IMAGERIE SCINTIGRAPHIQUE ET LA MALADIE CORONARIENNE

Angor chronique stable ou insuffisance coronaire chronique

         Il s’agit de l’angor d’effort stable dont le mécanisme est un rétrécissement coronaire secondaire généralement au développement d’une plaque d’athérosclérose. Ce rétrécissement bien qu’il ne gêne pas le débit coronaire à l’état de base, empêche l’adaptation de ce débit lors des augmentations des besoins myocardiques en oxygène, il en découle une ischémie et un angor lors des efforts [72].

ARTERES CORONAIRES

        Deux artères coronaires irriguent le cœur et prennent toutes deux leur origine dans le segment initial dilaté de l’aorte, immédiatement en aval des valvules aortiques : l’artère coronaire droite et l’artère coronaire gauche. La vascularisation artérielle cardiaque est de type terminal, aucune anastomose ne permettant de suppléer l’occlusion d’une des artères. Le calibre des artères coronaires est de 4 à 5 mm à leur origine, puis il diminue jusqu’à atteindre 3 à 4 mm, donnant à la partie initiale des artères un aspect en entonnoir. Troncs et branches principales cheminent dans les sillons atrio-ventriculaires et inter- ventriculaires. Leur trajet sinueux permet une adaptation de longueur au cours de la révolution cardiaque [34].

Physiopathologie de la plaque d’athérosclérose

        Elle reste en grande partie inconnue, mais deux hypothèses principales sont avancées depuis longtemps :
– l’hypothèse lipidique et
– l’hypothèse de la lésion endothéliale.
La toute première étape de l’athérosclérose est l’accumulation de lipoprotéines de basse densité (LDL-cholestérol) dans l’intima. La deuxième phase implique les monocytes circulants qui adhérent à la surface de l’endothélium, le traversent et se transforment en macrophages puis en cellules spumeuses. L’endothélium normal a les capacités d’inhiber l’adhésion des monocytes circulants. La troisième phase est celle de la mise en jeu de phénomènes inflammatoires chroniques : Dès l’infiltration de la paroi artérielle par les macrophages, ceux-ci vont entrainer une réaction inflammatoire chronique qui sera d’une importance capitale pour la croissance de la plaque ( véritable phénomène d’auto-amplification ). Les lipides de la plaque vont se regrouper pour former un amas appelé «cœur lipidique» ou «centre athéromateux». La plaque d’athérosclérose de l’adulte se caractérise par la formation d’une chape fibromusculaire qui isole le centre lipidique de la lumière artérielle.

Les hypertrophies cardiaques

        Elles représentent 5 à 10 % des causes d’insuffisance coronaire. Ce sont : les hypertrophies pathologiques avec de grosses cellules cardiaques sans augmentation de nombre des artères intra-myocardiques et les hypertrophies physiologiques où il y a une augmentation du nombre de vaisseaux en parallèle à l’augmentation de taille des cellules par des spasmes coronaires. Il existe 3 types d’hypertrophie cardiaque physiologique : durant la croissance de l’enfant, pendant la grossesse (elle disparaît après l’accouchement), chez les sportifs (avec 6 à 8h d’entrainement par semaine). L’hypertrophie cardiaque pathologique se retrouve dans : l’HTA ( hypertension artérielle ) le Rétrécissement aortique, certaines maladies génétiques (cardiomyopathie hypertrophique : grosses cellules avec arrangement anormal) [9].

SCANNER CARDIAQUE

Principe C’est une technique d’imagerie en coupe, qui a évolué durant ces dernières décennies avec l’arrivée, au début des années 1990, des scanners à acquisition hélicoïdale et très récemment, du scanner multi-détecteur [18]. Il permet de visualiser et d’explorer de manière non invasive la lumière artérielle coronaire par simple injection intraveineuse de produit de contraste iodé [13].
Technique Le patient est allongé sur une table qui pénètre, lors de l’examen, dans un anneau ou tunnel court. Une série de nombreuses acquisitions est réalisée au fur et à mesure que la table avance dans l’anneau et l’image est reconstituée par un ordinateur puissant. Le patient doit rester parfaitement immobile. Les scanners de dernière génération sont dits à acquisition hélicoïdale. Cette rotation continue du tube associée à de multiples détecteurs permet l’obtention de très nombreuses coupes dans des délais raccourcis. La table d’examen est également en mouvement permanent, ce qui permet d’examiner une grande distance en peu de temps [18]. Actuellement, avec des scanner 64 barrettes, on obtient 64 coupes par seconde contre une coupe en 10 minutes en 1980 [67].

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Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS SUR LA MALADIE CORONARIENNE
I. / DEFINITION – CLASSIFICATIONS
I.1/ DEFINITION
I.2/ CLASSIFICATIONS
I.2.1/ Angor chronique stable ou insuffisance coronaire chronique
I.2.2/ Syndromes coronaires aigus (SCA)
I.2.2.1/ SCA sans sus décalage de ST
I.2.2.2/ SCA avec sus décalage de ST
II. / ANATOMIE DES VAISSEAUX CORONAIRES
II.1/ LES ARTERES CORONAIRES
II.1.1/ Artère coronaire gauche
II.1.2/ Artère coronaire droite
II.2/ LES VEINES CORONAIRES
III. / BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
III.1/ L’ATHEROSCLEROSE CORONAIRE
III.1.1/ Anatomopathologie
III.1.2/ Physiopathologie de la plaque d’athérosclérose
III.2/ PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNDROMES CORONAIRES
III.3/ NOTION DE VIABILITE MYOCARDIQUE
IV. / CAUSES DE L’INSUFFISANCE CORONAIRE
VI.1/ INADAPTABILITE DES APPORTS EN O2
VI.1.1/ La sténose coronaire par athérosclérose (athérome)
VI.1.2/ Les hypertrophies cardiaques
VI.2. / REDUCTION DES APPORTS EN O2
VI.3. / PATHOLOGIES CORONAIRES NON ATHEROMATEUSES D’EVOLUTION PROGRESSIVE
V. / LES SIGNES CLINIQUES ET ELECTRIQUES
V.1/ ANGOR CHRONIQUE STABLE
V.1.1/ Les signes cliniques
V.1.1.1/ Les signes fonctionnels
V.1.1.2/ L’examen physique
V.1.2/ Les signes électriques
V.2/ LES SYNDROMES CORONAIRES AIGUS (SCA)
V.2.1/ SCA sans sus-décalage persistant du segment ST
V.2.1.1/ Les signes cliniques
V.2.1.1.1/ Les signes fonctionnels
V.2.1.1.2/ L’examen physique
V.2.1.2/ Les signes électriques
V.2.2/ SCA avec sus-décalage persistant du segment ST
V.2.2.1/ Les signes cliniques
V.2.2.1.1/ Les signes fonctionnels
V.2.2.1.2/ L’examen physique
V.2.2.2/ Les signes électriques
VI. / LE TEST D’EFFORT CONVENTIONNEL
VI.1/ PRINCIPE
VI.2/ TECHNIQUES
VI.3/ RESULTATS
VII. / LES EXAMENS D’IMAGERIE
VII.1/ ECHOCARDIOGRAPHIE
VII.2/ SCANNER CARDIAQUE
VII.3/ SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE DE PERFUSION
VII.4/ IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE
VII.5/ CORONAROGRAPHIE
LA SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE DE PERFUSION
I. / DEFINITION-INTERET
I.1/ DEFINITION
I.2/ INTERET
II. / HISTORIQUE
III. / BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
IV. / SEGMENTATION VASCULAIRE DU MYOCARDE
V. / METHODOLOGIE
V.1/ MATERIEL UTILISE
V.1.1/ Caméra à scintillation
V.1.2/ L’ordinateur
V.1.3/ Les traceurs radioactifs
V.1.3.1/ Définition et caractéristiques
V.1.3.2/ Classification
V.1.3.2.1/ Les Marqueurs
V.1.3.2.2/ Les Traceurs
V.1.3.3/ Choix du radio pharmaceutique
V.1.3.3.1/ Le Thallium 201
V.1.3.3.2/ Les Traceurs Technétiés
V.2/ TECHNIQUES DE L’EXAMEN
V.2.1/ Préparation du radio pharmaceutique
V.2.1.1/ Le Thallium
V.2.1.2/ Le 99mTc-MIBI (Cardiolite®)
V.2.1.3/ Le 99mTc-Tetrofosmine (Myoview®)
V.2.2/ Déroulement de l’examen
V.2.3/ Précaution d’enregistrement
V.2.4/ Modes d’acquisitions
V.2.4.1/ Tomographie d’émission monophotonique
V.2.4.2/ Scintigraphie synchronisée à l’ECG
V.2.4.3/ Tomographie d’émission de positon
V.2.5/ Différents types d’examens
V.2.5.1/ Les techniques de stress
V.2.5.1.1/ L’épreuve d’effort
V.2.5.1.2/ Le stress pharmacologique
V.2.5.2/ L’examen de repos
V.2.6/ Interprétation des résultats
V.2.7/ Les artefacts
V.3/ STRATIFICATION DU RISQUE CORONAIRE PAR LA SCINTIGRAPHIE
VI. / APPORT DES DIFFERENTES TECHNIQUES D’IMAGERIE SCINTIGRAPHIQUE DANS LA MALADIE CORONARIENNE
VI.1/ TOMOSCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE DE PERFUSION SEULE (SPECT)
VI.1.1/ Apport diagnostique
VI.1.2/ Apport pronostique
VI.1.2.3/ Etude de la perfusion seule
VI.1.2.4/ Etude de la fonction ventriculaire gauche globale
VI.1.3/ Aide à la décision thérapeutique
VI.1.4/ Evaluation de la viabilité myocardique
VI.2/ TSMP COUPLEE AU SCANNER (SPECT-CT)
VI.2.1/ Apports de la tomodensitométrie cardiaque dans la maladie coronaire
VI.2.1.1/ Le coroscanner
VI.2.1.2/ Apports dans la recherche de calcifications
coronaires
VI.2.1.3/ Détection et caractérisation de la plaque coronaire
VI.2.2/ Etudes ayant comparées le coroscanner à la Tomoscintigraphie
VI.3/ TSMP AVEC SYNCHRONISATION A L’ECG (SPECT- GATED)
VI.3.1/ Les progrès techniques de l’imagerie nucléaire
VI.3.2/ Validation du Gated-SPECT par d’autres méthodes
VI.3.3/ Détection de la viabilité myocardique
VI.4/ TEP : TOMOGRAPHIE PAR EMISSION DE POSITONS
VI.4.1/ Principes et techniques
VI.4.2/ Indications de la TEP
VI.4.3/ TEP et viabilité myocardique
VI.4.4/ Les avantages de la TEP par rapport à la TEMP
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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