Soutenance mémoire
Définition : tabac et fumé du tabac
a. Le tabac : Le tabac est une botanique élémentaire comme la tomate, pomme de terre ou aubergine appartiennent à la famille des solanacées, plus précisément du genre « NICOTIANA » dont il existe une 60e d’espèces. Mais on les classifie en 3 selon leur couleur :
– tabac noire : « goût français », en régression dans le monde
Ex : gitane, gauloise brune
– tabac blonds : « goût Américain », classe dominant mondial
Ex : Malboro
– tabac clairs : tabacs du Maryland et tabac de l’Orient.
b. La fumée du tabac : Il existe de sa combustion, associant des phénomènes de distillations, de pyrosynthese et sa composition si complexe qu’on ne la connaît encore qu’imparfaitement. Mais on peut dire que la fumé est un aérosol constitué d’une phase gazeuse et d’une phase particulaire (particule) de à 0,1 à 0,8 µm de diamètre d’où sa possibilité de pénétrer jusqu’au alvéole et dans toute la circulation de notre corps. Il a 3 différents types de fumée de tabac :
– le courant primaire : directement inhalé par le fumeur à partir d’un cône de combinaison atteignant 900° C.
– le courant secondaire : combustion spontanée de la cigarette à 600° C entre les bouffées.
– Le courant tertiaire : fraction du courant principal exhalé par le fumeur.
Le fumeur lui est exposé aux 3 courants, son voisinage l’est aux 2 derniers. Or les composants des divers courants sont même, quoi qu’en quantité variable du fait d’un pourcentage variable et de la dilution ambiante, comme le plus grand quantité des substances carcinogènes dans le courant secondaire que primaire.
Les produits irritants
Ils appartiennent aux 2 phases de la fumée du tabac comme le phénols dans la phase particulaire et acrolène, aldéhydes dans la phase gazeuse. Leur effet irritatif pharyngo-lanryngo-trachéo-bronchique est évident, mais la toux est si fréquent chez les fumeurs qu’ils en négligent la signification de cet symptôme comme tousser est une phénomène normal. Toux réflexe s’accompagne malheureusement d’une sidération des autres phénomènes normaux de défense du poumon :
– entraîne à l’épuration par les tapis muco-ciliaires, avec paralysie de cils et production d’un mucus de mauvaise qualité par les glandes bronchiques hypertrophiés ;
– absence d’efficacité des macrophages alvéolaires qui s’ils sont recrutés ben plus grand nombre, ont perdu leurs qualités de rempart face aux agressions permanents du bas appareil respiratoire.
– Inactivation de l’alpha 1 antiprotéase par oxydation sur son site actif.
Le poumon ne sait plus se défendre, que ce soit vis-à-vis :
– des micro-organismes (d’où le rôle aggravant du tabagisme en cas de déficit enzymatique en α -1 antitrypsine ou de déficit en immmunoglobines).
– Des produits toxiques inhalés de toutes sortes ;
– Ou de substances carcinogènes contenues justement dans la fumée du tabac et qui ont loisir de stagner au contact d’une muqueuse altérée.
En effet, celle-ci se transforment, subit une métaplasie malpighienne (diminution du nombre de cellules ciliées, augmentation du nombre de cellule caliciforme, pluristratification de l’épithélium) tandis que les petites voies aériennes s’oblitèrent. Le parenchyme pulmonaire est lui aussi altérée, avec distension des alvéoles et raréfaction anatomique des septa inter-alvéolaires. Ainsi se constituent à bas bruits les altérations qui vont aboutir au tableau clinique de la bronchite chronique et à terme à l’insuffisance respiratoire obstructive grave avec emphysème.
La cotinine
Elle est le principal métabolite de la nicotine. La transformation de la nicotine en cotinine se fait au niveau hépatique par une double étape où sont impliquées certains cytochromes P450 (CYP 2A6) et Aldéhyde oxydase [6][9].
– la nicotine n’est pas métabolisée par le placenta [6][10]. Le taux sérique fœtal de cotinine est de 0,95 fois celui de la mère.[6][[7] La demi-vie urinaire de la cotinine chez le nouveau né est de 22 h à 30 h [1][6][11] ce qui fait un des marqueurs les plus utilisées pour apprécier la réalité du tabagisme maternelle et familial [6][12][13]. La cotinine a pu être dosée dans le sérum de paires mère – enfants, [6] [14] dans le méconium, dans le cheveux du nouveau né [6][15], dans le sang , la salive , urine, le liquide amniotique et le lait maternelle [7][15]. Une même consommation tabagique n’induit pas forcement un même taux sanguin ou urinaire des métabolites de la nicotine : de façon de fumer (durée et amplitude de l’inhalation), l’inhalation passive des variabilité génétique de l’absorption, de la distribution et de la métabolisme (polymorphisme génétique des cytochromes P450). [6][9][14] ou de l’élimination de la cotinine explique cette variation, mais la part respective de ces variables dans la variance des taux de cotinine n’est pas connue. Les résultats des dosages de cotinine peuvent s’exprimer en µmol/l d’urine, ou avec une correction tenant compte de la créatininurie (µmol/ l de cotinine par µmol de créatinine). L’intérêt de cette correction est discrète chez l’ adulte inconnu chez le nouveau né [1][6].
Le devenir de l’alcool dans l’organisme de la mère
• Absorption a entièrement lieu dans le tube digestif (estomac, duodénum, jéjunum principalement) ; rapide et variable.
• Diffusion : la répartition de voie de l’éthanol suit à peu presque celle de l’eau, c’est-à-dire dans presque tous les tissues de l’organisme.
• Métabolisme de l’éthanol se fait en deux étapes : formation d’acetaldehyyde : métabolite toxique
voie de l’alcools deshydrogénanse (ADH) la plus importante à doser modérés et oxyde 90 % de l’éthanol hépatique
voie supplémentaire : si la quantité ingéré d’alcool est importante ou lors de l’alcoolisation chronique ; il y a 3 autres voies qui peuvent intervenir.
Voie du système microsomal d’oxydation de l’éthanol (MEOS)
Voie de la catalase (voie accessoire de secours).action de radicaux libres (hydroxyde ou superoxyde) ; son importance est susceptible d’augmenter lors d’intoxication chronique.
Formation d’acétate par dégradation de l’acétaldéhyde grace à l’action de l’acetaldéhyde deshydrogénase.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I.1. LE TABAC ET DES SUBSTANCES A RISQUE TOXIQUE
I.1.1. Historiquement
I.1.1.1. Définition : tabac et fumé du tabac
I.1.1.2. La composition de la fumée de cigarette
I.2. L’ALCOOL ET LEUR SUBSTANCES TOXIQUE
I.2.1. Historiquement
I.2.2. Définition de l’alcool et l’alcoolisme
I.2.3. La forme de l’alcoolisation et appétence pour l’alcool
I.2.3.1. La forme de l’alcoolisation
I.2.3.2. Appétence à l’alcool
I.2.4. La teneur moyenne en alcool et leur physiopathologie
I.2.4.1. La teneur moyenne en alcool
I.2.4.2. Physiopathologie
a. Le devenir de l’alcool dans l’organisme de la mère
b. Le devenir de l’alcool pour la grossesse
I.3. Epidémiologie et facteur étio-pathogénies de l’alcoolisme féminin
I.3.1. Epidémiologie
I.3.2. Facteur étiopathogénies de l’alcoolisme féminin
I.3.3. Facteurs génétiques et biologiques
I.3.4. Facteurs biologiques
I.3.5. Facteurs psychologiques
I.3.6. Facteurs socioculturels
I.3.7. Facteurs culturels
I.3.8. Facteurs sociaux
I.3.9. Facteurs politico-économiques
I.4. Les effets pathologiques du toxicité du tabac et l’alcool chez les femmes enceintes
I.4.1. Les effets toxiques du tabac chez les femmes enceintes
I.4.1.1. Les effets sur les femmes enceintes
I.4.1.2. Sur l’accouchement
I.4.1.3. Sur le travail
I.4.1.4. Sur l’allaitement
I.5. Les effets sur le fœtus et son développement
I.5.1. Les anomalies
I.5.1.1. Le retard de croissance in utero
I.5.1.1. La mort fœtal in utero
I.5.1.2. Les anomalies de bien-être fœtal
I.5.1.3. Les malformations fœtales
a. Fentes faciales
b. La craniosténose
c. Les autres
I.6. Les effets sur le nourrisson
I.6.1. La réduction du périmètre crânien à la naissance
I.6.2. Altération du fonctionnement du cerveau
I.6.3. La mort subite du nourrisson
I.6.4. Conséquences sur le développement staturo-pondéral
I.6.5. Les morbidités périnatales
I.6.6. Le retentissement sur le développement psychomoteur plus tard
I.7. Sur les femmes enceintes
I.7.1. La négation de la féminité
I.7.2. La disparition des règles
I.8. Sur la grossesse
I.8.1. Les fausses couches spontanées
I.8.2. L’hématome retro-placentaire
I.9. Sur le fœtus
I.9.1. Le retard de la croissance intra-utérine harmonieuse
I.9.2. Dysmorphie cranio-faciale
I.9.3. Les malformations congénitales
I.9.4. Les anomalies renales
I.9.5. Les anomalies auditives
I.9.6. Les anomalies oculaires
I.9.7. Anomalie de la cuir chevelu
I.10. Les autres effets induits par spasme du vaisseau
I.11. Sur les nourrissons et ses devenirs
DEUXIEME PARITE
II.1. METHODOLOGIE
II.1.1. L’APERCUE GENERALE DE MAMPIKONY
II.1.1.1. Données géographiques
II.1.1.2. Données démographiques
II.1.1.3. Données socio-économiques
II.1.2. LE STRUCTURE SANITAIRE DE MAMPIKONY
II.1.3. LE CADRE DE L’ETUDE
II.1.4. LA POPULATION DANS CETTE ETUDE
II.1.5. L’ECHANTILLONAGE
II.1.6. LE VARIABLE A L’ETUDE
II.2. LA METHODE STATISTIQUE UTILISEE
II.3. LA DESCRIPTION DES DIFFERENTES LIEUX D’ENQUETE
II.4. LA DEROULEMENT DE L’ENQUETE
TROISIEME PARTIE
III.1. RESULTATS
III.2. ANALYSE DES RESULTATS
III.3.1. Pour les tabagismes
III.3.2. Pour les alcooliques
III.3. Les méfaits présentés par les enquêtés en relation avec les substances toxiques et la grossesse
III.3.1. Lié au tabac
III.3.2. Lié à l’alcool
III.4. DISCUSSION
III.4.1. Importance de l’intoxication tabagique et alcoolique sur tous les enquêtés
III.4.1.1. Sur les enquêtés tabagiques
III.4.1.2. Sur les enquêtés alcooliques
III.4.2. POUR LES MEFAITS CAUSE PAR LES SUBSTANCES TOXIQUES
III.4.21. Due au tabagisme féminine
III.4.22. Due l’alcoolisme féminine
SUGGESTION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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