Soutenance mémoire
Modèle selon Gil Vernet et Mc Neal
A la notion classique de prostate crâniale et de prostate caudale, développée par Gil Vernet, est venue se substituer depuis les travaux de Mc Neal, une conception nouvelle permettant de distinguer cinq zones glandulaires au sein de la prostate
La zone périphérique (ZP)
La zone centrale (ZC)
La zone de transition (ZT)
La zone des glandes péri-urétrales (GPU)
La zone fibroglandulaire antérieure (ZFGA)
On parle d’anatomie zonale de la prostate.
La zone de transition est le site principal du développement de l’adénome. L’adénocarcinome naît dans 75 % des cas dans la zone périphérique (ZP), dans 20 % des cas dans la zone de transition (ZT) et dans 5 % des cas dans la zone centrale (ZC)
Vascularisation
Artères La prostate est principalement irriguée par l’artère vésicale inférieure, branche de l’artère iliaque interne. La distribution vasculaire de la prostate est intrinsèque et est faite de deux groupes de vaisseaux:
– vaisseaux capsulaires
– Vaisseaux urétraux.
Le groupe des artères urétrales se développe de façon importante en cas d’HBP pour irriguer l’ensemble de cette néoformation. Au cours de l’adénomectomie, le saignement le plus important vient de ce groupe artériel au niveau des quadrants postérolatéraux du col de la vessie. Sa ligature ou sa coagulation dans les premiers temps de l’opération diminue le saignement. L’artère hémorroïdaire moyenne contribue à la vascularisation de la prostate.
Veines Les veines forment un plexus qui entoure les faces antérieure et
latérale de la capsule prostatique. Ces veines reçoivent des branches de la veine dorsale de la verge et communiquent avec le plexus honteux et vésical et se drainent dans la veine iliaque interne.
Drainage Lymphatique Les lymphatiques provenant de la glande prostatique forment un réseau péri prostatique et s’unissent en plusieurs pédicules principaux pour gagner les ganglions iliaques internes, externes, obturateurs et pré sacrés.
Innervation La prostate et les vésicules séminales reçoivent une innervation mixte (sympathique et parasympathique) à partir des plexus pelviens.
Voies Urinaires Supérieures
La dilatation et l’amincissement de la paroi vésicale, secondaires à l’obstacle au niveau du col le mécanisme sphinctérien musculaire au niveau des orifices urétéraux est affaibli ou supprimé. L’augmentation de la pression est ainsi transmise aux uretères et aux cavités rénales entraînant une hypertrophie compensatrice et une dilatation (hydro uretère et hydronéphrose). Au niveau des uretères souvent comprimés dans leur trajet intra mural par un detrusor hypertrophique, il se produit une sténose à l’origine d’une urétérohydronéphrose. L’infection peut se greffer et entraîner une pyélonéphrite. Il n’est pas rare de voir une insuffisance rénale et/ou une hypertension artérielle à la suite d’une atrophie hydro néphrotique provoquée par l’ischémie du parenchyme secondaire à l’hyperpression.
Antigène spécifique prostatique (PSA)
Le PSA est une glycoprotéine de 28,4 KDa produite par les cellules épithéliales prostatique et les glandes péri-urétrales ; responsable de la liquéfaction du sperme, sa demi-vie est de 48 à 72 h, sa normale est inférieure à 4 ng/ml dans le sang [1 ; 3 ; 38]. Il s’agit d’un marqueur spécifique de la prostate mais non du cancer de prostate. Il s’élève dans l’hypertrophie bénigne de la prostate, la prostatite aiguë, le cancer de la prostate, mais aussi lors de la réalisation de biopsies, de manœuvres endoscopiques,d’un sondage. Un délai minimal de 3 à 6 semaines est proposé en cas d’épisode infectieux ou de manœuvres instrumentales, avant de pratiquer un dosage. Le toucher rectal élève le PSA de manière non significative, n’interférant pas avec l’interprétation du résultat. En revanche, le PSA peut être diminué par certains traitements de l’hypertrophie bénigne de prostate utilisant les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase (finastéride), d’où des difficultés dans son interprétation.
Médicaments visant à diminuer la résistance à l’écoulement du flux urinaire : les alpha-1-bloquants (α1B)
Cinq molécules sont disponibles actuellement : alfusozine, tamsulosine, doxasozine et la térazosine. Leur mécanisme d’actionprincipal repose sur l’inhibition de la composante dynamique de l’OSV en diminuant le tonus de l’urètre postérieur et de la capsule prostatique. Cette classe thérapeutique est à l’heure actuelle la plus utilisée. Des études contrôlées ont mis en évidence une amélioration du score IPSS de près de 40 % et dudébit urinaire maximum d’environ 20 à 25 %. Les α1Bont la même efficacité quelle que soit la sévérité des symptômes. L’efficacité semblerait meilleure à long terme pour les prostates de volume inférieur à 40 mL. Nonobstant les bons résultats de ces médicaments, ceux-ci n’ont pas démontré d’effet protecteur sur le risque de rétention aiguë d’urine à long terme [58]. Par ailleurs, ces médicaments peuvent entraîner certains effets secondaires notables : hypotension orthostatique, céphalées, vertiges et troubles de l’éjaculation. L’effet vasodilatateur est plus important pour la doxazosine et la térasozine que pour l’alfusozine ou la tamsulosine. Cet effet est principalement retrouvé chez les patients utilisant par ailleurs des traitements vaso- actifs : inhibiteur de l’enzyme de conversion ou de l’angiotensine, inhibiteurs calciques, inhibiteurs de la phosphodiestérase. Un effet secondaire récemment décrit est l’intra-operative floppy iris syndrome (IFIS). L’IFIS est un facteur prédictif de complication de la chirurgie de la cataracte. L’instauration des α1B doit être proscrite avant la chirurgie de la cataracte. Les troubles éjaculatoires sont classiquement décrits comme une éjaculation rétrograde mais il semblerait selon les dernières données que les α1Bsoient à l’origine d’une anéjaculation relative [67, 5, 69,10]. Ces troubles sont réversibles à l’arrêt du traitement.
Les analogues de la vasopressine (desmopressine)
Cette hormone antidiurétique augmente la réabsorption rénale et l’osmolarité urinaire. Elle permet aussi de diminuer l’excrétion urinaire et de ce fait la diurèse [67].Ce traitement peut être donné en présence d’une pollakiurie nocturne sévère ou d’une polyurie nocturne vraie (diurèse nocturne > 33 % diurèse globale).La desmopressine est contre-indiquée chez les patients insuffisants rénaux ou cardiaques. Son utilisation est proscrite chez les patients âgés de plus de 65 ans.
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Table des matières
I- Introduction
II- Objectifs
III-Généralités
IV- Méthodologie
V- Résultats
VI- Commentaires et discussion
VII-Conclusion
VIII-Recommandations
IX-Bibliographie
X-Annexe
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