Soutenance mémoire
Physiopathologie
La SEP est une maladie inflammatoire chronique dégénérative du système nerveux central (SNC). Les cibles essentiellement touchées sont la gaine de myéline et les axones. Ces lésions, disséminées dans le SNC, altèrent alors la conduction nerveuse (Cameron, Finlayson & Kesselring, 2013, pp. 20-24). Ce sont les plaques, correspondant aux zones de démyélinisation, qui caractérisent principalement la SEP (De Morand, 2010, p. 103). Elles se forment essentiellement dans la substance blanche du SNC, mais peuvent également se trouver dans la substance grise. Elles se situent préférentiellement vers les ventricules, le corps calleux, les aires sous-corticales, les cordons latéraux et postérieurs de la moelle épinière et dans le nerf optique (Cameron et al., 2013, p. 21). Lors d’une poussée, il y a une inflammation de la myéline pouvant entrainer une nécrose de celle-ci (De Morand, 2010, p. 102). Les causes de cette inflammation ainsi que de la formation des plaques ne sont, pour l’instant, pas bien comprises. L’hypothèse la plus probable serait que, dans le processus de la SEP, le SNC soit attaqué par ses propres cellules immunitaires (Cameron et al., 2013, p. 21). Il existerait également d’autres facteurs tels que le caractère environnemental : les études de l’épidémiologie et des migrations ont démontré que les risques sont plus ou moins élevés selon le pays de domicile.
En effet, « les personnes émigrant avant l’âge de 15 ans acquièrent le risque du pays où elles émigrent alors que les personnes émigrant après l’âge de 15 ans conservent le risque de leur pays d’origine » (De Morand, 2010, p. 102). Donc si une personne d’un pays considéré à risque faible déménage, dans son jeune âge, dans un pays considéré à haut risque, elle sera d’avantage exposée à ce risque (Matthews, 1993, pp. 47-53). Des facteurs infectieux et génétiques, fortement mis en cause actuellement, pourraient aussi avoir leur part de responsabilité. Effectivement, 25 % des individus touchés par la SEP ont un membre de leur famille souffrant de cette maladie. Les jumeaux monozygotes seraient d’avantage exposés à ce risque. Une douzaine de gènes ont été mis en évidence quant à une susceptible responsabilité dans la survenue de la SEP. Plusieurs études suggèrent qu’il existe différents agents infectieux également impliqués dans le développement de la maladie. Ceux-ci incluent, entre autre, la chlamydia, la rougeole, le virus de l’herpès type 6, le virus d’Epstein-Barr et la varicelle.
De par les caractéristiques propres à chaque latitude, l’exposition aux différents virus varie : une personne vivant en région tropicale n’est pas exposée aux mêmes virus, bactéries ou parasites qu’un habitant d’une zone tempérée. Finalement, l’âge d’exposition à ces facteurs infectieux à également son rôle à jouer, car la maturité du système immunitaire évolue selon l’âge (Créange, 2012, p. 20 ; Birnbaum, 2013, pp. 7-8).
Typologie des troubles vésico-sphinctériens Tout d’abord, il est nécessaire de connaître le fonctionnement physiologiquement normal du système urinaire. Lorsque l’appareil urinaire ne présente aucun problème, le processus de miction est vécu comme quelque chose de naturel et maîtrisé. La vessie, en se remplissant, se dilate. Des signaux sont alors envoyés au SNC, ce qui permet une relaxation du détrusor, muscle lisse tapissant la paroi de la vessie, ainsi que la contraction du sphincter interne. Ceci est le réflexe de continence. Puis lorsque le moment d’uriner est venu, le cerveau renvoie des signaux à la moelle épinière qui déclenche le réflexe mictionnel. Celui-ci, dirigé par le système parasympathique, provoque simultanément une contraction du détrusor et un relâchement du sphincter vésical externe, qui laisse passer l’urine dans l’urètre (Mehdi J., s.d., p. 4 ; Kalb & Holland, 2007, pp. 6-7). Les lésions, dans le cerveau ou la moelle épinière, spécifiques à la SEP (démyélinisation, zones d’inflammation, lésion neuronale) provoquent parfois une interférence de ces différents signaux entre l’appareil urinaire et le cerveau.
Trois types principaux de TVS peuvent en découler : les problèmes de stockage (symptômes irritatifs), les difficultés de vidange (symptômes obstructifs) et les troubles mixte (dyssynergie du sphincter et du détrusor). Les symptômes irritatifs, donc les difficultés à retenir l’urine, sont les TVS les plus fréquents dans la SEP. Ils sont en partie dus à l’hyperactivité du détrusor qui se contracte dès qu’une petite quantité d’urine s’accumule dans la vessie, entrainant alors rapidement un besoin d’uriner. La démyélinisation de la moelle épinière crée des difficultés à acheminer correctement les informations de la vessie au cerveau et sans la participation de celui-ci, le processus de miction est moins bien contrôlé. Ces troubles peuvent causer plusieurs symptômes tels que des mictions impérieuses, des mictions fréquentes, des mictions nocturnes ainsi que de l’incontinence. Les symptômes obstructifs résultent d’une mauvaise coordination des groupes musculaires environnants et peuvent également provoquer des mictions impérieuses ainsi que de l’incontinence, mais aussi un retard à la miction ainsi que des égouttements (Di Benedetto Delneri, Biasutti, Bragadin & Giorgini, 2008, p. 348 ; Kalb & Holland, 2007, pp. 10-12).
Les troubles mixtes sont dus aux lésions multifocales du SNC. Ils provoquent une contraction simultanée du détrusor et des sphincters vésicaux. L’activation du détrusor produit une contraction involontaire du sphincter interne et/ou externe. Des symptômes de vidange incomplète, d’hésitation mictionnelle et de discontinuité du flux urinaire en sont les symptômes (Di Benedetto et al, 2008, p. 349 ; Kalb & Holland, 2007, p. 12 ; De Ridder et al., 2013, p. 2034). Les problèmes d’incontinence urinaire sont les conséquences, le plus souvent, d’une instabilité du muscle vésical. Celu-ci peut présenter un trouble de la contraction, une hyperactivité ou la combinaison des deux. L’incontinence a une répercussion néfaste pour les patients, que ça soit sur la vie sociale, professionnelle ou intime (De Morand, 2010, p. 153). L’échelle de Ditrovie, par exemple, permet d’évaluer l’impact des troubles vésico-sphinctériens sur la vie quotidienne. Elle comporte 10 items cotés de 1 (peu gêné) à 5 (extrêmement gêné), portant sur l’activité, le psychisme, le sommeil et la qualité de vie du patient (Amarenco & al., 1997, p. 24). Le score final est ensuite divisé par 10 et interprété selon l’échelle de cotation (1 à 5) (De Morand, 2010, p. 119). La typologie des dysfonctions vésicales ne semble pas avoir de lien avec le genre évolutif de SEP, l’âge du patient, la durée d’évolution de la pathologie ou encore le degré de handicap.
De plus, le type de TVS varie selon chaque patient, mais également au court de la maladie. C’est pourquoi l’examen urodynamique (mesure de la pression, du débit, de la force musculaire, etc.) est un examen clé permettant de définir le type de trouble urinaire et ainsi de proposer un traitement adapté au patient (Di Benedetto et al., 2008, p. 350 ; Bart et al., 2007, pp. 358-360 ; Tourbah & Lyon-Caen, 1999, pp. 180-181). Les complications (calculs, diverticules, infections urinaires, pyélonéphrites, reflux vésicourétéral, insuffisance rénale, hydronéphrose) suite aux différents problèmes vésicaux peuvent provoquer une pseudo-exacerbation et déclencher une aggravation temporaire d’autres symptômes liés à la SEP ressemblant à une poussée (Kalb & Holland, 2007, pp. 12-13). L’insuffisance rénale est une des complications pouvant engager le pronostic vital du patient (Amarenco, 2010). Jusqu’à 40 % des patients développent ces complications. L’infection urinaire représente un des problèmes le plus fréquent. Elle concerne 11 à 74 % des patients. Sa conséquence est une hausse de la température, qui provoque alors l’aggravation temporaire de l’état général du malade (Bart et al., 2007, pp. 360-362).
Impact des troubles vésico-sphinctériens sur la qualité de vie Les troubles liés à une vessie pathologique ont un impact non négligeable sur la QdV. Celle-ci est d’avantage diminuée dans une population atteinte de la SEP que chez des patients qui n’ont pas de problèmes neurologiques. De plus, même si certains patients ont une mauvaise perception de leur QdV, l’impact délétère sur celle-ci est largement démontrable (Quarto et al., 2006, p. 189). L’urgence mictionnelle représente, selon plusieurs auteurs, le symptôme le plus dérangeant affectant notamment la QdV (Gobbi et al., 2011, p. 1514 ; de Sèze et al., 2011, p. 306). L’intégration sociale, la psychologie, les activités physiques, le sommeil, la vie professionnelle et sexuelle sont les domaines les plus touchés par ces symptômes et ont un effet considérable sur la QdV (Amarenco, 2010 ; Siegert & Abernethy, 2005). Ces divers domaines semblent d’autant plus affectés lorsque le score de sévérité des symptômes urinaires décrit dans le King Health Questionnaire (KHQ) est élevé. Les conséquences émotionnelles régulièrement rencontrées sont alors l’embarras, la frustration, l’anxiété et la dépression (Quarto et al., 2006, p. 192). Les questionnaires les plus communément utilisés pour l’évaluation de la QdV en lien avec les TVS sont, entre autre, l’Incontinence Quality of Life Instrument, le KHQ et le Short Form 36 Health Survey Questionnaire (SF-36). Il n’existe pas de questionnaire évaluant la QdV et étant spécifique aux vessies neurogènes. Toutefois, deux instruments de mesure propres à la SEP sont disponibles : le QUALIVEEN et le Multiple Sclerosis Quality of Life Instrument (MSQoL-54) (Pannek et al., 2013, p. 60 ; Opara, Jaracz & Brola, 2010, p. 353). Comme mentionné précédemment, les symptômes urinaires provoquent énormément de difficultés personnelles et sociales pour les patients atteints de la SEP. Il est souvent très important pour ces personnes de justifier leurs troubles urinaires auprès des autres : la cause de ces problèmes a pour origine leur maladie neurologique et non une manifestation précoce de sénilité ou un problème psychiatrique (Rose & Jones, 1987, pp. 139-140).
|
Table des matières
1. INTRODUCTION
2. CADRE THÉORIQUE
2.1. LA SCLEROSE EN PLAQUES
2.1.1. Physiopathologie
2.1.2. Les formes de sclérose en plaques
2.1.3. Épidémiologie
2.1.4. Le diagnostic
2.1.5. La sémiologie
2.2. LES TROUBLES VESICO-SPHINCTERIENS ET LA SCLEROSE EN PLAQUES
2.3. TYPOLOGIE DES TROUBLES VESICO-SPHINCTERIENS
2.4. IMPACT DES TROUBLES VESICO-SPHINCTERIENS SUR LA QUALITE DE VIE
2.5. TRAITEMENTS PRINCIPAUX DES TROUBLES VESICO-SPHINCTERIENS
2.6. PRISE EN CHARGE PHYSIOTHERAPEUTIQUE
3. PROBLÉMATIQUE
4. MÉTHODOLOGIE
4.1. STRATEGIE DE RECHERCHE
4.2. CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION
4.3. QUALITE DES ARTICLES
5. RÉSULTATS
5.1. RESULTATS DE LA RECHERCHE DOCUMENTAIRE
5.1.1. Etudes sélectionnées
5.1.2. Tableau descriptif des études
5.1.3. Résumé des études
5.1.4. Outils de mesures
5.2. EXTRACTION DES DONNEES
5.2.1. Population
5.2.2. Intervention
5.2.3. Résultats des différents groupes d’interventions
6. DISCUSSION
6.1. INTERPRETATION DES RESULTATS
6.1.1. RPP
6.1.2. RPP et biofeedback
6.1.3. RPP, ENM et biofeedback
6.1.4. SPNTP
6.1.5. STNTP
6.2. INFLUENCE DES DONNEES
6.2.1. Population
6.2.2. Intervention
6.2.3. Outils de mesures
6.3. LIMITES DE NOTRE REVUE SYSTEMATIQUE
6.3.1. Stratégie de recherche
6.3.2. Sélection des articles
6.3.3. Choix des grilles d’évaluation
6.3.4. Autre
6.4. IMPLICATION CLINIQUE
6.5. PISTES POUR LA RECHERCHE FUTURE
7. CONCLUSION
8. LISTE DE RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
9. ANNEXES
Télécharger le rapport complet
