IMPACT DE LA VACCINATION PAR LE PCV10 SUR LA PREVALENCE DE LA MENINGITE BACTERIENNE

Epidémiologie

                 Au niveau mondial, Streptococcus pneumoniae (Sp) est une cause importante de décès d’enfants (700.000 à 1.000.000 par an) par pneumonie, méningite ou sepsis. Il a été estimé 103.000 cas annuels de méningite à Sp chez les enfants de moins de 5 ans avec un taux de mortalité à 59% [13]. En Afrique, le pneumocoque n’est souvent pas considéré à sa juste place car le méningocoque qui sévit sur le mode épidémique dans la ceinture de la méningite est plus visible. Une revue a colligé 2242 méningites à pneumocoque sur une période de 35 ans au Burkina Faso, au Sénégal, au Niger et au Ghana [14]. En France, 150 à 200 cas de méningite à pneumocoque par an ont été retrouvés chez l’enfant âgé de plus de 1 mois et de moins de 16 ans avec une incidence annuelle 5 à 10 fois supérieure avant l’âge de 2 ans [15]. A Madagascar, une étude faite en 2011-2012 a permis d’objectiver 37 cas de méningites bactériennes dont 30 cas, soit 80%, dus au Streptococcus pneumoniae [11].

Agent pathogène

                  Il s’agit de Streptococcus pneumoniae. Sa morphologie paraît comme un diplocoque Gram positif après coloration de Gram, dont la forme dite en flamme de bougie rappelle la lancette (figure 1). Il est entouré d’une capsule de nature polysaccharidique [20]. Il s’agit d’un germe aéro-anaérobie facultatif qui pousse dans un milieu à pH de 7,2, à température de 36°C. Il a une bonne croissance sur les milieux enrichis à 5% de sang frais, d’ascite ou de sérum avec une rapide tendance à l’autolyse ; sur gélose enrichie à 5% de sang frais de cheval ou de mouton. Après 24 heures sous CO2 en atmosphère anaérobie et à 37°C, il donne de petites colonies transparentes en goutte de rosée à bords nets et entourés d’une zone d’hémolyse de type alpha [20] (figure 2). Concernant son caractère biochimique, Streptococcus pneumoniae ne possède pas de catalase, ni d’oxydase. Il entraîne une fermentation lactique de nombreux sucres. Il est lysé par la bile et les sels biliaires (mécanisme mal connu). Il est sensible à l’optochine (éthyl-hydrocupréine). Inoculé en intra péritonéale chez les souris blanches, il provoque une septicémie mortelle après 24 heures. La paroi du pneumocoque est constituée de l’extérieur vers l’intérieur par :
– un mucopeptide (responsable de la rigidité de la paroi)
– un polyoside C
– un antigène pariétal R (commun à tous les streptocoques).
Le polysaccharide C détermine la présence dans le sang de la c-reactive protein. La couche externe de la paroi est constituée par une protéine spécifique (de type protéine M) tout à fait comparable à celle du streptocoque, mais n’entraîne pas la production d’anticorps protecteurs. Le polysaccharide capsulaire est responsable d’une spécificité de type entraînant chez l’homme la fabrication d’anticorps agglutinants, précipitants et protecteurs. Quatre-vingt-quatre sérotypes de polysaccharides capsulaires sont actuellement connus. Cependant, chez les enfants, les types 6a, 6b, 14, 18c, 19f, 19a et 23f sont responsables de plus de la moitié des infections. Le pneumocoque ne secrète ni enzyme ni toxine. Son pouvoir pathogène est essentiellement lié à son pouvoir de multiplication [20, 21].

Traitement de la méningite à pneumocoque

              La prise en charge doit être précoce et efficace. Puisque la méningite bactérienne est une urgence thérapeutique, elle nécessite donc une hospitalisation d’urgence.
Traitement curatif Le but du traitement est de guérir la maladie ainsi que de prévenir les complications. Le traitement curatif repose sur l’antibiothérapie. La mise en route de l’antibiothérapie est une urgence absolue. Dans les formes cliniques typiques avec signes neurologiques, le retard du traitement semble associé à une mauvaise évolution, en particulier en ce qui concerne les séquelles [29,30]. Le choix initial pourrait s’orienter vers le Streptococcus pneumoniae en cas d’antécédent de traumatisme crânien, de chirurgie de la base du crâne, d’otite, de sinusite, de pneumopathie infectieuse associée, d’asplénie, ou d’infection par le VIH. Le choix de l’antibiothérapie empirique doit être guidé par la connaissance de la résistance locale des germes. Une augmentation de la résistance du pneumocoque aux pénicillines a été reportée ; ce qui a motivé l’adjonction de la vancomycine aux céphalosporines de 3ème génération (ceftriaxone ou cefotaxime) (tableau II). La durée du traitement antibiotique est de 10 jours par voie intraveineuse (sinon intramusculaire ou intra-osseuse) [31].
Traitements adjuvants
– Corticothérapie : Celle-ci doit être administrée avant ou de façon concomitante à la première injection d’antibiotique. Elle a fait la preuve de son efficacité chez l’enfant, surtout dans les infections à Haemophilus et pneumocoque. En effet, elle semble réduire les risques de séquelles notamment auditives. Habituellement, on utilise la DEXAMETHASONE à dose de 0,15mg/kg toutes les 6heures pendant 3jours [32-34].
– Traitement des convulsions : Le traitement d’une crise convulsive est justifié et fait appel aux antiépileptiques conventionnels. Mais les anticonvulsivants en prévention primaire ne sont pas recommandés [35].
– Traitement de l’hypertension intra-crânienne (HTIC) : Il faut maintenir une pression artérielle normale. Pour réduire la pression intracrânienne, il faut surélever la tête à 20-30°, tête droite pour favoriser le retour veineux jugulaire, une sédation adaptée et une ventilation mécanique. Le mannitol et le sérum salé hypertonique peuvent être proposés en situation menaçante avec une prise en charge neurochirurgicale concertée. La fièvre et l’hyperglycémie doivent être contrôlées de façon stricte. Ainsi, faire baisser la température et diminuer la glycémie au-dessous de 1,5g /l par insulinothérapie intraveineuse [35].
– Apports hydrosodés conventionnels et une surveillance de la natrémie et la diurèse pour dépister et traiter une anti-diurèse inappropriée (SIADH) .Le maintien d’une hydratation normale montre un effet bénéfique [35].
Traitement préventif : L’antibioprophylaxie n’est pas recommandée et la déclaration n’est pas obligatoire. Le traitement préventif repose sur la vaccination et l’hygiène de vie. Le vaccin contre le pneumocoque doit être proposé chez tout nourrisson. Il s’agit d’un vaccin fabriqué à partir de la capsule entourant la bactérie pneumococcique. Il ne peut pas causer d’infection à pneumocoque mais il ressemble suffisamment à la bactérie pour que l’organisme produise une réponse immunitaire. Il existe deux types de vaccin contre le pneumocoque : l’un le vaccin polysaccharidique recommandé aux personnes plus de 5 ans et l’autre le vaccin conjugué ou pneumococcal conjugate vaccine (PCV) pour les enfants moins de 5 ans. Le premier vaccin contre le pneumocoque conjugué est le PCV7 c’est-à-dire à 7 valences, contre les 7 souches pneumococciques les plus résistantes et les plus répandues (tableau III). Il a été introduit premièrement aux Etats Unis en février 2000. Ce vaccin est recommandé pour tous les enfants moins de 2 ans dans le cadre d’un programme national de vaccination, mais il est recommandé aussi pour les enfants de 24 à 59 mois s’ils sont à risque élevé d’infection à pneumocoque [36]. Utilisé en France depuis 2002, cette vaccination est fortement conseillée pour tous les enfants moins de 2 ans porteurs d’une pathologie les exposant à un risque d’infection invasive à pneumocoque (IIP) ou enfants moins de 2 ans exposés à un ou plusieurs facteurs de risque liés au mode de vie (crèche, allaitement maternel exclusif inférieur à 2 mois) [37]. Dans ces 2 pays ayant mis en place une politique de vaccination systématique chez l’enfant moins de 2ans, on observe une excellente couverture vaccinale (environ à 80%) et une nette diminution des IIP. Actuellement, deux vaccins conjugués sont enregistrés pour la vaccination de l’enfant. Ils contiennent respectivement 10 (PCV10) et 13 valences (PCV13) (tableau III) [38]. L’OMS a recommandé 3 doses de vaccin conjugué, la première débute à l’âge de 6 semaines de vie avec un intervalle minimum de 4 et 8 semaines. A Madagascar, le PCV1O a été introduit en Octobre 2012 avec un schéma vaccinal à 3 doses respectivement à 6 semaines, à 10 semaines et à 14 semaines de vie.

Déroulement d’analyse du LCR

            Au laboratoire du site sentinelle, l’échantillon de LCR y est acheminé dès que la ponction lombaire a été faite. Ont été effectués dans ce laboratoire les examens cytochimiques et bactériologiques standards. Une partie de l’échantillon est envoyée au laboratoire de référence d’Afrique du Sud pour PCR et serotypage. La positivité du résultat de la ponction lombaire est définie par un LCR avec :
-leucocytes > 10 éléments par millilitre à prédominance des polynucléaires neutrophiles
-et/ou hyperprotéinorachie : une protéinorachie supérieure 100mg /l, avec hypoglycorachie (glucorachie inférieure à 40mg/l)
– et présence de germe à l’examen direct ou par recherche d’antigène soluble ou à la culture ou PCR.

Prévalence de la méningite bactérienne

            Dans notre étude, nous avons recensé 104 cas de méningite à pneumocoque confirmé pendant une période de 57 mois sur 3 292 cas suspects de méningite bactérienne soit une prévalence de 4,53% par rapport au nombre de LCR prélevés par année (figure 3 et tableau IV). Une autre étude réalisée au CHUMET en 2013 a recensé 59 cas de méningite à pneumocoque parmi les 78 cas inclus sur 1 186 cas suspects pendant une période de 3 ans [50]. De 2001 à 2012 en France, parmi les 4 808 cas de méningite (tous germes confondus), 29% sont dus à pneumocoque [51]. En Afrique, une étude faite au Gabon a montré que 40,4% de cas de méningite bactérienne sont tous dus au Streptococcus pneumoniae [52]. De même, l’étude faite en Guinée depuis Août 1995 au Juin 2005 a montré 48% des cas (n=180) [53]. En 2015, le taux de méningite à pneumocoque est de 4,5% à Mozambique (seulement 17 cas sur 369 cas de méningite bactérienne) [54]. En Tunisie, pendant une période d’étude de 8 ans, la méningite à pneumocoque a été confirmée chez 71 enfants [55]. Pendant une période d’étude de 1997 à 2010 en Utah, on a observé 68 cas de méningite à pneumocoque [56]. Dans les pays industrialisés, l’incidence de cette maladie est comprise entre 2,5 et 10 pour 100.000 habitants alors qu’elle est dix fois plus élevée dans les pays en développement [57]. Cette différence est due probablement au bas niveau socioéconomique des pays en développement mais surtout grâce à l’introduction des vaccins contre la méningite avec la facilité d’accès dans les pays développés.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIRE PARTIE : RAPPELS
I. RAPPELS SUR LA MENINGITE A PNEUMOCOQUE
I-1 Définition
I-2 Epidémiologie
I-3 Physiopathologie
I-4 Facteurs de risque de la méningite à pneumocoque
I-4-1 Facteurs liés à l’hôte
I-4-2 Facteurs liés à l’environnement
I-4-3 Facteurs liés au germe
I-5 Agent pathogène
I-6 Diagnostic de la méningite à pneumocoque
I-6-1 Diagnostic positif
I-6-1-1 Signes cliniques
I-6-1-2 Signes paracliniques
I-6-2 Diagnostic différentiel
I-7 Traitement
I-7-1 Traitement curatif
I-7-2 Traitement adjuvant
I-7-3 Traitement préventif
I-8 Evolution et complications de la méningite bactérienne
I-8-1 Complications précoces
I-8-2 Complications tardives
I-8-3 Mortalité
I-9 Pronostics
II DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
II-1 Méthodes
II-1-1 Cadre de l’étude
II-1-2 Type et période de l’étude
II-1-3 Population de l’étude
II-1-4 Variables à étudier
II-1-5 Déroulement d’analyse du LCR
II-1-6 Limites de l’étude
II-2 Résultats
II-2-1 Performance du service et prévalence de la méningite bactérienne
II-2-2 Age
II-2-3 Genre
II-2-4 Délai d’hospitalisation
II-2-5 Statut vaccinal
II-2-6 Evolution de la prévalence selon la vaccination
II-2-7 Les manifestations cliniques selon le statut vaccinal
II-2-7-1 Avant hospitalisation
II-2-7-2 A l’admission
II-2-8 Résultats LCR
II-2-8-1 Aspects macroscopiques du LCR selon le statut vaccinal
II-2-8-2 Résultats de l’examen cytologique et examen biochimique du LCR
II-2-8-3 Résultats de l’examen bactériologique du LCR
II-2-8-4 Examen du LCR par la technique de PCR
II-2-9 Traitement antibiotique avant la ponction lombaire
II-2-10 Durée d’hospitalisation et issue des patients
III TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III-1 Aspects épidémiologiques
III-1-1 Prévalence
III-1-2 Age
III-1-3 Sexe
III-1-4 Statut vaccinal et impact de la vaccination
III-2 Aspects cliniques
III-3 Aspects bactériologiques
III-3-1 Macroscopie
III-3-2 Cytologie et biochimie du LCR
III-3-3 Examens bactériologiques
III-4 Aspects évolutifs
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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