium vivax avec lequel il a été longtemps confondu. Il sévit en Afrique intertropicale. Il ne tue pas mais peut entraîner des rechutes 4 à 5 ans après la primo infection. Elle est responsable de la fièvre tierce bénigne.
Les facteurs favorisants de la transmission
La transmission du paludisme dépend de plusieurs facteurs dont les plus importants sont :
– La température : Le cycle sporogonique nécessite une température minimale de 15° C pour Plasmodium vivax et Plasmodium malariae et 22° C pour Plasmodium falciparum. La température optimale se situe autour de 27°C pour P. ovale.
– L’eau et l’humidité : Les larves d’anophèle se développent dans des collections d’eau le plus souvent dans de l’eau douce peu chargée en matière organique, calme et ensoleillées. Les pluies, en entretenant ces eaux, participent à la multiplication des vecteurs et à l’endémie palustre. L’humidité influe positivement sur la longévité du vecteur.
– Les facteurs anthropiques. : Des modifications du réseau hydrographique (barrages et irrigations) entraînent la prolifération des vecteurs. Les modifications des couverts végétaux, la déforestation, favorisent la multiplication des espèces dans les mares ensoleillées. Les conditions socio-économiques défavorables peuvent favoriser la transmission. Le développement des transports, favorisant les mouvements de population, entraîne une dissémination des vecteurs.
Type de description
Accès palustre à fièvre périodique du jeune enfant, dû à Plasmodium falciparum (accès intermittent) L’incubation dure neuf à douze jours après la piqûre infestant ; Le début ou phase prodromique est marqué par la survenue de céphalées, anorexie, nausées, asthénie, arthralgies, herpes labiales. Ces signes annonciateurs de l’accès sont identiques pour chaque malade. Cette phase dure une à deux heures, puis brutalement survient l’accès ; La phase d’état : elle est brutale, survenant souvent en fin de journée ou dans la nuit. L’accès se déroule en trois stades stéréotypés, facilement identifiables :
– Stade de frissons : Le malade est agité par de violents frissons, se plaignant d’une sensation de froid. La fièvre monte à 39°c, la rate augmente de volume, la tension artérielle est pincée. Ce stade dure une à deux heures.
– Stade de chaleur : Les frissons disparaissent, le malade rejette les couvertures réclamées auparavant, le faciès est vultueux, les yeux brillants et le regard anxieux. La peau est sèche et brûlante, la fièvre atteint 40°C ou plus, les signes fonctionnels du début sont à leur maximum (céphalées, vomissements). Le pouls est souvent rapide en rapport avec la température ; la rate est palpable mais, est diminuée de volume ; ce stade dure 3 à 4 heures
– Stade de sueurs : Des sueurs profuses baignent le malade ; la température chute brusquement. La tension artérielle remonte ; ce stade dure 2 à 4 heures. Il est parfois suivi d’un état d’euphorie ou de bien être.
Evolution : Spontanément, la guérison est possible. Les accès vont se répéter selon un rythme régulier qualifié de tierce maligne. La fièvre disparaît après 8 à 12 accès chez un malade amaigri, asthénique, anémié. Des complications redoutables peuvent toutefois survenir faisant toute la gravité du paludisme à Plasmodium falciparum (Cf. formes graves et compliquées). Avec un traitement précoce et adapté, l’évolution est souvent favorable.
Paludisme congénital
Longtemps discuté, l’existence du paludisme congénital est aujourd’hui admise par des auteurs malgré leurs divergences. En cas de paludisme maternel il existe toujours la possibilité de passage d’hématozoaires chez le fœtus, surtout au moment de l’accouchement, pouvant induire un paludisme congénital. En zones d’endémie, le paludisme congénital est rare (prévalence estimée à 0,5% des naissances) en raison d’une transmission materno-foetale d’un taux d’anticorps important. En revanche, il est plus fréquent (10%) chez les nouveaux nés de mères à faible immunité en zone de faible transmission car le taux d’anticorps transmis est bas. Deux formes cliniques sont à distinguer :
a) Paludisme Congénital-Infestation (PCI) : C’est une parasitémie asymptomatique et qui disparait spontanément en 2 ou 3 jours.
b) Paludisme Congénital-Maladie (PCM) : Il se traduit par une parasitémie persistante avec des manifestations cliniques, pathologiques au cours des sept premiers jours de vie ; elle a une évolution spontanée souvent fatale. Ces deux formes sont à distinguer du paludisme néonatal qui est dû à une inoculation postnatale précoce (piqûre d’anophèle femelle infectée ou par transfusion de sang parasité) et qui s’explique généralement dès le 15e jour de vie ou parfois tôt après le 7e jour de vie lorsqu’il s’agit du Plasmodium falciparum. Fréquent en zone d’endémie et d’hypo-endémie palustres : le Paludisme CongénitalMaladie (PCM) reste rare, peut-être en raison des difficultés diagnostiques. [14,26]
L’artémisinine (quinghaosou)
Extraite d’une plante de la médecine traditionnelle chinoise, connue sous le nom d’Armoise douce ou annuelle (Artemisia annua). Son activité a été découverte au début des années 70. Il serait plus puissant que la quinine. Deux de ses dérivés sont recommandés en combinaisons thérapeutiques depuis Avril 2001 par l’OMS dans le traitement du paludisme simple :
L’artésunate : Dérivé hémisuccinate de la dihydroartemisinine. Il se présente sous forme de comprimé à 50 mg ou 200 mg d’artésunate de sodium, sous forme d’ampoules injectables de 60mg d’artésunate de sodium pour 1 ml et sous forme de suppositoires ou gélule rectale 100 mg et 400 mg. Il est efficace contre les souches Plasmodium falciparum résistants et est dénué d’activité hypnozoïtique. Il réduit le portage gamétocytaire. Par voie orale la concentration plasmatique maximale moyenne est atteinte en 1 à 2 heures. La demi – vie plasmatique moyenne est entre 2 et 3 heures. Les concentrations plasmatiques sont plus irrégulières après administration de suppositoires qu’après injection IV mais il est rare que la résorption soit insuffisante.
Contre indication : grossesse
L’artéméther : Il existe sous forme de comprimé dosé à 50 mg, de gélule à 40 mg et sous forme de soluté injectable, en ampoules de 40 et 80 mg. Il réduit le portage gamétocytaire. Il n’a pas d’action sur les hypnosoïtes. Les concentrations plasmatiques maximales moyennes sont atteintes 1 à 2 h après la prise orale. La demi – vie plasmatique moyenne est de 2 à 3 h. L’activité antipaludique plasmatique est sensiblement plus élevée après une injection intramusculaire qu’après une prise par voie orale car on évite le premier passage.
Contre indication : grossesse
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Table des matières
Introduction
GENERALITES SUR LE PALUDISME
Rappel sur le paludisme
1- DEFINITION
2- EPIDEMIOLOGIE
2.1. Répartition géographique
2.2. L’agent pathogène
2.3 Faciès épidémiologique
3- SIGNES CLINIQUES
3.1 Type de description : Accès palustre à fièvre périodique du jeune enfant, dû à Plasmodium falciparum (accès intermittent)
3.2. Formes cliniques
4 – DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
4.1 Diagnostic direct
4.2. Diagnostic indirect
5. LA LUTTE ANTIPALUDIQUE
5.1. Traitement curatif
5.2. Prophylaxie du paludisme
6. LE PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE CONTRE LE PALUDISME
6.1. Objectif général
6.2. Stratégies
7. LA CHIMIORESISTANCE
7.1. Définition
7.2. Mécanismes
7.3. Les facteurs favorisants la chimiorésistance
7.4. Etude des gènes de la résistance de P. falciparum à la SulfadoxinePyriméthamine
7.5. Méthodes d’évaluation de la chimiorésistance
1. METHOLOGIE
1.1 Cadre de l’étude
1.2 Type d’étude
1.3 Interventions
1.4 Population d’étude
1.4.1 Critères d’inclusion
1.4.2 Critères de non inclusion
1.4.3 Nombre de sujets nécessaires
1.5 Critères de jugement
1.5.1 Critère de jugement principal
1.5.2 Critères de jugement secondaires
1.6 Plan d’échantillonnage et choix de la population d’étude
1.7 Déroulement de l’étude
1.8 Examen au laboratoire des prélèvements
1.9 Saisie et analyse de données
1.10 Considérations éthiques et déontologiques
2. RESULTATS
2.1 Caractéristiques générales de la population d’étude à l’inclusion
2.1.1 Age
2.1.2 Sexe
2.1.3 Nombre d’enfants au niveau de la fratrie
2.1.4 Niveau d’instruction de la mère
2.1.5 Ethnie
2.1.6 Utilisation de moustiquaires imprégnées
2.2 Données cliniques et biologiques des enfants à l’inclusion
2.2.1 Symptômes présentés par les enfants au moment de l’enquête de base
2.2.2 Constantes et signes généraux des enfants au cours de l’enquête de base
2.3 Comparaison des caractéristiques de base des populations des zones d’étude à l’inclusion
2. 3.1 Comparaison des données socio démographiques
2.3.2 Comparaison de la prévalence du paludisme en fonction de la zone
2.3.3 Comparaison de la prévalence de l’anémie en fonction de la zone
2.3.4 Comparaison de l’utilisation de la moustiquaire selon la zone
2.3.5 Comparaison de la malnutrition en fonction de la zone
2.4 Impact du TPIc couplé à la prise en charge communautaire du paludisme
2.4.1 Impact sur l’incidence du paludisme
2.4.2 Impact sur le portage de Plasmodium falciparum
2.4.3 Impact sur l’anémie
3. DISCUSSION
4. PERSPECTIVES ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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