IMPACT DE LA GROSSESSE SUR LA MALADIE RENALE CHRONIQUE

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Modifications physiologiques au cours de la grossesse normale :

Au cours de la grossesse normale chez une femme indemne de toute néphropathie, l’adaptation de l’organisme maternel aux besoins et à la présence du fœtus se traduit par de nombreuses modifications au niveau de l’anatomie des voies urinaires, de l’hémodynamique générale et rénale, des volumes liquidiens de la mère et de la composition sanguine maternelle.

Modifications anatomiques du rein et des voies génito-urinaires :

L’augmentation de la taille des reins :
Les reins s’accroissent d’environ 1 cm sur leur plus grand axe durant la grossesse. Cette augmentation de volume du rein est probablement liée à la majoration de la perfusion rénale et de l’espace interstitiel (9).
La dilatation des voies urinaires :
On constate une augmentation physiologique du volume des calices, des bassinets et des uretères, avec une diminution de leur péristaltisme. Elle est souvent plus marquée à droite. Le mécanisme de cette dilatation urétérale n’est pas connu avec certitude. Elle est vraisemblablement mécanique d’une part, liée à la compression des uretères par l’utérus gravide, en parallèle à une possible diminution du tonus des fibres musculaires lisses des voies excrétrices, sous influence hormonale (9).
La modification de l’équilibre vésico-sphinctérien :
Elle est caractérisée par une chute de la pression urétrale qui s’aggrave avec l’âge de la grossesse.
ceci est à l’origine l’incontinence urinaire chez 30% des femmes en fin de grossesse (9).

Modifications hémodynamiques :

L’augmentation du débit cardiaque :
L’augmentation du débit cardiaque résulte de la modification de deux facteurs importants que sont la précharge qui est augmentée à cause de la rétention d’eau et de sel lors de la gravidité et l’insuffisance rénale ; ainsi que la post-charge qui est réduite en raison de la diminution des résistances vasculaires systémiques (9).
En effet, dès la 6e semaine de grossesse, les résistances vasculaires systémiques de la mère vont baisser sous l’effet de la relaxine et du monoxyde d’azote (NO) via la voie de l’endothéline-B ce qui va faire chuter les pressions sanguines (9). D’autre part on assiste à un abaissement du set point de la soif et du seuil de stimulation de l’ADH(9). En conséquence, le débit cardiaque maternel augmente de 30 à 50% au cours du premier trimestre de la grossesse, puis se stabilise jusqu’au terme autour de 6 litres par minute en moyenne. Il compense ainsi l’augmentation nécessaire de flux sanguin au niveau utéroplacentaire et du débit sanguin rénal. La fréquence cardiaque augmente de 15 à 20 battements par minute pour atteindre 75 à 95 battements par minute. L’augmentation de débit est plus importante en décubitus latéral gauche. Inversement, la position debout peut le diminuer de 25 à 30% en raison de la compression de la veine cave inferieure par l’utérus gravide, ce qui entraine une diminution substantielle du retour veineux au cœur (9).
La baisse de la pression artérielle :
La pression artérielle diminue typiquement dès les premières semaines de la gestation, d’environ 10 mm Hg, puis s’abaissent jusqu’à 105/60 mm Hg en moyenne, avec des chiffres toujours inferieurs à 140 mm Hg pour la systolique, et 75 mm Hg pour la diastolique.
Cette baisse de la pression artérielle est induite par une diminution de la résistance vasculaire systémique secondaire à la vasodilatation causée par une diminution de la réponse vasculaire à l’effet presseur de l’angiotensine II et de la noradrénaline ainsi que l’effet des prostaglandines vasodilatatrices, des œstrogènes et la prolactine et la baisse de la production d’endothéline (9). Au cours de la grossesse, il existe aussi une stimulation du système rénine angiotensine jusqu’à la vingtième semaine, puis un plateau est atteint. Ceci est à l’origine d’un hyper réninisme hyper aldostéronisme (9).
les conséquences sur l’Hémodynamique rénale :
• L’augmentation du débit sanguin rénal et du DFG au premier trimestre de la grossesse, qui atteint un pic de 40 à 50% au-dessus des valeurs habituelles à la fin du premier trimestre. Le DFG diminue d’environ 20% au cours du troisième trimestre, pour revenir aux valeurs pré-gravidiques dans les trois mois suivant l’accouchement.
• La Baisse de la créatininémiec : l’hyper filtration glomérulaire secondaire à la vasodilatation aboutit à une réduction de la concentration plasmatique de créatinine à 50-60 micromole/L au cours des deuxième et troisième trimestre de la gestation pour une valeur moyenne normale de 75 micromol/L avant grossesse (9).
• La Diminution de l’urée sanguine : Le taux d’urée plasmatique diminue dans des proportions encore plus importantes que la créatininémie, d’une part par dilution de l’urée dans un volume hydrique supérieur, d’autre part par augmentation de la synthèse protéique et de la clairance de l’urée (9).
• La Baisse de l’uricémie : L’uricémie baisse au cours de la grossesse par hémodilution simple, et par diminution de la réabsorption tubulaire de l’acide urique. La valeur pronostique d’une augmentation de l’uricémie est considérable dans la mesure où elle témoigne d’une diminution des volumes extra-cellulaires, ayant pour corollaire la baisse de la perfusion fœtale avec ses risques souffrance fœtale (9).
• La Protéinurie accrue : L’augmentation de la filtration glomérulaire explique l’augmentation de l’excrétion de certains acides aminés et de certaines protéines (9).
• la retention hydrosodée :
L’augmentation physiologique du poids de la future maman pendant la grossesse est de 10 à 12 Kg en moyenne sur les neuf mois. Cette prise de poids est due essentiellement à une rétention de 6 à 8 litres d’eau, dont 4 à 6 litres sont répartis dans l’espace extra-cellulaire (9).
Cette augmentation du volume extra-cellulaire est régulée, et est à respecter à tout prix
• L’alcalose respiratoire chronique :
Elle résulte d’une hyperventilation persistante (fréquente chez la femme enceinte), attribuée à la stimulation directe des centres respiratoires par le taux gestationnel accru de progestérone, additionnée à la diminution de réabsorption tubulaire de bicarbonates (9).
• L’hyponatrémie :
La concentration plasmatique de sodium baisse d’environ 5 rnillimoles/L au cours de la grossesse, une réponse qui représente un ajustement de l’osmostat vers le bas. Cette baisse de la natrémie est corrélée de façon forte avec l’augmentation du taux de bétaHCG, qui pourrait agir soit directement, soit par l’intermédiaire de la relaxine. (9).
• La Polyurie liée au diabète insipide gestationnel physiologique :
La libération de vasopressinase d’origine placentaire entraine une augmentation d’environ 400% du catabolisme de l’ADH. Néammoins, la polyurie est rare au cours de la grossesse car la plupart des femmes augmentent la libération et la synthèse d’ADH de façon à maintenir une activité anti-diurétique suffisante. Lorsqu’elle survient, elle est généralement transitoire et se résout spontanément dans les semaines suivant l’accouchement (9).

Modifications hématologiques :

Des variations interviennent au niveau de l’hémogramme. On retiendra principalement :
• La baisse de l’hématocrite et du taux d’hémoglobine aux premier et deuxième trimestres, puis la légère augmentation au troisième trimestre et en post-partum,
ü Le taux de plaquettes légèrement diminué :
Cette diminution est constante durant toute la grossesse, mais restant dans les limites de la normale.
ü L’hyperleucocytose :
Cette augmentation est croissante pendant les six premiers mois, puis stable ou en baisse au dernier trimestre. Le tout se normalise dans les deux mois qui suivent la naissance.
ü Métabolisme du fer :
Le besoin en fer au cours de la gestation est en moyenne de 4 mg par jour, passant de 2,5 mg/j en début de grossesse à 6,6 mg/j au troisième trimestre. La carence en fer au cours de cette période se fait en 3 étapes: On assiste d’abord à une déplétion des stocks de fer, démasquée par une baisse de la ferritinémie, C’est la première valeur biologique perturbée en cas de carence martiale, Inférieure à 12 microg/L, elle correspond à l’absence totale de réserve. Puis on peut observer la baisse du fer sérique, et de la capacité de fixation de la transferrine. Enfin seulement, le taux d’hémoglobine diminue. Une supplémentation en fer est de règle pour toutes les femmes durant le troisième trimestre, afin d’éviter l’anémie (10).
Métabolisme des folates :
La grossesse s’accompagne d’une balance négative des folates, même en l’absence de toute carence nutritionnelle. Les folates plasmatiques s’abaissent à environ la moitié́ de leur valeur initiale, passant de 10 microg/l à 4 microg/L au troisième trimestre, mais les taux sont fluctuants. Une supplérnentation en folates peut être necessaire dans certains cas, en particulier chez la femme dialysée enceinte. La carence en folates est responsable de petits poids de naissance et d’anomalie du tube neural (10).
Les modifications de l’hémostase :
La grossesse est un état thrombogene du fait de l’augmentation du taux des facteurs de coagulation circulant notamment : Les facteurs VII, VIII, X. et le fibrinogène et de la baisse des facteurs thrombolytiques notamment le facteur XI et l’activité fibrinolytique(11).

Impact de la grossesse sur insuffisance rénale chronique :

La grossesse chez une insuffisante rénale est une grossesse à haut risque du fait de nombreuses complications qu’elle entraine notamment cardiovasculaires ; par ailleurs les effets de la gestation sur la fonction rénale varient en fonction du degré́ d’insuffisance rénale au moment de la conception, et de la coexistence éventuelle d’une maladie systémique (diabète, lupus…) (12).
La pré éclampsie :
L’incidence de la pre-eclampsie est en pleine augmentation surtout dans le pays en voie de développement et demeure la cause la plus fréquente de mortalité et de morbidité maternelle et infantile ; les données récentes de la littérature mettent en évidence des facteurs de risque que sont l’âge maternel avancé au moment de la conception, l’obésité, l’existence de maladies vasculaires (13).
Sur le plan physiopathologique, les mécanismes demeurent jusqu’à présent incomplètement compris, le modèle à deux « hits » développé par les équipes de Robert JM reste le plus admis : Le premier hit consiste à un remodelage incomplet des artères spiralées au niveau de l’utérus qui induisent une ischémie placentaire ; le deuxième hit consiste en un relargage dans la circulation maternelle par le placenta ischémique des quantités importantes de facteurs anti angiogéniques empêchant ainsi l’action du VEGF ce qui aboutit à des anomalies endothéliales(14). Ces dernières années des avancées ont été faites et l’on sait désormais grâce aux travaux de MAYNARD et al. Qu’il s’agirait de soluble fms-like tyrosine kinase 1(sFLIT1) qui s’opposerait à la liaison entre le VEGF et le placenta growth factor (PGF), empêchant ainsi le développement placentaire, ainsi que le soluble endoglin (sEng) qui est un corécepteur du TGF-beta. Ces deux éléments sont très élevés dans le sang des patientes qui présentent une pre-eclampsie(14).
D’autres études récentes évoquent d’autres voies notamment, la voie de l’HEME Oxygénase (HO), vasodilatateur dont la production est stimulée par l’ischémie qui serait diminuée chez l’éclamptique. La voie du stress oxydatif, car très tôt dès le développement de la grossesse, le placenta induit un état de stress oxydatif grâce à une production accrue de radicaux libre oxygénés et une augmentation de l’activité mitochondriale de 18 fois(15).
La voie de l’oxyde nitrique, car un déficit en NO est corrélé au anomalies vasculaires et métaboliques observées au cours de la pre-eclampsie, tels que l’hypertension artérielle, la protéinurie, la dysfonction plaquettaire(16) et les auto anticorps anti récepteurs de l’angiotensine 1 qui agiraient sur la voie des radicaux oxygénés (17).
En pratique, le diagnostic de la pre-eclampsie chez un insuffisant rénal chronique, est très difficile voire impossible car la protéinurie est biaisée par l’anurie à ce stade de la maladie et il n’y a absolument aucune différence de présentation clinique avec les patientes sans insuffisance rénale. L’apparition d’anomalies au Doppler des artères utérines au 2e trimestre permet d’orienter le diagnostic(18). Le dosage de facteurs angiogéniques (placenta growth factor [PIGF], soluble fms-like tyrosine kinase [sFLt1], soluble endoglin [sEng]) pourrait être utile, mais d’interprétations difficiles en cas d’insuffisance rénale (18) .
La pre-eclampsie apparait comme un prédicteur fort de mauvais pronostic fœtal chez les patientes dialysées (15).
Influence de la grossesse sur l’hypertension artérielle :
Chez ce groupe de patiente quelques discordances subsistent quant à la définition de l’hypertension artérielle. Cependant, la plupart des sociétés savantes admettent comme HTA essentielle : celle diagnostiquée avant la 20e SA ; une HTA gestationnelle comme celle observée après la 20e SA avec ou sans protéinurie. La valeur des pressions artérielles systolique référente est 140 mm Hg et la pression artérielle diastolique 90mm Hg (15). La majoration d’une HTA pré-existante, traitée ou non, est observée dans près de 20% des cas. L’apparition d’une HTA en cours de grossesse est plus rare, observée dans 10 à 20% des cas seulement et l’HTA tend alors soit à persister après l’accouchement, soit à réapparaitre quelques années plus tard après un retour temporaire à des chiffres tensionnels à la normale (15).
A long terme, l’installation d’une HTA permanente est plus fréquente chez les patientes ayant présenté́une HTA gravidique que chez celles qui étaient restées normo tendues au cours des gestations. La grossesse apparait ainsi comme révélatrice d ‘une tendance hypertensive latente, ou comme facteur majorant une HTA déjà̀établie (15).
Schématiquement, la constatation avant le sixième mois d’une protéinurie associée ou non à une HTA, aussi bien chez une primipare que chez une multipare, doit faire suspecter l’existence d’une néphropathie sous-jacente, surtout si la majoration de la protéinurie précède celle de l’HTA (15). En effet, dans la pre-eclampsie pure l’apparition de l’HTA précède habituellement celle de la protéinurie. De même, toute pre-eclampsie de début précoce suggère la possibilité d’une néphropathie sous-jacente. Enfin, la persistance d’une protéinurie ou d’une HTA au-delà de 3 à 6 mois après la fin de la grossesse suggère aussi ‘vivement l’existence d’une néphropathie pré-existante à la grossesse ou ayant débuté au cours de celle-ci, mais cette information n’est évidemment recueillie qu’a posteriori (15).
Influence de la grossesse sur la fonction rénale :
Les travaux de Suzane Hou dès les années 1999 ont montré que lorsque la créatininémie est normale ou légèrement augmentée, c’est-à- dire inférieure ou égale à 132 mmol/L (soit 15 mg/l) au moment de la conception, on observe un déclin souvent irréversible de la fonction rénale dans 10% des cas (12). En effet elle avait trouvé dans une série de 87 grossesses chez 67 patientes avec maladie rénale chronique stable, créatininémie 14mg/l, une détérioration de la fonction rénale chez 20% des patientes dès le premier trimestre et cet état persistait même après 6 semaines de suivi post partum (12).
A ce jour il n’y a pas encore d’explication sur les facteurs de risque de progression ni les mécanismes de récupération connu chez ces patientes (5), d’autant que 20 ans après Jing-Jing et coll. rapportent après un suivi de cinq ans aucune différence entre la progression de la fonction rénale chez les patientes avec MRC versus grossesse sans MRC (19).
De façon générale on constate une amélioration transitoire de la fonction rénale au cours de la première moitié́ de la grossesse, due à l’augmentation très importante du débit de filtration glomérulaire qui est jusqu’à 50% plus élevé. Mais en deuxième partie de grossesse, les taux de créatinine atteignent voir dépassent leur niveau antérieur à la conception (12).
Le risque d’accélération de la néphropathie serait plus élevé (33 contre 2) chez celles dont la creatininëmie de départ était supérieure à 171 µmol/l soit 20 mg/l (12).
Le risque de dégradation irréversible de la fonction rénale peut dépasser les 50% chez les patientes présentant en plus une HTA non contrôlée (19).
ü Influence de la grossesse sur la protéinurie :
Une majoration transitoire et parfois considérable de la protéinurie est fréquente au cours de la grossesse chez les femmes atteintes de maladie rénale. C’est notamment le cas dans les néphropathies glomérulaires où une augmentation significative pouvant atteindre 50% de la protéinurie est observée dans environ la moitié́ des cas. Elle est due en majeure partie aux modifications hémodynamiques induites par la grossesse (9).
Problématique de la ponction biopsique rénale chez la femme enceinte :
Le type de néphropathie initiale peut également influencer l’évolution de la fonction rénale maternelle durant la gravidité́; ainsi, les femmes porteuses d’une glomérulonéphrite membrano-proliférative, d’une glomérulosclérose focale et d’une néphropathie de reflux seraient plus exposées à une détérioration de leur fonction rénale (12), il n’est donc pas nécessaire de les biopsier; par contre, Au cours des maladies systémiques, le pronostic de la grossesse est plus réservé qu’ au cours des maladies rénales primitives car aux facteurs de risques généraux que constituent la protéinurie, l’HTA et l’atteinte de la fonction rénale, s’ajoutent les manifestations extra-rénales de la maladie de système, et éventuellement le risque de déclenchement d’une poussée évolutive et on peut alors être amené à biopsier ces patientes à des fins de diagnostic, de décision thérapeutique et de pronostic (12).

impact de l’insuffisance rénale chronique sur la fertilité :

Les cycles anovulatoires :
Chez la patiente dialysée en âge de procréer, on retrouve le plus souvent une anovulation d’origine centrale, par dysfonctionnement hypothalamique. Les concentrations des hormones folliculostimulante (FSH) et d’hormone lutéinisante (LH) sont augmentées, le pic de LH induit par les œstrogènes est absent et la concentration de progestérone est diminuée. IL existe une hyperprolactinemie chez 70 à 90% des patientes, qui participe à l’anovulation par inhibition de la secretion de GnRH (12).
L’hyperprolactinémie :
Elle est induite par l’hyperparathyroidie et par une diminution de la clairance rénale de la prolactine. De plus, l’hyperprolactinémie augmente le nombre de précurseurs hématopoïétiques répondant à l’érythropoïétine (EPO) et peut être considérée comme un mécanisme compensatoire de l’anémie en situation d’insuffisance rénale après augmentation de la dose de dialyse (12).
L’hypofertilité iatrogène :
Les thérapeutiques utilisées dans le cadre de la néphropathie initiale peuvent également réduire la fertilité notament le cyclophosphamide. En cas d’utilisation de traitements cytotoxiques et en dehors du cadre de l’urgence, des mesures de préservation de la fertilité peuvent être envisagées. Les analogues de la GnRH, en bloquant le pic de FSH, évitent le recrutement du follicule primaire et diminuent la toxicité ovarienne du cyclophosphamide (12).
La Perte de la libido :
La dégradation de l’image corporelle liée à la maladie et la présence d’un syndrome dépressif surajouté expliquent en partie cette diminution de la libido (12).
Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne :
Il est plus fréquement retrouvé chez les patientes présentant une insuffisance rénale terminale, il peut induire un état d’hypercoagulabilité avec risque de thrombose majoré au niveau des vaisseaux de petit calibre. Un risque plus élevé chez les patientes plus âgées (12).

DIAGNOSTIC DE LA GROSSESSE CHEZ LA PATIENTE DIALYSEE :

Le diagnostic biologique de la grossesse est parfois difficile chez l’insuffisante rénale chronique modérée à sévère, car le taux sanguin de béta HCG chez elle peut être élevé en dehors de toute grossesse [11]. Un test de grossesse sanguin ou urinaire peut s’avérer faussement positif. De plus, les manifestations cliniques de début de grossesse, les nausées, tension mammaire, douleurs pelviennes, ne sont pas forcément présentes chez toutes les femmes et les aménorrhées non gravidique sont trompeuses. En cas de doute, c’est l’échographie qui confirme ou infirme une gestation débutante et détermine l’âge gestationnel (12).

Prise en charge en dialyse de la femme enceinte :

Prise en charge en dialyse péritonéale :

La dialyse péritonéale reste compatible avec la grossesse, mais sa tolérance peut devenir difficile au cours des derniers mois du fait de la place occupée par l’utérus gravide (19). La fin de grossesse en DP nécessite une diminution du volume des échanges et une augmentation de leur nombre, afin de majorer globalement la dose de dialyse (20). En général, on combine une DPA le jour avec une DPCA nocturne (20). Il peut être nécessaire de « switcher » en hémodialyse afin d’obtenir un control optimal de la volémie (21).
Par contre, certains inconvénients de cette technique sont à noter :
-Les dysfonctionnement du cathéter dont l’extrémité́doit être placée latéralement pour éviter la gène au drainage que peut provoquer la présence d’un gros utérus.
– la gène fonctionnelle importante liée au remplissage de la cavité abdominale en fin de grossesse, qui conduit à diminuer le volume du dialysat.
– l’hyperpression abdominale engendre une compression utérine au deuxième et troisième trimestres, avec un risque non négligeable d’accouchement prématuré (21).
– plusieurs cas de péritonite aiguë ont été rapportés, avec parfois un déclenchement prématuré du travail voire une mort fœtale, sans parler des difficultés à traiter cette infection sans avoir recours aux antibiotiques contre-indiqués pendant la grossesse (21).

Prise en charge en hémodialyse :

La principale adaptation thérapeutique est l’intensification de l’hémodialyse :
La durée :
le minimum souhaitée est 20 heures de dialyse par semaine, réparties en 5 à 6 séances (21).
Le premier but de cette intensification est de diminuer les prises de poids inter dialytiques, afin de ne devoir soustraire en perdialyse, ce qui réduit le risque d’hypotension artérielle préjudiciable au fœtus (21).
L’urée predialyse :
Depuis les travaux de Asamiya de 2008 il est démontré qu’une urée sanguine maternelle pré dialyse élevée est négativement corrélée à un faible poids de naissance( <1500g pour un taux d’urée à 49mg/dl, r=-0.53,P=0,016) et un terme gestationnel plus précoce (<32SA) (21) ; la cible de l’urée sanguine maternelle prédialyse est < 48mg/dl (15mmol/I) pour éviter l’apparition d’un polyhydramnios par diurèse osmotique fœtale (22).
L’héparinisation du circuit :
Elle doit être poursuivie, (mais non majorée), d’autant que la gravidité favorise l’hypercoagulabilité et le risque de thrombose. Cependant l’héparinisation quotidienne peut permettre une épargne d’aspirine (23).
Le débit d’ultrafiltration :
Il doit être lent avec un débit de pompe à sang compris entre 250 et 300 ml/min et le débit du dialysat entre .500 et 600ml/min pour éviter les hypotensions susceptibles d’induire une ischémie placentaire. On préfère utiliser une membrane à haute perméabilité́la plus biocompatible possible (22).
Le bain :
On utilise un tampon aux bicarbonates, mieux toléré́ sur le plan hémodynamique. Comme la dialyse est quotidienne, il est préférable de modifier légèrement la composition du bain de dialyse en augmentant le taux de potassium à 3 mEq/l car le risque d’hypokaliémie est majeur, de baisser le taux du calcium à 1,5 voire 1,25 mEq/L, pour éviter l’hypercalcémie (22). Pour le Bicarbonate, l’adaptation est plus délicate car le dialysat standard à 35 mEq/l est prévu pour contrôler une production d’acide de 48 heures, et par ailleurs la grossesse engendre une tendance à l’alcalose, On préférera maintenir la dialysée enceinte à un taux de bicarbonates plasmatiques de 18 à 20 mEq/l plutôt que 25 mEq/l habituellement. Une adaptation individuelle du bain peut être nécessaire (22).
Le poids :
L’adaptation régulière du poids de base est capitale. Elle est plus ou moins empirique et varie selon les centres. Il augmente progressivement au fil de la grossesse en essayant de suivre globalement la prise de poids moyenne idéale d’une femme enceinte lambda (23).
En pratique, à partir du 2e trimestre, il augmente de 0,5 Kg par semaine ou tous les 15 jours, selon la tension artérielle et la tolérance hémodynamique de la patiente. En moyenne, on majore le poids de base de 10 à 15 kg en 35 semaines de gestation (22).
Si le poids de base est trop élevé, la surcharge volémique peut jouer un rôle dans l’HTA et il faut dans ce cas augmenter la durée et le nombre des séances (22).
S’il est au contraire sous-évalué, on risque d’induire une hypovolémie responsable d’une hypoperfusion fœto-placentaire délétère (22).
On réévalue à chaque séance la tolérance hémodynamique, et on surveille l’apparition éventuelle de complications maternelles et fœtales(22).
Erythropoïétine :
La majoration des doses de 25 à 50% ou en fonction du suivi de la numération formule sanguine en visant une cible de ³9,6 ± 0.9 g/dl d’hémoglobine. Elle est inoffensive pour le fœtus car ne passe pas la barrière fœto- placentaire (23).
Le Fer: une supplémentation est nécessaire par voie orale, ou intraveineuse pre-dialyse (23). Le calcium: la poursuite de la supplémentation orale peut être nécessaire d’autant que pour éviter de freiner les parathyroïdes du fœtus tout apport de vitamine D est arrêté (23). L’Acide folique : il est donné à la dose de 5 mg/j (23).
Le Régime diététique : L’apport protéique et calorique doit être suffisant pour ne pas induire de carences. Un minimum de 1,2 g/kg/j de protéines est requis (23). Le Traitement anti-hypertenseur : Les anti-hypertenseurs centraux sont recommandés en première intention par les experts. En effet, I’alphaméthyldopa est celui avec le plus de recul à la dose de 500 à 1500 mg/] (23).
Le labétolol (TRANDATE®), qui associe une action alpha et béta- bloquante, peut aussi être employé en première ou deuxième intention, associé ou non à l’alpha-méthyldopa (23).
Les inhibiteurs calciques sont également employés, mais la tératogénicité de beaucoup d’entre eux en fait déconseiller l’utilisation au premier trimestre. Par contre, ils sont particulièrement intéressants en fin de grossesse du fait de leur effet tocolytique (23).
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) sont formellement contre-indiqués pendant toute la grossesse, car ils sont tératogènes et responsables d’oligoamnios sévères, d’anuries néonatales parfois fatales, de mort-nés, de dysplasies rénales et de décès néo-natales par hypoplasie pulmonaire (23).
Les diurétiques : leur usage doit être restreint aux situations où le volume extracellulaire est manifestement excessif. On peut s’aider d’une majoration de la déplétion hydrosodée lors des séances de dialyse pour essayer de mieux faire baisser la tension artérielle (23).
La prise en charge infectieuse :
Les infections parasitaires notamment la toxoplasmose, et virales notamment à cytomégalovirus (CMV), Epstein bar virus(EBV), ainsi que l’hépatite virale B sont recherchées régulièrement avec dosage des anticorps pour évaluer l’immunité et les PCR pour dépister les réactivations ou infections récentes (22).

Prise en charge obstétricale :

Les Modalités d’accouchement :
Les indications de césarienne ne doivent se baser que sur des critères purement obstétricaux et non de critères néphrologiques. En pratique, environ la moitié́ des naissances se fait par césarienne. La cause est parfois obstétricale (placenta prævia, non progression de la dilatation), mais souvent en rapport avec une complication maternelle (poussée hypertensive, pre-eclampsie) ou fœtale (souffrance fœtale aiguë) (23).
Certains centres décident de provoquer systématiquement l’accouchement entre les 34 et 36ème semaines d’aménorrhée, en tout cas il ne faut pas dépasser 38 SA (22). Aucune cause purement néphrologique ne contre-indique l’accouchement par voie basse chez la dialysée. Une patiente sous dialyse péritonéale qui a subi une césarienne peut reprendre ses séances de DP dans les 48 à 72 heures qui suivent l’accouchement de même que l’hémodialyse. A ce stade l’anticoagulation à l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est contre indiquée à partir de la 27 SA au profit de l’héparine fractionnée de demie vie plus courte et facilement antagonisable en cas de nécessité de césarienne en urgence (23).

EVOLUTION et PRONOSTIC :

Le pronostic fœtal :

les étude récentes, trouvent une survie fœtale de 86,4%, avec des durées de 36h d’hémodialyse nocturne, en dessous la survie chute a 75% puis a 48% si on est à moins de 20h par semaine (24). Le pronostic fœtal est largement conditionné par le terme et le poids de naissance lesquels sont corrélés de façon significative à la durée de l’hémodialyse (24). Le poids à la naissance est en moyenne entre 1700 et 2000g selon les études, mais le plus souvent sans retard de croissance (24).
Dans les études les plus importantes, le terme moyen est de 32SA, avec des accouchements souvent provoqués prématurément en raison d’un retard de croissance intra-utérin (RCIU) ou du risque maternel induit par une hypertension artérielle sévère et/ou une pre-eclampsie (22).
Dans le cadre de grossesses à haut risque chez les patientes dialysées, il n’y a pas d’intérêts à prolonger la grossesse au-delà de 38 SA. Le risque materno-foetal augmente de façon croissante après ce terme (24).
L’accouchement est possible dès diminution des risques induits par la prématurité, après le stade de maturation pulmonaire, à partir de 34 SA(24).
En France, en 2011, selon un rapport de l’organisation mondiale de la santé, la mortinatalités (décès fœtal survenant après 28 SA ou lorsque le poids de naissance est supérieur à 500g était de 4%. Cette valeur étant toutefois sous-estimée puisqu’elle ne tient pas compte des fausses couches spontanées précoces et tardives (25)

Pronostic des enfants de mères dialysées

Apres l’accouchement, on note une résolution rapide de l’azotémie chez l’enfant avec apparition d’une diurèse osmotique et perte de poids dans les 48 premières heures. En moyenne la durée d’hospitalisation des nouveau-nés est de 26 jours (1). Okundaye note 8% d’anomalies congénitales chez l’enfant, avec un retard de développement corrélé au degré de prématurité.
IL semble difficile de faire la part entre les séquelles liées à l’intoxication urémique lors de la vie intra-utérine (1).

Le pronostic maternel :

Il est généralement bon et dépends surtout des comorbidités de la gestion de l’hypertension artérielle et de l’anémie. La tolérance de la dialyse peut être à l’origine de quelques troubles hydro-électrolytiques maitrisables par la supplémentation et la surveillance biologique régulière (27).

Les complications obstétricales :

La Pre-eclampsie :
L’hypertension artérielle sévère est retrouvée chez 42 à 67% des patientes dialysées, tandis que la pre-eclampsie est diagnostiquée dans 20% des cas(27)
Elles nécessitent un diagnostic précoce et une prise en charge rapide pour limiter les complications. Une prescription d’aspirine a dose antiagrégant précoce dès la 8e SA en prévention primaire dans cette population à haut risque peut être conseillée. Toutefois, elle n’est plus utile après la 35e SA (28). De plus avec l’héparinisation quotidienne au cours de la dialyse sa prescription devient inutile d’autant plus que à tout moment la patiente peut présenter une urgence obstétricale chirurgicale, dans ce cas il est préférable d’avoir utilisé l’héparine qui se prêtera facilement à l’antagonisation par la protamine permettant ainsi d’endiguer le risque hémorragique. Les pressions artérielles cibles du traitement sont >150/100 pour une HTA chronique, non compliquée, ou gestationnelle, en cas de pre-eclampsie, >140/90 pour éviter une hypo perfusion d’organes (29).
Le décès maternel :
Le décès maternel est très rare, même en cas d’insuffisance rénale terminale (24).
L’allaitement :
L’autorisation de l’allaitement nécessite de prendre en compte le passage des traitements maternels dans le lait. Par ailleurs, se pose la question de la poursuite de la dialyse quotidienne pour permettre une meilleure épuration des toxines urémiques du lait maternel (24).

Les complications fœtales :

Les Fausses couches spontanées :
Elles sont décrites dans 10 à 32% des cas (27), elles se répartissent entre le premier et le second trimestre. Elles semblent également plus fréquentes lorsque la dialyse a débutée avant la conception (42% vs 14% ; p=0,001) (27).
L’hydramnios :
L’hydramnios est fréquemment retrouvé au cours de la grossesse chez les patientes dialysées. Selon les séries, la prévalence varie entre 30 et 70% (28). Dans une cohorte canadienne avec en moyenne 43 heures de dialyse hebdomadaire, seule 1 patiente sur 22 a présenté un hydramnios. Dans la population générale, la prévalence est de 0,2 à 3% des grossesses (4).
L’hydramnios majore le risque d’accouchement prématuré par la distension utérine induite. Jusqu’à présent sa physiopathologie est méconnue, d’après Asamiya (21), L’augmentation de l’urée serait à l’origine d’une hyper diurèse osmotique fœtale aboutissant à l’hydramnios, d’après Chou et al (6), Il peut également s’agir du reflet de la sous-estimation du poids sec conduisant à une persistance de la surcharge hydro sodée chez la mère, ce qui corrobore le fait que après augmentation de 30 minutes de la durée de la dialyse, Chou et al. Notent une régression de l’hydramnios chez toutes leurs patientes (6). Cependant des questions subsistent : pourquoi chez les insuffisantes cardiaques, avec fonction rénale normale n’observe ton pas d’hydramnios ? pourquoi observe-t-on que le pronostic fœtal semble meilleur en présence d’un hydramnios ? serait-ce le témoin d’une bonne perfusion placentaire ? a l’inverse de l’oligo-amnios rencontré dans la pre-eclampsie [30], et enfin y a-t-il un lien avec le mode d’épuration extrarénale (29).
La Prématurité :
La prématurité avec un terme inferieur à 37 SA est quasi-constante ; elle est retrouvée dans 54 à 91% des grossesses selon les séries et la très grande prématurité, avant 28 SA est retrouvée dans 25% des cas (4).
Aux Etats unis, en 2010, 12% des naissances ont eu lieu prématurément (5). Cette prématurité est multifactorielle : la menace d’accouchement prématuré (hydramnios, infection) ou le déclenchement programmé avant terme compte tenu de la complexité de la prise en charge et du risque maternel (HTA sévère, pre-eclampsie, RCIU). En Europe en 2016 l’EDTA rapportait un taux de prématurité de 64% chez les enfants nés de mère en dialyse péritonéale et de 31% chez les hémodialysées (30).
Le Retard de croissance intra-utérin
En 1999, Toma décrit la présence du RCIU dans 18% des grossesses (31). Plus récemment, dans le registre ANZDATA, le RCIU est retrouvé dans 65% des cas [4] Le monitorage de la croissance fœtale peut se faire par la mesure à chaque consultation prénatale(CPN) de la hauteur utérine, associée à l’échographie. Lorsqu’un RCIU est décelé, il faut procéder à une surveillance rapprochée par tocographie et enregistrement doppler de l’artère ombilicale et des artères cérébrales du fœtus.
L’Interruption médicale de la grossesse
En 1980, l’étude de l’EDTA retrouve une fréquence de 39% sur 115 grossesses analysées (31). elle diminue à 11% en 1998 dans une large étude américaine (32).
Le Décès néonatal
Le décès néonatal défini comme un décès du nouveau-né dans les 28 jours suivant la naissance, est rapporté dans 6 à 12% des séries [19,20,26,27]. Les enfants concernés sont les plus prématurés avec en moyenne, une naissance à 28SA et un poids de 700g (32). Ces décès sont imputables dans la très grande majorité des cas a des atteintes respiratoires sévères liées à la prématurité et ne semblent pas être une conséquence de l’intoxication urémique au cours de la vie fœtale (32).

Table des matières

INTRODUCTION :
I. GENERALITES
I.I. EPIDEMIOLOGIE
I.2 MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES AU COURS DE LA GROSSESSE
I.3 IMPACT DE LA GROSSESSE SUR LA MALADIE RENALE CHRONIQUE
I.4 IMPACT DE LA L’INSUFFISANCE RENALE SUR LA FERTILITE
II. DIAGNOSTIC
III. PRISE EN CHARGE
III.1 PRISE EN CHARGE EN DIALYSE PERITONEALE
III.2 PRISE EN CHARGE EN HEMODIALYSE
III.3 PRISE EN CHARGE OBSTETRICALE
IV. EVOLUTION – PRONOSTIC- COMPLICATIONS
IV.1 PRONOSTIQUE MATERNEL
IV.2 COMPLICATIONS MATERNELLES
IV.3 PRONOSTIQUE FOETAL
IV.4 COMPLICATIONS FOETALES
V. METHODOLOGIE
III.1 PATIENTS :
III.2 METHODE
III.3 DEFINITION OPERATIONNELLE DES VARIABLES
VI. RESULTATS
VII. DISCUSSION
VIII. CONCLUSION
IX. RECOMMANDANTIONS& PROPOSITION DE PROTOCOLE
X. REFEERENCES

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