Soutenance mémoire
La croissance cranio-faciale
A l’image des autres formes de croissance, La croissance crânio-faciale, est elle aussi, sous le contrôle desfacteurs génétiques hormonaux et environnementaux.
Les facteurs de la croissance crânio-faciale
Les facteurs génétiques
Plusieurs auteurs ont cherché à prévoir les dimensions crânio-faciales ou les tendances de croissance d’enfants en se basant sur celles de leurs parents.
Hunter a trouvé que la taille de lamandibule des enfants était plus proche de celle du père que celle de la mère (17).
Le mode de transmission de certaines anomalies de croissance a été étudié. Cela a permis de constater que la maladie de Crouzon (la dysostose cleido-cranienne) se fait par exemple selon un mode de transmission autosomique dominant, alors que le Psaume-papillon se fait selon un mode gonosomique.
Les facteurs hormonaux
Synthétisée par l’hypophyse, la STH stimule la multiplication des chondroblastes des cartilages de croissance.
La thyroxine est élaborée par la thyroïde sous l’induction de la TSH (Thyroid Stimulating Hormone) qui est synthétisée par l’hypophyse. La thyroxine provoquerait l’ostéogenèse. Il semblerait qu’elle n’agirait que si l’action de la STH est satisfaisante.
Les hormones sexuelles sont élaborées par les gonades après stimulation par des hormones issues de l’adénohypophyse. Ce sont la testostérone, la progestérone et les œstrogènes, dont l’action sur la croissance consisterait à accélérer la prolifération sériée, aboutissant à son épuisement et à la fermeture des cartilages de conjugaison donc à l’arrêt de la croissance.
Les facteurs environnementaux
Ils sont locaux ou généraux :
les facteurs environnementaux locaux
Les dents sont en équilibre au sein des arcades dentaires dans une sorte d’espace neutre où les forces fonctionnelles s’annulent. C’est le fourreau labio-jugo-lingualde Démongé.
La langue agit par son anatomie et par sa fonction dans la mastication, de même que les joues et les lèvres.
Les muscles masticateurs et peauciers jouent un rôle déterminant dans la croissance crânio-faciale. Les force sde traction produites par ces muscles seraient suffisantes pour entraîner une disjonction mesurable de la suture sagittale et induire une croissance marginale adaptative.
les facteurs environnementaux généraux
– La nutrition: une insuffisance d’apportalimentaire, d’absorption ou de tout déficit d’un nutriment indispensable, ont une incidence sur la croissance.
Ce sont des nutriments apportés par l’alimentation,notamment les acides aminés qui servent à la fabrication des tissus indispensables à l’augmentationde taille et à la croissance.
– L’environnement : il y aurait une transition épidémiologique similaire en ce qui concerne les malocclusions dans les pays industrialisés. Ce phénomène est à mettre en rapport avec les changements de l’environnement, de la pollution et de l’alimentation, etc.
La croissance de la base du crâne est fondamentalement réglée par des conditions génétiques. La croissance dela voûte du crâne, essentiellement membraneuse, dépend du contenu crânien.La croissance de la face dépend à la fois de la base du crâne à laquelle elle est appendue etde ses expansions chondrocraniennes faciales, de la croissance de ses propres os qui sont membraneux.
-Des facteurs tels que lavascularisation et l’innervation jouent aussi un rôle important dans la croissance.
LA MATURATION
Définition
La maturation est le processus de différentiation des tissus permettant à un organe de devenir fonctionnel. Plusieurs méthodes sont utilisées pour mesurer la maturation, maisnous allons dans cette étude, nous pencher sur trois paramètres qui sont :
– la maturation osseuse
– la maturation sexuelle
– la maturation dentaire
Méthode d’étude de la maturation
La maturation osseuse
Elle est basée sur l’apparition progressive du centre d’ossification des cartilages épiphysaires ou des os courts. Il existe une variation normale autour de l’âge moyen d’apparition des centres d’ossification. Par convention on étudie le squelette gauche.
Jusqu’à 6 mois environ, on utilise une méthode de cotation d’une radiographie du membre inférieur de profil, qui consiste à repérer et coter différents points d’ossification des cartilages ; on se reporte ensuite à des tables de « notes» totales donnant l’âge osseux (méthode d’ACHESON).
De 6 mois à la fin de la puberté, onutilise la radiographie du poignet et de la main gauche en comparant, globalement, et os par os, l’aspect du cliché à des radiographies caractéristiques des différents âges (dans les deux sexes) qui sont répertoriées dans un atlas de Greulich et Pyle.
On détermine ainsi l’âge osseux, c’est-à-dire l’âge noté pour la radiographie se rapprochant le plus de celle du sujet étudié (12).
La première estimation est la courbe del’accroissement annuel de la taille qui donne une bonne indication du stade de lacroissance squelettique. Cependant, il est difficile de faire régulièrement un tel relevé durant des mois, voire des années. Björk (4) a particulièrement insisté sur l’intérêt d’un petit os situé sur la face interne de l’articulation métacarpo-phalangienne du pouce que l’on peut aisément rechercher sur une radiographie locale. Il s’agit du sésamoïde du pouce qui apparaît 12 mois avant le pic pubertaire. Son intérêt vient de la facilité de détection et du peu de variabilité dans son apparition. Il en est de même de l’apparition d’un rostre interne sur le cartilage de la première phalange du pouce (pp1) qui se situe exactement au sommet de la courbe de croissance (au pic pubertaire). C’est un indice aussi précis que le sésamoïde.
Bourgeon dentaire de remplacement
Au fur et à mesure que s’accroissent les bourgeons temporaires, la lame dentaire, devenue un mince feuillet, va pousser au-dessus de ces bourgeons, en direction linguale en unesérie de prolongements. L’ensemble forme ce que l’on appelle la lamedentaire de remplacement.
Cette dernière apparaît le 3-4 mois sous forme d’une prolifération à bord
ondulés, car sa croissance ne s’effectue nettement qu’au niveau et au-dessus de chaque germe. Elle se présente donc comme une série de languettes reliées par des zones de moindre prolifération. Durant le 4 ème mois, la lame dentaire de remplacement donne naissance aux bourgeons des canines et des incisives. Ceux des prémolaires seront plus tardifs ; le bourgeon de remplacement de la première molaire temporaire apparaît à la naissance, celui de la seconde molaire neuf mois plus tard.
Les bourgeons des dents de remplacement sont primitivement en situation linguale (ou palatine) par rapport à la dent temporaire. Ils vont subir une migration au cours de leur croissance et viendront seplacer sous les dents temporaires ; les bourgeons prémolaires se trouveront, pour finir, disposés entre les racines des dents à remplacer, du côté vestibulaire.
Le fer à cheval que forme la lamedentaire se termine à chacune des extrémités distales par un bord libre (parun prolongement distal), à l’endroit où est apparu le bourgeon de la deuxième molaire temporaire.
Le prolongement distal de la lame dentaire donnera naissance aux bourgeons des trois molaires permanentes
Evolution du bourgeon
Formation de la cupule
Les bourgeons qui se sont individualisés à partir de la lame dentaire vont s’enfoncer dans le mésenchyme qui prolifère activement à son niveau, de sorte que le germe dentaire sera bientôt constitué par deux éléments : la partie épithéliale et la partie mésenchymateuse.
La prolifération des cellules mésenchymateuses au contact du bourgeon est maximale vers le centre, face à unezone où les cellules épiblastiques ont aussi proliféré davantage et forment une saillie : le nodule de l’émail.
Par la suite les cellules épithéliales de la périphérie du bourgeon se multiplient à leur tour activement. Il en résulte que l’ensemble change progressivement de forme. La papille mésenchymateuse turgescente, crée un obstacle à la poussée de l’organe épithélial ; celui-ci, se moulant à la surfacede la papille tout en s’élargissant, se déprime dés lors en cupule.
Formation de la cloche
La dépression cupulaire du bourgeon,apparue vers la 9-10 semaine pour les germes des dents temporaires, va aller en s’accentuant jusqu’au 3-4 mois.
Pendant toute cette période, les germes dentaires sont au stade dit de la « cloche dentaire » ; c’est alors que se différencient les structures qui vont élaborer les divers tissusde la dent. Le bourgeon épithélial se transforme en organe de l’émail au niveau duquel on distingue désormais plusieurs éléments :
– L’épithélium adamantin interne : ces cellules vont se carier morphologiquement pour devenir des pré améloblastes puis des améloblastes.
– Le stratum inter médium qui est la quatrième couche apparaissant au stade de cloche.
Cette couche apparaît entre la 12-16 ème semaine pour les dents antérieures et entre la 15 et la 27 ème semaine pour les molaires
– Le réticulum étoilé
– L’épithélium adamantin externe, constitué par une assise de cellules cubiques ou aplaties.
Odontogenèse
Formation de la couronne
La formation de la couronne constitue la première étape de l’odontogenèse. Elle s’effectue grâce à l’activité conjuguée de l’organe de l’émail et de la couche périphérique de la pulpe.
La formation de la couronne est caractérisée par la succession chronologique d’étapes suivantes :
– L’assise interne de l’organe de l’émail, déjà différenciée en préaméloblaste, induit la transformation des celles pulpaires voisines en odontoblastes. Ces odontoblastes et la région pulpairepériphérique sécrètent ensuite de la dentine faceaux préaméloblastes.
– La sécrétion de cette matrice dentinaire va amener les préaméloblastes à changer de polarité, ce qui va poser leproblème de l’apport nutritionnel des éléments adjacents à la papille dentaire. Cet apport venait directement de la papille mais la mise en place de la matrice dentinaire va constituer une barrière. Ainsi on va assister à la mise en place de canaux vasculaires qui pénètrent l’organe de l’émail à travers l’épithélium adamantin externe.
Avec ce changement de polarité, les préaméloblastes vont devenir des améloblastes qui vont sécréter la matrice de l’émail. Les améloblastes vont mettre en place une matrice de mucopolysaccharides etde fibres organiquesprés de la matrice dentinaire, ainsi lafuture jonction amélo-dentinaire est formée.
Formation de la racine
Au moment ou s’achève la couronne, l’activité de la zone de réflexion, loin de s’arrêter, se poursuit, mais sans aboutir désormais à la différenciation de nouveaux améloblastes. Ces deux feuillets restent accolés et vont former une lame qui s’enfonce dans le tissu conjonctif sous jacent. Onlui donne le nom de fourreau ou gaine épithéliale de hertwig. Son feuillet interne, tourné vers la pulpe, représente le prolongement del’assise des améloblastes. A leur proximité, les cellules pulpaires se rangent en palissade etdeviennent des odontoblastes au voisinage desquels commence aussitôt l’édification de la dentine radiculaire. Du côté externe, au contraire,le processus inducteur ne joue pas : le feuillet de la gaine de Hertwig qui prolonge l’assise épithéliale externe ne provoque aucune réaction du tissu conjonctif voisin, qui ne subira aucune transformation tant que la gaine persistera.
La descente à peu prés verticale (axiale) de la gaine épithéliale s’effectue sans particularités notables dans le cas des dents mono radiculaires, si ce n’est une diminution progressive de son calibre qui aboutit à une réduction marquée du diamètre de la racine au niveau de l’apex. L’activité proliférative de la gaine cesse alors, etle contour extérieur de la racine se trouve ainsi déterminé approximativement. Mais les dents pluri radiculaires ont un développement un peu plus compliqué, topographiquement parlant. La gaine épithéliale va en effet envoyer des expansions en direction interne, pulpaire, qui se rejoindront et aboutiront à un cloisonnement en autant de gaines secondaires qu’il y aura de futures racines. Les processus se poursuivront alors pour chacune des racines conformément à ce que nous venons d’indiquer plus haut dans le cas de la gaine épithéliale de Hertwigunique.
EPIDEMIOLOGIE
La drépanocytose reste l’hémoglobinopathie la plus répandue dans le monde. Elle est retrouvée principalement chez les sujetsde race noire, d’Afrique, d’Amérique (USA,Brésil), des Antilles. Elleconstitue un véritable problème de santé publique en Afrique ; en effet, les taux de prévalence du trait drépanocytaire dans la populationau Sénégal varie de10% (dont 1% de forme homozygote) (19), 24% au Bénin (52), 30 à 40% en RDC (47, 34)
De nombreux travaux ont fait étatd’une tolérance de la maladie drépanocytaire selon les zones géographiques d’origine des malades (6, 8).
C’est une maladie dont l’impact sur l’espérance de vie dépend de la prise en charge (7). Le taux de mortalité varie aussi selon les pays et les études.
Diagne et coll (7) ont trouvé un taux de 3,4% chez les patients dont 1,1% par an. Dans la région parisienne, Thomas et coll (46), ont retrouvé un taux de 0,08% (dont, 29% par an), alors qu’aux Etats-Unis, Leikin et coll ont trouvé un taux de 11% (dont 0,5% par an). Les causes de décès sont dominées par les infections qui sont la première cause, suivie par l’anémie aiguë (28, 46, 7).
Chez les hétérozygotes la présencedu gène drépanocytaire contribue à protéger son porteur du paludisme. Ainsi on peut observer dans ces pays une corrélation avec la résistance au paludisme.
MODE DE TRANSMISSION
La drépanocytose est une maladie génétique, héréditaire, familiale, transmise comme caractère mendélien dominant. Elle est latente chez les sujets hétérozygotes dont un seul parent est atteint. Elle est manifeste chez les sujets : Homozygotes issus de deux parents portants chacun l’anomalie drépanocytaire latente ; doublement hétérozygote si l’un des parents porte l’anomalie drépanocytaire et l’autre une autre hémoglobinopathie (16).
CLINIQUE
Symptomatologie
La forme hétérozygote AS encore appelée trait drépanocytaire est souvent asymptomatique dans les conditions normales d’oxygénation. Seules les formes homozygote SS et double hétérozygote composite SC et S beta Thalassémique se révèlent symptomatiques. Celles-ci se présentent sous la forme d’une anémie hémolytique entrecoupée de crises vaso-occlusives, souvent compliquées d’infections bactériennes sévères.
La maladie se révèle précocement (avant un an). Jusqu’aux 5 ième et 6 ième mois elle reste asymptomatique car les hématies contiennent un taux élevé d’hémoglobine fœtale qui empêche la falciformation. Ensuite elle devient d’unegrande sévèrité : 25%à 50% meurent avant deux ans lorsqu’ils ne sont passuivis, 5% à 10% seulement des porteurs atteignentl’âge adulte.
La maladie drépanocytaire peut être tolérée pendant un certain temps, ou se révélée précocement par une grandefatigue ou des manifestations douloureuses. La maladie se manifeste par une pâleur et un subictère qui témoignent de l’hémolyse chronique.
Chez les nourrissons, elle se manifeste par un état général médiocre, une fébricule et un retard staturo-pondéral.
A ces signes, s’associe chez l’enfant un retard pubertaire, un corps longiligne, des extrémités affilées, une tête volumineuse.
Chez l’adulte nous avons habituellement une morphologie sub normale.
Nous avons aussi des crisesostéoarticulaires qui se manifestent à tout âge :
– Chez le nourrisson : nous avons le syndrome des extrémités avec des tuméfactions inflammatoires, chaudes, douloureuses des premières phalanges et parfois, des métatarsiens et /ou des métacarpiens, ce qui déforment symétriquement les pieds et /ou les mains. Il est souvent accompagné de fièvre.
– Chez le grand enfant: l’ostéonécrose aseptique dela tête fémorale débute brutalement par une impotence fonctionnelle douloureuse, une condensation irrégulière de la tête fémorale, puis un effondrement de la zone d’appui.
Ces tuméfactions inflammatoires articulaires observées chez l’enfant et l’adulte, peuvent simuler lerhumatisme articulaire aigu ou arthrite aiguë.
Les ostéomyélites s’observent chez l’enfant âgé de deux à quatre ans.
Les complications
Elles sont de plusieurs types :
Les complications infectieuses
Elles sont les principales causes dedécès chez l’enfant drépanocytaire (21, 1, 11). Si les localisations respiratoires sont les plus fréquentes (21, 39, 20), les méningites, septicémies, et ostéomyélites fonttoute la gravité des infections.
Les germes les plus fréquemment rencontrés sont :
– les streptococcus pneumoniae (méningites) (8)
– le salmonella typhi et le staphylococcus aureus (ostéomyélites et septicémies) (8)
– l’haemophilus influenzae qui est un germe très redouté chez les nourrissons et les petits enfants (21, 11).
– les infections virales post-natales
L’apparition de la fièvre chez le drépanocytaire peut être due à une infection.
Les anémies aiguës
Les principaux mécanismes sont :
– l’hyper-hémolyse : elle peut survenir à tout âge et est souvent associée à un processus infectieux, en particulier le paludisme en Afrique.
– la séquestration splénique ou hépatique : elle est très fréquente chez les enfants âgés de 3mois à 5ans. Leur évolution rapidement fatale, justifie une prise en charge immédiate et vigoureuse basée sur latransfusion sanguine en extrême urgence.
Le risque de récidive amène à envisager une splénomégalie d’emblée. (50)
– l’érythoblasplénie aiguë transitoire: survient classiquementau décours d’une infection rhinopharyngée. Elle est due au provirus B19. Elle est diagnostiquée devant une aggravation rapide de l’anémie, sans majoration de l’ictère ni augmentation de la rate et associée à une réticulocytose faible voire nulle. (23)
L’anémie aiguë, quelle que soit son étiologie, représente le principal motif de transfusion en Afrique. Safréquence est fonction de la tolérance de lamaladie, elle-même liée à l’haplotype. (23)
Les crises vaso-occlusives
Elles varient selon le type, l’intensité, la durée, et la fréquence. Elles résultent d’une ischémie tissulaire par falciformation des hématies. La symptomatologie varie en fonction de l’individu et de l’âge.
Les manifestations les plus fréquentes au cours des syndromes drépanocytaires majeurs sont :
– les accidents vasculaires cérébraux (AVC)
– le syndrome thoracique aiguë : elle constitue une importante cause de décès chez les patients drépanocytaires.
– le priapisme : il concerne surtout l’adolescent et l’adulte, mais s’observe également chez l’enfant. Le priapisme aigu (durée supérieure à 3 heures) nécessite une ponction-lavage des corps caverneux en urgence pour éviter les séquelles fonctionnelles définitives.
Recueil et analyse des données
Les différents éléments de l’examen clinique médical et bucco-dentaire ont été recueillis sur une même fiche, saisis puis analysés avec le logiciel SPSS 11.5. Nous avons calculé la moyenne et la fréquence des différents indices, puis avons comparé les moyennes de l’âge dentaire et l’âge chronologique en utilisant le test t apparié de Student. Une régression linéaire a été effectuée avec le test d’ANOVA: le taux d’hémoglobine de base a été pris comme variable dépendante et les données anthropométriques (poids, taille, périmètre céphalique) utilisées comme variables indépendantes.
Le seuil de significativité est fixé à p<0,05.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LES PHENOMENES DE CROISSANCE ET DE MATURATION
1-DEFINITION
2-DIFFERENTS TYPES DE CROISSANCE
2.1-la croissance staturale
2.1.1- intérêt
2.1.2.- la croissance postnatale
2.1.2.1-La phase pré pubertaire
2.2.1.2- La phase pubertaire
2.2.1.2- La phase post pubertaire
2.2-La croissance pondérale
2.3-La croissance cranio-faciale
2.3.1- Les facteurs de la croissance cranio-faciale
2.3.1.1 Les facteurs génétiques
2.3.1.1 Les facteurs hormonaux
2.3.1.1 Lesfacteurs environnementaux
3- LA MATURATION
3.1- Définition
3.2-Méthode d’étude de la maturation
3.2.1-La maturation osseuse
3.2.2- La maturation sexuelle
3.2.3- La maturation dentaire
3.2.3.1-Formation lame dentaire
3.2.3.2-Bourgeon dentaire temporaire
3.2.3.3- Bourgeon dentaire de remplacement
3.2.3.4-Evolution du bourgeon
3.2.3.5-Odontogénèse
3.2.4-Méthode d’étude de la maturation dentaire…
3.2.4.1-Les radiographies
3.2.4.2-Les courbes
3.2.4.3-La méthode de Demirjian
CHAPITRE II : LA DREPANOCYTOSE: ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES, CLINIQUES ET THERPEUTIQUES
1-DEFINITION
2-EPIDEMIOLOGIE
3-MODE DE TRANSMISSION…
4-CLINIQUE
4.1-Symptomatologie
4.2-Complications
4.2.1-Les complications infectieuses
4.2.2-Les anémies aigues
4.2.3-Les crises vaso-occlusives
4.2.4-Les complications chroniques
4.3-Le diagnostic
4.4-Le traitement
DEUXIEME PARTIE : IMPACT DE LA DREPANOCYTOSE SUR LES PHENOMENES DE LA CROISSANCE ET DE LA MATURATION
1-PATIENTS ET METHODES
1.1-Cadre d’étude
1.2-Population d’étude
1.3-Déroulement de l’enquête
1.4-Critères de sélection
1.4.1- Critères d’inclusion
1.4.2- Critères d’exclusion
1.5-Méthode d’étude
1.5.1-Examen clinique bucco-dentaire
1.5.2-Evaluation de l’age dentaire
1.5.3-Recueil et analyse des données
2-RESULTATS
2.1-Répartition selon le sexe
2.2-Répartition selon l’age chronologique
2.3-Répartition selon le groupe ethnique
2.4-Données anthropométriques
2.5-Données en relation avec la maladie
2.6-Selon l’état de santé bucco-dentaire
2.7-Selon l’age dentaire
2.8-Relation entre age dentaire et age chronologique
3-DISCUSSION
3.1-Selon les données sociodémographiques
3.2-Selon les données liées a la maladie
3.3-Selon l’état de santé bucco-dentaire
3.4-Drépanocytoseet croissance
CONCLUSION
REFERENCES
