Impact des polluants organiques persistants sur l’environnement et la santé humaine

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L’Heptachlore

L’heptachlore est commercialisé en 1945. Son utilisation fut interdite en 1984. Insecticide d’ingestion et de contact essentiellement utilisé pour tuer les insectes rampants et les termites, l’heptachlore a également été largement utilisé pour tuer les insectes qui s’attaquent au coton, les sauterelles, les parasites d’autres cultures, ainsi que les moustiques vecteurs de certaines maladies infectieuses telles que le paludisme. Son appellation vient de sa structure chimique (Figure 9) comportant 7 atomes de chlores.
Les aliments constituent la principale source de contamination chez l’homme, et des résidus d’heptachlore ont été décelés dans le sang des bovins américains et australiens (Stehr-Green et coll., 1988).

Le Chlordane

Le chlordane dont la structure chimique est donnée par la figure 10 est commercialisé à partir de 1940 et a été retiré du marché en 1980. C’est un pesticide à large spectre qui a été utilisé sur des cultures agricoles, notamment des légumes, de petites céréales, le maïs, d’autres oléagineux, les pommes de terre, la canne à sucre, la betterave à sucre, des fruits, des noix, le coton et le jute. On l’a également beaucoup utilisé pour lutter contre les termites (Robinson et coll., 1965).

Le Toxaphène

Le toxaphène, la structure est donnée par la figure 11. Il a été commercialisé pour la première fois en 1945 aux USA. En 1970 il a été l’insecticide le plus employé dans le monde. Mais a été retiré du marché du fait de sa toxicité en 1980. Le toxaphène est un insecticide de contact non systémique qui a surtout été utilisé sur le coton, les céréales, les fruits, les noix et les légumes. On l’a également utilisé pour lutter contre les acariens, y compris les tiques, chez le bétail (Hayes et Laws, 1991).

Le Mirex

Commercialisé depuis 1960, le mirex a été retiré du marché depuis 1970.
C’est un insecticide d’ingestion dont l’activité par contact est faible.
Il est essentiellement utilisé pour lutter contre la fourmi de feu, ainsi que contre d’autres sortes de fourmis et de termites. Il a également été utilisé comme agent ignifuge dans les plastiques, le caoutchouc, et les matériaux électriques (Havkin-Frenkel et coll., 1983). La structure est donnée par la figure 12.

L’impact des POP sur la santé humaine

Il est très difficile d’établir des relations de causes à effets entre l’exposition aux POP et l’apparition de maladies. Comme les animaux, les humains sont exposés à toute une gamme de substances et souvent à un mélange de ces substances à la fois. Les données scientifiques indiquent que certains POP peuvent avoir des effets néfastes sur la santé humaine suite à une exposition aiguë ou chronique (Juc, 2007).

Le mode d’action et la toxicité des POP

Beaucoup d’études environnementales et épidémiologiques indiquent qu’il existe une corrélation entre la contamination chimique et les effets observés sur la santé humaine (Hayes et Laws, 1991, Hayes, 1992). Les effets négatifs des POP sur la santé résultent d’une exposition de longue durée de consommateurs. En effet ; la toxicité chronique est la résultante d’une absorption répétée de substance peu ou pas biodégradable dans l’organisme dont les effets nocifs sont irréversibles et peuvent s’additionner les uns les autres (Ramade, 2007).
Il est connu que tant qu’ils restent dans le tissu adipeux et ne sont pas en circulation dans le plasma, ils ne causent pas vraiment de problèmes (Klaassen, 1996). Les perturbations commencent quand la personne décide de perdre du poids et que ces POP, qui étaient prisonnières dans les tissus adipeux, se retrouvent libres dans le plasma sanguin et peuvent être dommageables pour la santé (Pelletier et coll., 2003).
Les études épidémiologiques ont ainsi montré que les personnes exposées aux POP courent plus de risque de développer de nombreuses maladies que les autres. Les problèmes neurologiques, la perturbation du système endocrine, les atteintes du système immunitaire et reproductif et les cancers constituent les effets les plus fréquents (Dewailly et coll., 2000).

La neurotoxicité des POP

Les hormones sexuelles (œstrogènes et progestérones) jouent un rôle clé dans le développement du fœtus en influençant son devenir physiologique et intellectuel. Les polluants agissant sur ces composés peuvent constituer une menace pour le développement futur du système neurologique. En effet, une exposition à ces composés lors d’une phase critique de développement embryonnaire, même à des doses infimes (quelques parties par trillion) peut altérer, voire endommager irréversiblement le futur système neurologique. Alors que les effets nocifs des polluants sont généralement établis en fonction de la dose, Théo Colborn, questionne le réalisme de cet impératif dans le cas des imposeurs endocriniens. Dans la mesure où ces produits différent de par leur origine que de par leur fonctionnement et s’accumulent sur des années dans l’organisme ou peuvent affecter le développement embryonnaire (Colborn et Coll., 1996).
De nombreuses études, ayant mesuré les effets d’une exposition aux PCB in utéro, ont souligné des problèmes neurologiques et comportementaux qui en découlaient, notamment l’étude de la « North Carolina Cohort » (Rogan et Coll., 1986 ; Gladen et Coll., 1988 ; Gladen et Rogan, 1991), qui a suivi sur une période de 60 mois, 859 enfants allaités. Les résultats de ces travaux ont révélé une corrélation entre une exposition prénatale aux produits comme le PCB et le DDE et des manifestations telles que : Hypoflexie et Hypotonicité néonatales (Johnson et coll., 1998 ; Riedel et Coll., 1997).
Deux séries d’études prospectives ont mis en évidence le lien entre une faible exposition prénatale et post natale aux PCB et dérivés, suite à la consommation de poissons, et des problèmes de développement et de comportement se manifestant non seulement à la naissance ; mais aussi tout au cours de l’enfance.
Ainsi, « the Michigan Maternal /Infants Cohort study » (Jacobson, Fein, Schwartz, 1984), a démontré que la dose de l‘expoition prénatale aux PCB affectait directement la baisse de poids corporel des enfants, leur habilité verbale, et leur mémoire à court terme (Jacobson et coll, 1990). Contrairement à l’exposition postnatale, l’exposition prénatale aux PCB semble incontestablement porter d’avantage sur l’atteinte du système nerveux. Cependant, l’hypoactivité a été reliée à la charge corporelle de PCB dans le sang (Jacobson et Coll., 1990 ; Riedel et coll., 1997).
En 1996, Lonky et Coll., ont pour la première fois, reproduit l’étude de Jacobson, en examinant les liens entre la consommation de poissons du lac Ontario et ces effets sur 559 nouveaux nés. Or, cette observation a révélé des problèmes neurologiques chez un groupe de nouveaux nés dont les mères avaient consommé plus de 40 livres (équivalents –PCB) de poisons du lac Ontario (Lonky et coll., 1996, Darvill et coll, 1996 ; Johnson et coll., 1998). La comparaison aux groupes d’exposition et témoins des nouveaux nés de femmes du groupe d’exposition élevé, a révélé un haut taux de réflexes anormaux, une altération à la perception aux stimulis visuels et auditifs et l’existence d’une d’hypersensibilité (Daly et coll, 1996 ; Lonky et coll., 1996 ; Darvill et coll., 1996 ; Riedel et coll., 1997).
Dans une autre étude, des altérations subtiles du système nerveux ont également été observées chez des adultes de 29 à 69 ans, par Mergler et son équipe. Les adultes consommant le poisson venant des lacs St-Louis et St-François, ont significativement moins bien réussi les examens impliquant une certaine flexibilité cognitive, la mémoire auditive, l’énumération et les tâches motrices les plus complexes (Mergler et coll., 1998).
Johnson et Coll., 1998 citent l’étude de Schantz de 1997 sur les fonctions motrices fines d’un groupe de consommateurs de poissons âgés de 50 à 90 ans, étude qui avance l’hypothèse selon laquelle la rapidité du déclin de ces fonctions pourrait être un indicateur significatif d’exposition.
A long terme, les quelques études rétrospectives d’enfants exposés in utéro ne laissent planer aucun doute : les impacts neurologiques ne disparaissent pas avec les années. En effet, Johnson et coll., 1998, rapportent l’étude de Guo de 1995 sur les impacts d’une contamination massive de PCB sur le développement des enfants de Yu-Cheng, âgés alors de 3 à 9 ans. Il a été observé un retard de croissance persistant, un développement plus lent, une hyperactivité et des problèmes comportementaux. Ces retards de développement ont été observés à tous les âges chez les enfants nés des femmes de Yu -Chang exposées depuis 6 à 12 ans aux PCB. L’examen de ces enfants entre l’âge de 4 à 7 ans indique que les effets sur le développement cognitif persistent plusieurs années après l’exposition (Johnson et coll., 1998).
Jacobson et Coll.ont également confirmé en 1996, à la suite d’un examen de 212 enfants en exposés in utéro, de leur étude de cohorte mère-enfants du Michigan, que les problèmes neurologiques observés en bas âge persistaient toujours à l’âge de 11 ans . Ces enfants sont deux fois plus sujets à développer des difficultés d’apprentissage que ceux qui ne sont pas exposés. Le quotient intellectuel moyen est moins élevé chez les exposés qui accusent, par ailleurs, jusqu’à deux ans de retard en compréhension de lecture. Ils souffrent de mauvaise mémoire à court et à long terme ainsi que des problèmes d’inattention.
Ces problèmes intellectuels comme c’était le cas pour le plomb, se produisent à des concentrations de PCB plus élevées que celles retrouvées dans la charge corporelle de la population générale, ce qui risque d’être lourde de conséquences.
Des études plus récentes en France ont montré que chez les agriculteurs de sexe masculin, utilisant des pesticides, le risque de développer la maladie de parkinson est multiplié par 5,6 et celui de développer la maladie d’Alzheimer par 2,4 par rapport à des groupes non exposés à des pesticides (Baldi et coll., 2003).

Les effets des POP sur le système endocrinien

Pour comprendre les effets de ces produits sur les organismes vivants, il est important de comprendre le fonctionnement du système endocrinien.
Le corps est un système très complexe qui renferment différents constituants qui doivent être en interconnectés. Ces relations se font à l’aide de messages véhiculés par l’intermédiaire des nerfs. Cependant la grande majorité d’entre eux se font via la circulation sanguine considérée comme l’autoroute des hormones et des messagers chimiques.
Les hormones sont produites et secrétées dans le sang par diverses glandes endocrines. Ces activités sont régulées par l’hypophyse qui joue le rôle de chef d’orchestre et indique aux glandes le moment et la quantité de messagers qu’elles doivent sécréter. Ce chef d’orchestre est lui-même contrôlé par une autre partie du cerveau l’hypothalamus qui vérifie constamment la concentration d’hormone dans le sang. Il envoie un message à l’hypophyse pour le conduire à augmenter ou diminuer la sécrétion (Totora, 1995).
Certaines études montrent que les pesticides chlorés sont des perturbateurs endocriniens (Kaloyanova et El Batawi, 1991). Par ailleurs, les POP ont des caractéristiques oestrogéniques et donc susceptibles d’être impliqués dans l’apparition de différentes tumeurs (Willett et coll., 1998). Quelques études incriminent le β-HCH comme un «œstrogène environnemental ». Cet isomère, très stable et persistant, a été détecté dans le sang et les lipides des personnes qui ont travaillé avec ces produits.
La fonction thyroïdienne est affectée par la présence d’organochlorés dans l’organisme. Plusieurs études ont été menées pour vérifier les effets néfastes de certains POP sur la fonction thyroïdienne. Sala et son groupe en 2001 ont trouvé une corrélation négative entre la concentration de T4 et la concentration de HCB chez une population exposée à de fortes doses de HCB. Cependant, pour ressentir les effets nocifs des composés, il n’est pas nécessaire d’être exposé à de fortes doses. L’accumulation de HCB progressive à travers l’alimentation entraînant aussi son lot de problèmes.
Tel que mentionné précédemment, l’allaitement est l’une des façons efficaces pour la femme de se départir de ces composés. En 1994, une étude a été effectuée pour déterminer s’il y avait une corrélation entre le niveau de PCB dans le lait maternel et la concentration d’hormones thyroïdiennes chez la mère et le nourrisson. Il a été retrouvé, chez la mère et les nourrissons consommant du lait maternel ayant de fortes concentrations en PCB, une corrélation négative entre le niveau de PCB et les concentrations de T3 et T4 et le niveau de TSH chez le nourrisson uniquement (Koopman-Esseboom et coll., 1994).
De plus, L’équipe de Tremblay a aussi observé les effets négatifs de ces polluants sur la fonction thyroïdienne. Ils ont démontré que lors de la perte de poids, la concentration en POP augmente dans le sang et affecte négativement la concentration de l’hormone T3 et par le fait même la dépense énergétique au repos (Pelletier et Coll., 2002).
Il y a plusieurs explications pour comprendre cette influence des polluants sur la concentration des différentes hormones thyroïdiennes. Les composés organochlorés agissent à plusieurs niveaux, entre autres sur la synthèse et la sécrétion des hormones, leur transport dans le plasma sanguin, leur fixation aux tissus cibles et aussi sur leur élimination (Sanchez, 2006).
L’altération de la synthèse et de la sécrétion des hormones a été démontrée en soumettant des souris à une diète riche en PCB et en induisant ainsi une lésion ultra structurale des cellules folliculaires de la glande thyroïde. Cette lésion a contribué à diminuer la concentration de T4 (collins et coll., 1977).
En ce qui concerne le transport des hormones, il a été démontré que les PCB sont en compétition avec ces hormones au niveau des protéines de transport dans le sang (Bastomsky, 1974 ; Brouwer et coll., 1986 ; Lans et coll., 1994).
Pour ce qui est de la fixation des hormones aux divers tissus cibles, les PCB seraient responsables de l’inhibition de la fixation des hormones à leurs transporteurs, ce qui pourrait contribuer à l’augmentation de l’excrétion de l’hormone T4 (Bastomsky, 1974). Une autre explication serait que les PCB entrent aussi en compétition avec les hormones pour les récepteurs tissulaires (Cheek et Coll., 1999, McKinney et Coll., 1985). Par contre, les concentrations de PCB doivent être très grandes pour voir ce mécanisme en action.

Les effets des POP sur le système immunitaire

Le système immunitaire inclus les facteurs qui luttent pour le maintient des fonctions normales du corps. Il nous préserve du développement des maladies infectieuses et des cancers. Les réactions allergiques constituent des perturbations dans le système immunitaire du corps. Les POP varient dans leur capacité à produire des réactions allergiques. Certains d’entre eux sont jugés comme étant les perturbateurs les plus dangereux du système immunitaire de l’organisme. Par conséquent un affaiblissement du système immunitaire fera que l’organisme attrape plus facilement des infections ou que les maladies préexistantes seront aggravées et deviennent difficile à guérir.
Il a été montré que les effets des TCDD/F sur le système immunitaire se caractérisent par une modification du nombre de lymphocytes et une diminution des réactions allergiques. Ces modifications peuvent régresser mais sur plusieurs années après l’arrêt de l’exposition (INRS, ED 5024,2006).
Les chercheurs se sont récemment intéressés aux différentes cellules du système immunitaire qui se trouve dans le sang du cordon ombilical chez les nouveau-nés d’une population consommatrice de poissons vivant sur la rive du St-Laurent. Ils ont trouvé que la consommation de poisson durant la grossesse pouvait causer une diminution de la quantité des cellules T et d’immunoglobuline M (IgM). Ils ont aussi découvert que la quantité des cellules de type CD4 est inversement proportionnelle à la concentration de PCB. Donc l’exposition à ces polluants, spécialement durant la période prénatale, aurait des effets immunotoxiques pour les mammifères (Belles-Isles et Coll., 2002).
Une étude menée en suède, s’est penchée sur l’effet de la consommation de poissons contaminés sur plusieurs cellules du système immunitaire. Les chercheurs ont étudié deux groupes d’hommes : le premier groupe très grand consommateurs de poisson, et l’autre ne consommant pas du poisson du tout.
Ils ont comparé les cellules NK (natural killer) chez les deux groupes et ont constaté une diminution dans le nombre et la proportion de celle-ci chez le groupe consommateur de poisson. Les cellules NK sont connues pour jouer un rôle central dans la défense immunitaire contre le développement des tumeurs et les infections virales. Des corrélations négatives ont été trouvées entre la consommation hebdomadaire de poissons gras contaminés et la proportion des cellules NK. D’autres corrélations négatives entre les concentrations plasmatiques en DDT, PCB 118 et PCB 116 et le nombre de cellules NK ont aussi été trouvées (Svensson et Coll., 1994).
Dans le Grand Nord canadien, la contamination des populations locales « Inuits » par des pesticides organochlorés, a provoqué des effets notables sur la santé. Ainsi des études ont mis en évidence que les bébés nourris au sein, avaient accumulé des quantités d’organochlorés dans leur organisme, dont le DDE et la dieldrine. Ces enfants développaient 10 à15 fois plus d’otites que les enfants du sud du Québec (Dewailly et Coll., 2000).
Une étude in vitro a démontré que des POP comme le chlordane, le DDT, l’heptachlore ou l’oxychlordane inhibent la capacité des cellules NK à détruire les cellules tumorales après seulement 24h d’exposition (Reed et coll., 2004). Ces études montrent très bien les effets néfastes que les polluants organochlorés ont sur la fonction immunitaire et par conséquent sur le développement de divers cancers.
D’autres recherches en Moldavie ont établi une corrélation entre les quantités de pesticides POP employés en agriculture, la diminution des défenses immunitaires et l’augmentation des maladies infectieuses chez l’enfant (Déoux, 1998). Des corrélations avec certaines maladies ont été faites mais toutes n’ont pas été confirmées (Krieger, 2001, Raport 2003).

Les effets cancérigènes des POP

En principe tous les POP sont toxiques, mais leur degré de toxicité varie d’un produit à l’autre. Selon les sources bibliographiques, les avis sur la potentielle cancérogénicité de ces polluants diffèrent. Par exemple le DDT avec ses métabolites et le lindane sont classés comme « probablement » cancérogènes pour l’homme (IARC, 1974).
Certaines études identifient une association positive entre l’exposition de certains POP et la leucémie, le cancer du cerveau, le cancer de la prostate, le cancer du foie, le cancer pancréatique (Beard, 2006). D’autres recherches effectuées ont montré une croissance de la mortalité à cause du cancer du foie et du cancer utérin (Cocco et coll., 2000).
Selon certaines études, il existerait un rapport entre l’exposition aux POP et le cancer chez les humains. Cela ne signifie pas que l’exposition aux POP incriminés entraîne automatiquement le cancer. Certains POP semblent être cancérigènes. En effet certains types de cancers augmentent en particulier rapidement au cours d’exposition de ces produits. C’est le cas des lymphomes non Hodkiniens (LNH), du cancer du cerveau ou de la vessie qui sont souvent des cancers liés à l’exposition aux POP (Odile et coll., 1997).
Ainsi dans une publication portant sur l’étude de la relation entre lymphomes et POP, la Fondation Américaine contre les lymphomes, a montré que sur 99 études épidémiologiques, 75 ont indiqué une relation positive entre l’exposition à des POP pesticides et l’atteinte par un lymphome (Osburn ; 2000).
Il existe des études épidémiologiques qui démontrent que maintenant l’exposition environnementale aux POP tend à augmenter le risque de développer le cancer. Une étude écologique conduite aux Etats Unies dans une région fortement contaminée par des herbicides organochlorés montre une augmentation significative du risque du cancer du sein (Keetles et Coll., 1997). Dans cette étude, on note des observations contradictoires. En effet, la plupart des études épidémiologiques conduites depuis 1996 n’ont pas confirmé les observations antérieures liant le risque de cancer du sein à la présence d’insecticides organochlorés, soit dans le tissu mammaire soit dans le sérum sanguin. Les études disponibles ont surtout porté sur le DDT et son métabolite le DDE, et plus récemment, sur la dieldrine.

Table des matières

Introduction
Chapitre I : Généralités sur les polluants organiques persistants
1.1. Définitions
1.2. Classification, structure et origine des POP
1.2.1. Les substances produites non intentionnellement
1.2.1.1. Les dioxines
1.2.1.2. Les furanes
1.2.1.3. Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP)
1.2.2. Les substances chimiques industrielles
1.2.2.1. Les polychlorobiphényles (PCB)
1.2.3. Les Pesticides organo-chlorés
1.2.3.1. Le DDT ou dichlorodiphényltrichloroéthane..
1.2.3.2. L’hexacholobenzéne
1.2.3.3. L’hexachlorocyclohexane
1.2.3.4. L’aldrine
1.2.3.5. La dieldrine
1.2.3.6. L’endrine
1.2.3.7. L’heptachlore
1.2.3.8. Le chlordane
1.2.3.9. Le toxaphène
1.2.3.10. Le mirexe
1.3. Les Propriétés physico-chimiques
1.3.1. Les propriétés physiques
1.3.2. Les propriétés chimiques
Chapitre II : Impact des polluants organiques persistants sur l’environnement et la santé humaine
2.1 Impact des POP sur la santé humaine
2.1.1 Le mode d’action et la toxicité des POP
2.1.1.1. La neurotoxicité des POP
2.1.1.2. Les effets des POP sur le système endocrinien
2.1.1.3. Les effets des POP sur le système immunitaire
2.1.1.4. Les effets cancérigènes des POP
2.1.1.5. Les effets des POP sur la reproduction
Chapitre 1 2.2. L’impact des POP sur l’environnement
2.2.1. La dispersion et le devenir des POP dans l’environnement
2.2.1.1. La dispersion dans l’air, l’eau, les sédiments et les poissons
2.2.1.2. Le comportement des POP dans le sol
2 .2.2. Le devenir des POP dans l’environnement
2.2.2.1. La transformation et la dégradation
2.2.2.2. L’accumulation des POP dans les aliments
2.2.2.2.1. Les produits végétaux  animale
Chapitre III : Dosage des polluants organiques persistants
3.1. Prélèvement et préparation des échantillons
3.1.1. Prélèvement
3.1.1.1. Prélèvement de sol
3.1.1.2. Prélèvement des sédiments
3.1.1.3. Prélèvement de produits agricoles
3.1.1.4. Prélèvement de poissons
3.1.1.5. Prélèvement de produits alimentaires gras
3.1.1.6. Prélèvement de produits alimentaires non-gras
3.1.2. Prétraitement des échantillons
3.2. Extraction et purification
3.2.1. Extraction
3.2.1.1. Sols et sédiments
3.2.1.2. Céréales, œufs et poissons
3.2.13 Lait et dérivés du lait
3.2.2. La purification
3.3. L’Analyse instrumentale ou dosage
Chapitre 2 3.3.1. La chromatographie gazeuse/détecteur à capture d’électron (CG/ECD)
3.3.2. La chromatographie gazeuse/spectromètre de masse GC/MS
Chapitre IV : La réglementation des polluants organiques persistants
Conclusion
Bibliographie

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