DEFINITION DE LโHYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
ย Lโhypotension orthostatique (HO) dรฉsigne lโincapacitรฉ ร maintenir, lors du passage de la position couchรฉe (clinostatisme) ร la position debout (orthostatisme), une pression artรฉrielle (PA) adaptรฉe [1].Depuis le consensus de 1996, lโHO est dรฉfinie comme une baisse de la PA systolique de plusde 20 mm Hg et/ou de la PA diastolique de 10 mm Hg dans les 3 minutes aprรจs le passage en orthostatisme [2]. Il sโagit dโun signe clinique et non dโune maladie [4]. Lโhypotension orthostatique retardรฉe, qui apparaรฎt plus de 3 minutes aprรจs le lever, est considรฉrรฉe comme une forme mineure de dysfonction sympathique adrรฉnergique, tandis que lโhypotension orthostatique trรจs prรฉcoce, apparaissant dans les 15 secondes aprรจs le lever, traduit plus un retard dโadaptation des rรฉsistances vasculaires que leur dรฉfaillance [5]. Elle peut รชtre symptomatique ou non, mais la survenue des symptรดmes nโest pas nรฉcessaire au diagnostic.
SYSTEME NERVEUX AUTONOME ET ARC BAROREFLEXE
ย Le systรจme nerveux autonome (SNA) ou vรฉgรฉtatif participe ร lโhomรฉostasie en rรฉgulant de maniรจre involontaire et automatique les diffรฉrents organes (systรจme cardiovasculaire, viscรจres, glandes endocrines, exocrinesโฆ). Le SNA est composรฉ de deux systรจmes complรฉmentaires (orthosympathique et parasympathique) diffรฉrentiables anatomiquement, biochimiquement et physiologiquement. Le barorรฉflexe intervient dans la rรฉgulation ร court terme de la pression artรฉrielle et constitue un systรจme de biofeedback dont la mise en jeu dรฉpend essentiellement des tensorรฉcepteurs du systรจme ยซ haute pression ยป, situรฉs au niveau de la bifurcation carotidienne et de la crosse aortique, et sensibles aux variations de distension de la paroi artรฉrielle [9,10]. A cรดtรฉ de ce systรจme barorรฉflexe ยซ haute pression ยป, il existe aussi un systรจme ยซ basse pression ยป dont les rรฉcepteurs sont situรฉs dans les parois auriculaires, ventriculaires et dans celles des vaisseaux pulmonaires [10]. Le systรจme de basse pression intervient essentiellement dans la rรฉgulation ร moyen terme et ร long terme en modulant la libรฉration de facteurs neurohormonaux tels que la rรฉnine et lโhormone antidiurรฉtique (ADH). Ces volorรฉcepteurs cardio-pulmonaires sont stimulรฉs par une diminution du retour veineux. Les rรฉcepteurs cardio-pulmonaires du systรจme de basse pression agissent en synergie avec les barorรฉcepteurs artรฉriels [9]. Une diminution de la PA, comme au cours du passage en positionย ebout en raison de la edistribution du volume sanguin, est ร lโorigine dโune diminution de la stimulation des mรฉcanorรฉcepteurs (de la crosse aortique et du sinus carotidien) et de lโactivitรฉ รฉlectrique des nerfs freinateurs affรฉrents (nerfs de Hering et de Cyon) ร destinรฉe du tronc cรฉrรฉbral (cf. schรฉma 1). Il en rรฉsulte une dรฉsactivation du barorรฉflexe avec une diminution du tonus vagal et une libรฉration de lโactivitรฉ des centres sympathiques. Lโhypertonie sympathique provoque une libรฉration accrue de noradrรฉnaline par les terminaisons synaptiques. La stimulation par les catรฉcholamines des rรฉcepteurs alpha-vasculaires et bรฉta-cardiaque provoque une vasoconstriction et une augmentation de la frรฉquence cardiaque qui concourt ร ramener la PA ร son niveau initial [9,11].Lโactivation du systรจme rรฉnine-angiotensine par le systรจme sympathique et lโaugmentation de la sรฉcrรฉtion dโADH interviennent ultรฉrieurement dans la rรฉgulation posturale en favorisant la rรฉtention hydrosodรฉe, la rรฉtention hydrique et la vasoconstriction. La contraction musculaire qui accompagne lโorthostatisme actif participe รฉgalement au maintien de la PA en augmentant le retour veineux. Lโon retiendra pareillement lโintervention dโautres substances vasoactives dans lโadaptation tensionnelle au stress de lโorthostatisme telles que les prostaglandines, les neuropeptides sensoriels, lโendothรฉline et la sรฉrotonine [9,11].
PRESSION ARTERIELLE ET VARIABILITE INTRA INDIVIDUELLE
ย La rรฉpรฉtition des mesures des valeurs de la pression artรฉrielle, a permis de mettre en รฉvidence lโexistence dโune variabilitรฉ tensionnelle intra-individuelle importante, pouvant รชtre mise en rapport avec des phรฉnomรจnes spontanรฉs (altรฉration des mรฉcanismes de rรฉgulation de la PA, mouvements respiratoires) ou induits (stress physiques et psychosensoriels), mais aussi avec des facteurs technologiques liรฉs ร lโappareil de mesure ou au mรฉdecin [7]. De plus, chez le sujet normal, lโexistence dโun cycle nycthรฉmรฉral de la PA a รฉtรฉ dรฉmontrรฉeavec des valeurs plus basses en premiรจre partie de nuit et plus รฉlevรฉes le matin. Les principaux facteurs influenรงant cette variation รฉtant le niveau de la PA, le degrรฉ dโactivitรฉ et lโรขge. Ainsi la diffรฉrence de la pression entre le jour et la nuit est plus importante chez les sujets les plus hypertendus, les plus actifs et les plus jeunes [8]. Aussi ces variations nycthรฉmรฉrales sont attรฉnuรฉes chez le sujet รขgรฉ quelque soit sa pression artรฉrielle de base.
ADAPTATION POSTURALE DE LA PRESSION ARTERIELLE
ย Cโest parce que la pesanteur exerce des contraintes diffรฉrentes au niveau du cลur et des gros vaisseaux en clinostatisme et en orthostatisme que la transition entre ces deux positions sโaccompagne dโune profonde modification des conditions hรฉmodynamiques. Chez un adulte jeune en bonne santรฉ, la rรฉponse immรฉdiate et normale au lever est marquรฉe, pendant les 30 premiรจres secondes par :
– une augmentation de la frรฉquence cardiaque (maximale en 10 ร 15 secondes et bientรดt estompรฉe),
– une rรฉduction de la PA moyenne et des rรฉsistances pรฉriphรฉriques totales (maximale en 5 ร 10 secondes et suivi dโun rebond),
– une augmentation transitoire suivie dโune rรฉduction du dรฉbit cardiaque, une diminution du volume sanguin thoracique et du volume dโรฉjection systolique. Aprรจs 30 secondes et jusquโร 20 minutes aprรจs le passage en position debout, les modifications sont plus stables :
– Augmentation de la frรฉquence cardiaque et des rรฉsistances vasculaires totales,
– diminution du volume sanguin thoracique, du dรฉbit cardiaque, de la pression pulsรฉe (diffรฉrentielle) sans grand changement de la PA moyenne [1]. Ces diffรฉrentes adaptations sont possibles grรขce ร lโintervention de mรฉcanismes selon une hiรฉrarchie bien prรฉcise mettant en jeu le systรจme nerveux autonome et lโarc barorรฉflexe.
HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE ET SENESCENCE
ย Lโhypotension orthostatique est une situation clinique frรฉquente chez la personne รขgรฉe. Cela peut รชtre expliquรฉ par une altรฉration des mรฉcanismes mis en jeu dans lโadaptation tensionnelle ร lโorthostatisme du fait du vieillissement physiologique, indรฉpendamment de toute situation pathologique. On retiendra [1, 6, 12,13] : Le vieillissement est associรฉ ร une diminution du taux circulant de rรฉnine plasmatique et dโaldostรฉrone, ainsi quโune perte excessive de sodium lors de pรฉriodes de restriction sodรฉe, favorisant ainsi lโhypovolรฉmie et donc lโHO. Lโefficacitรฉ des rรฉflexes est sensiblement altรฉrรฉe : la sensibilitรฉ du barorรฉflexecarotidien est inversement corrรฉlรฉe avec lโรขge et avec le niveau de la PA en dรฉcubitus. Le rรฉflexe cardio-pulmonaire est รฉgalement diminuรฉ. Les rรฉponses ร une stimulation sympathique sont diminuรฉes chez les personnes รขgรฉes, bien que lโactivitรฉ des nerfs sympathiques et les taux plasmatiques de catรฉcholamines soient รฉlevรฉs. Lโรฉpaississement de la paroi ventriculaire gauche et la rรฉduction de sa cavitรฉ, liรฉs ร lโavancรฉe en รขge, peuvent aussi diminuer le volume de remplissage diastolique et dโรฉjection systolique et ainsi altรฉrer la rรฉponse hรฉmodynamique ร lโorthostatisme. La rigiditรฉ artรฉrielle et lโaltรฉration de la vasorelaxation artรฉrielle endothรฉlium dรฉpendante. Lโรขge est รฉgalement associรฉ ร une diminution du dรฉbit sanguin cรฉrรฉbral ร lโรฉtat basal et ร une rรฉduction de ses capacitรฉs dโautorรฉgulation.
MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE
ย La mesure de la tension artรฉrielle est indispensable au diagnostic de lโhypotension orthostatique. Comme nous lโavons dรฉjร vu prรฉcรฉdemment, depuis le consensus de 1996 [4], celle-ci est dรฉfinie par une baisse de la PA systolique de plus de 20 mm Hg et/ou de la PA diastolique de plus de 10 mm Hg dans les 3 minutes aprรจs le passage en orthostatisme. Pour mesurer correctement une pression artรฉrielle, il faut [15]:
โข Un patient au repos depuis 5 ร 10 minutes
โข Quโelle sโeffectue dans une piรจce silencieuse, chauffรฉe ร 18ยฐ-20ยฐC et peu รฉclairรฉe
โข Un brassard placรฉ ร hauteur du cลur et sโassurer que le centre de la poche de gonflage est positionnรฉ en regard du trajet de lโartรจre humรฉrale et que le bord infรฉrieur du brassard reste 2 ร 3 centimรจtres au-dessus du pli du coude
โข Disposer dโune taille de brassard adaptรฉe ร la corpulence du patient (pour les personnes รขgรฉes prรฉvoir des petites tailles)
โข Un stรฉthoscope bien placรฉ en repรฉrant la zone de battement maximal de lโartรจre humรฉrale au pli du coude. Le test dโorthostatisme sโeffectue aprรจs une pรฉriode de repos de 10 minutes au moins en position allongรฉe. On rรฉalise deux mesures de la PA systolique et de la PA diastolique, ainsi que de la frรฉquence cardiaque (FC), afin de sโassurer de leur stabilitรฉ avant le passage en position debout. Aprรจs le lever du patient, la PA et la FC sont mesurรฉes ร 1, 2 et 3 minutes dโorthostatisme. La FC nโa pas de valeur diagnostique mais peut aider ร prรฉciser lโรฉtiologie [12].Il est plus pratique pour rรฉaliser ce test dโutiliser un tensiomรจtre automatique, ce qui permet de rรฉpรฉter les mesures ร intervalles rรฉguliers. On demande au sujet de se lever de maniรจre active, cela pouvant รชtre source de difficultรฉs chez les personnes รขgรฉes et nรฉcessitant lโintervention dโune tierce personne pour permettre la rรฉalisation de ce test [6].
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Table des matiรจres
I- Introductionย
II- Objectifs
III- Gรฉnรฉralitรฉs
IV- Mรฉthodologie
V- Rรฉsultats
VI- Commentaires et discussion
VII- Conclusion et recommandations
VIII- Rรฉfรฉrences bibliographiques
IX- Annexes
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