Imagerie par résonnance magnétique

Physiopathologie

L’infarctus du myocarde résulte de l’occlusion aigüe d’une artère coronaire. L’absence de flux sanguin va rapidement entrainer une ischémie, puis une nécrose myocardique dans le territoire normalement irrigué. En fonction du territoire de l’artère coronaire, de la présence d’un réseau collatéral et du temps écoulé entre l’occlusion et la revascularisation (macro et microvasculaire), l’étendue de la zone de nécrose sera variable. Plusieurs complications résultent de cette nécrose dont la formation de thrombus intraventriculaires gauches. Le processus de thrombose est classiquement représenté par la triade de Virchow. Elle représente les 3 éléments nécessaires à la formation d’un thrombus : la stase sanguine, la dysfonction endothéliale, et l’état d’hypercoagulabilité. Chaque critère pouvant être plus ou moins présent. Après un infarctus du myocarde, l’ensemble des éléments de la triade est représenté par :

– La stase sanguine : secondaire aux troubles cinétiques et à la dilatation du ventricule gauche. Un large territoire akinétique (ou dyskinétique) entraîne une stase sanguine importante. La dilatation du ventricule gauche favorise la stase sanguine, étant donné qu’elle majore le volume partiel en regard de chaque segment. La prévalence de thrombus dans les cardiomyopathies dilatées est d’ailleurs supérieure à celle des cardiopathies ischémiques.

– La dysfonction endothéliale est facilement expliquée en post infarctus du myocarde étant donné qu’en cas de nécrose myocardique, l’endocarde est la première couche atteinte. Une altération de l’endothélium permet un contact direct entre les cellules sanguines et les facteurs tissulaires présent au niveau de la média. Cette mise en contact va permettre une activation de la voie de la coagulation.

– L’état d’hypercoagulabilité : L’inflammation locale, ainsi que l’état de stress adrénergique généré va favoriser la coagulation. Les cellules nécrosées sécrètent des cytokines qui vont permettre l’activation d’interleukine. La conversion de pro interleukine en interleukine mature va activer le système inflammatoire local, et donc le recrutement de macrophages et de polynucléaires neutrophiles. (2)

Imagerie par résonnance magnétique cardiaque. L’imagerie par résonnance magnétique cardiaque est le gold standard pour le diagnostic des thrombus ventriculaires gauches. De nombreuses études ont montré sa supériorité diagnostique par rapport à l’échographie (4)(7). Les séquences reconnues pour avoir la meilleure accuracy sont les séquences de ciné IRM et les séquences de rehaussement tardif (5). Cette dernière est considérée comme la séquence référence. En IRM, le thrombus ventriculaire est décrit par une masse sous endocardique en hypo signal en séquence ciné IRM et en rehaussement tardif. La séquence de rehaussement tardif est reconnue comme sensible pour détecter la présence d’un thrombus étant donné que ce dernier apparait en hyposignal au milieu d’une zone myocardique nécrosée qui apparait en hypersignal. La séquence de perfusion premier passage n’a jamais été étudiée en tant qu’outils diagnostique pour les thrombus du ventricule gauche. Cette séquence de contraste permet de mettre en évidence au sein du ventricule les parois de l’endocarde, les trabeculations et les cordages. Cette notion peut donc être fortement intéressante en cas d’importantes trabeculations ou lorsque la séquence de rehaussement tardif est mise à défaut. Par ailleurs cette séquence ne change pas le déroulement habituel de l’examen étant donné que cette injection est systématiquement réalisée pour acquérir la séquence de rehaussement tardif. L’inconvénient réside dans la nécessité de réaliser une séquence de perfusion 4 cavités, puisque la plupart des thrombus sont situés à l’apex. On suppose que l’analyse systématique de cette séquence peut augmenter accuracy de l’IRM, au même titre que l’utilisation systématique de produit de contraste dans l’échographie trans thoracique (4). La figure 5 de l’article image l’apport de la séquence de perfusion.

Le traitement. Les principales recommandations de prise en charge reposent sur des études anciennes datant de l’ère avant angioplastie. La prévalence des thrombus ventriculaires était plus élevée et les thrombus de tailles plus importantes. Ainsi certaines études ont montré qu’un traitement systématique préventif par héparine diminuait le taux de thrombus en post infarctus (17) mais augmentait le risque hémorragique de façon significative (18), sans pour autant diminuer le risque embolique. D’autres auteurs tels que Vecchio et al. n’ont pas montré de réduction du nombre de thrombus ventriculaires chez les patients traités par héparine en addition à un traitement thrombolytique (19). A ce jour quelques soit la taille du thrombus, les recommandations préconisent un traitement anticoagulant. La durée du traitement varie selon entre les sociétés scientifiques. La société européenne de cardiologie recommande un traitement de 6 mois alors que la société américaine (20) recommande un traitement indéfini selon le risque hémorragique du patient. La question reste cependant toujours controversée pour les thrombus de petites tailles dont le risque embolique est mal défini. On notera que certains auteurs essayèrent la thrombolyse, pour diminuer l’incidence des thrombus ventriculaires. Cette thérapie n’est pas recommandée à ce jour, étant donné qu’elle ne diminue pas l’incidence des thrombus (13) et peut entraîner une augmentation du risque embolique (21). L’objectif de cette thèse est d’évaluer l’apport de la séquence de perfusion premier passage pour le diagnostic des thrombus en post infarctus du myocarde ; puis secondairement d’établir les facteurs favorisants de la formation de thrombus. Cette étude monocentrique, réalisée au CHU d’Angers.

Méthodes et résultats Entre Mai 2004 et Juin 2014, 329 patients avec un MI passèrent une IRM cardiaque précocement puis à 3 mois. Les patients eurent un suivi clinique à 3, 6, 12 et 24 mois. Les IRM ont été analysées en aveugle par 2 lecteurs (1 expert et 1 novice) selon le même protocole de lecture. Une première analyse avec les séquences ciné et rehaussement tardif, puis une seconde avec le même protocole combiné à la séquence FPP. Un LVT a été retrouvé sur 31 des 640 IRM, affectant 30 (9.1 %) patients. La séquence FPP améliore significativement le diagnostic de LVT pour les 2 lecteurs. Deux LVT n’avaient pas été vus sans la séquence FPP par l’expert, contre 6 par le novice. La séquence FPP améliore la certitude diagnostique dans 32% des cas. La formation des LVT est associée à une altération de la FEVG (39.6 ± 8.0% vs. 48.0 ± 9.7%; p<0,001), une augmentation du volume télésystolique (63,6 ± 19,2 ml/m² vs. 46,0 ± 14,8 ml/m²; p<0,001), un large infarctus (24,21 ± 8,9% vs. 15,64 ± 10,96%; p=0,008), une diminution de la masse myocardique (63.6 ± 1 vs. 58.3 ± 11.9; p=0.046) et à un infarctus antérieur. En analyse multivariée l’augmentation du volume télé systolique est le meilleur facteur prédictif de LVT. Quatre patients avec LVT présentèrent un AVC au cours du suivi. La présence d’un LVT par IRM incrémentait le risque d’AVC à un OR de 22.61 [95% CI: 3.95-129.38].

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Table des matières

Composition du jury
Remerciements
Abréviations
MISE AU POINT
Introduction
Physiopathologie
Incidence
Facteurs Favorisants
Les outils diagnostiques
a) Echographie cardiaque
b) Tomodensitomètre cardiaque
c) Imagerie par résonnance magnétique
Prise en charge des thrombus
RESUME
INTRODUCTION
METHODES
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
FIGURES ET TABLEAUX