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Situation de l’infestation au Sénégal
La cartographie de la schistosomiase a connu plusieurs étapes au Sénégal. Elle a débuté en 1996 et a été complétée en 2013. Les résultats de ces enquêtes de cartographie ont révélé que 12 régions sur 14 et 59 districts sur 76 sont endémiques.
La région de Saint-Louis a fait l’objet de plusieurs prospections en raison de son étendue, des barrages construits sur le fleuve Sénégal et des aménagements hydro-agricoles en cours.
C’est ainsi que WATSON (1969), en évaluant la situation sanitaire dans le bassin du fleuve Sénégal, note des indices d’infestation de l’ordre de 3 à 12 % pour les villages en bordure du lac de Guiers, 15 % pour les femmes et 20 % pour les hommes à Podor, 2,6 % à Boghé, 9,7 % à Kaédi, 11,8 % à Matam, 11,1 % à Maghama et 42,5 % à Diama.
Aujourd’hui, on voit que ces taux ont nettement augmenté.
En effet, une évaluation d’impact sur la prévalence et l’intensité des infestations a été effectuée du 25 juillet au 06 août 2016.
Les tests diagnostiques de confirmation (filtration et Kato Katz) ont montré que les prévalences de la schistosomiase urinaire sont restées élevées après 5 à 6 tours de traitement dans les différentes zones écologiques.
– 54% dans le Haut Bassin (Kédougou, Dianke Makha, Koumpentoum, Tambacounda)
– 96% dans la vallée (Kanel, Ranerou, Pete, Podor)
– 64% dans le Delta (districts de Keur Momar Sarr, Linguère, Richard Toll)
Populations à risque
Les enfants d’âge scolaire (âgés de 5 à 14 ans) sont un des groupes les plus à risque d’être infectés par la bilharziose. Ceci est notamment dû au manque d’hygiène et aux jeux réalisés dans l’eau [63].
Les enfants jouent principalement dans des eaux peu profondes à température élevée, des lieux où sont préférentiellement localisés les hôtes intermédiaires. Dans certaines zones, la prévalence de la bilharziose urinaire parmi les enfants d’âge scolaire peut atteindre 80 % [74]. De même, tous les professionnels amenés à être en contact avec de l’eau contaminée sont des personnes à risque : il peut s’agir des pêcheurs ou des agriculteurs par exemple.
Les femmes réalisant leurs tâches domestiques dans l’eau sont à risque également.
De manière plus générale, une activité de loisir, domestique ou professionnelle réalisée dans l’eau rend les personnes qui les exécutent à risque.
Facteurs humains et environnementaux
Le manque d’éducation sanitaire est responsable de la propagation et de l’augmentation des cas. Une personne atteinte de bilharziose peut créer un nouveau point de contamination en excrétant dans une eau douce contenant l’hôte intermédiaire correspondant à l’espèce en cause. Les moyens d’assainissement ne sont également pas satisfaisants dans les pays d’endémie.
La construction de systèmes d’irrigation, de réservoirs et de barrages pour le développement de l’agriculture et la production d’électricité est un facteur pouvant augmenter le risque de transmission de la bilharziose à l’avenir [19].
Selon une étude réalisée en Côte d’Ivoire [14], il a été montré que la construction de barrages peut être associée à une recrudescence de la bilharziose en zone d’endémie. En effet, cela peut engendrer des habitats favorables à la prolifération des hôtes intermédiaires. Ainsi, cela aura pour conséquence d’augmenter les contacts entre l’homme et l’eau. Ceci s’est produit en Côte d’Ivoire où un nouveau foyer de contamination est attribuable à la construction d’un nouveau barrage.
La proximité d’un point d’eau est un facteur de risque important de la bilharziose. En Afrique sub-saharienne, 76 % de la population vit à proximité d’un lac, d’une rivière ou d’un étang dans lequel vit un des hôtes intermédiaires d’une espèce de schistosomes. Les enfants pour lesquels un point d’eau se trouve à proximité de l’école sont plus à risque d’infection [3].
Agents pathogènes
Les schistosomes sont des vers parasites de l’homme et d’autres animaux.
Le parasitisme se définit comme l’association temporaire ou définitive entre un être vivant et un parasite dont seul ce dernier tire profit.
Un parasite est un être vivant pouvant évoluer à la surface (on parle alors d’ectoparasite) ou à l’intérieur (il peut s’agit d’un endoparasite ou d’un mésoparasite, cas des schistosomes) d’un autre être vivant. Pour permettre sa survie, il va créer chez cet hôte un dommage plus ou moins sévère pouvant aller jusqu’au décès.
Parmi les espèces du genre Schistosoma, six sont des parasites de l’homme :
• Schistosoma haematobium
• Schistosoma mansoni
• Schistosoma japonicum
• Schistosoma mekongi
• Schistosoma intercalatum
• Schistosoma guineensis
Cycle biologique
Le cycle biologique des schistosomes est dixène, c’est-à-dire qu’il nécessite le passage chez un hôte intermédiaire avant de pouvoir infester l’hôte définitif [15]. Les œufs de schistosomes sont émis par l’hôte définitif (l’homme pour les espèces étudiées ici mais d’autres animaux peuvent être hôtes définitifs) dans les urines ou les fèces selon l’espèce en cause. Comme on peut le voir sur la figure 5 représentant un œuf de S. haematobium.
Les œufs sont ainsi déversés dans le milieu extérieur. À ce moment-là, l’œuf de schistosome est embryonné et contient un miracidium mature. C’est uniquement en eau douce et sous certaines conditions, de températures notamment, que son éclosion peut se faire.
Environ quarante-huit heures après le contact de l’œuf avec l’eau, la sortie du miracidium se fait par une fente de la coque située sur une face latérale de l’œuf comme on peut le voir sur la figure 6.
Elle permet donc de libérer le miracidium qui va pouvoir atteindre son hôte intermédiaire, un mollusque invertébré spécifique selon l’espèce. Le miracidium reste au maximum 48 heures dans l’eau avant de trouver son hôte intermédiaire.
Il existe un phénomène de chimiotactisme entre le miracidium et son mollusque spécifique. Une fois que le miracidium s’est fixé et a traversé les téguments du mollusque, il se produit une reproduction ou multiplication asexuée : ceci est un phénomène de polyembryonie.
Dans un premier temps, cette multiplication donne naissance à un sporocyste primaire mobile. Il va se déplacer puis devenir, dans un deuxième temps, un sporocyste secondaire. À l’intérieur de celui-ci vont bourgeonner des sporocystes-fils à l’origine de cercaires. Il s’agit de furcocercaires, appelées ainsi en raison de la forme bifide de leur queue. Cette phase de multiplication dure 3 semaines à 2 mois. La furcocercaire va être libérée par le mollusque dans le milieu aquatique. Un homme va pouvoir être contaminé à partir du moment où une partie de son corps est immergée dans l’eau. Par chimiotropisme, la furcocercaire est attiré par la peau de l’homme. Le passage à travers la couche cornée de l’homme s’effectue en très peu de temps (quelques minutes). Quelques heures après cette infestation active par pénétration transcutanée, la furcocercaire se transforme en schistosomule. Après avoir traversé le tissu conjonctif, la schistosomule atteint une veinule ou un capillaire lymphatique et est emportée par la circulation vers le cœur droit. Passivement, en suivant la circulation, elle gagne les poumons en 4 jours environ puis le cœur gauche. Atteignant ainsi la grande circulation, la schistosomule va pouvoir gagner le foie par la veine porte ou l’artère mésentérique inférieure. Cette phase migratoire dure 10 à 21 jours. À ce stade, la schistosomule va se nourrir, poursuivre sa croissance et se transformer pour devenir un schistosome adulte avec développement et atteinte de la maturité du système digestif, de l’appareil excréteur et de l’appareil génital. Cette étape de maturation dure environ 3 semaines.
Une fois formé, le couple de schistosomes adultes s’accouple et la femelle, maintenue dans le canal gynécophore, est transportée par le mâle. Grâce à sa musculature et sa ventouse ventrale, le mâle emmène à contre-courant la femelle jusqu’à son lieu de ponte. Ce lieu est différent selon l’espèce et engendre ainsi une symptomatologie et une pathologie caractéristiques. Une fois ce site atteint, la femelle se sépare du mâle pour rejoindre de fines ramifications veineuses et pondre. La femelle retrouve son mâle juste après cette ponte pour qu’ils se dirigent ailleurs. Le couple se déplace en permanence et la femelle pond dans divers lieux. Les œufs pondus doivent à leur tour traverser la paroi des organes creux et gagner la lumière vésicale ou intestinale selon l’espèce. Seuls les œufs atteignant la lumière vésicale ou intestinale vont être rejetés dans les urines ou les selles et le cycle va alors pouvoir recommencer.
La durée entre la pénétration de la furcocercaire et la présence d’œufs dans la circulation de l’hôte définitif reste relativement constante mais varie selon l’espèce : de 35 à 40 jours pour S. Mansoni et entre 50 et 70 jours pour S. Haematobium. Le cycle biologique est schématisé sur la figure 7.
Hôtes intermédiaires
Un hôte intermédiaire est nécessaire à la réalisation du cycle biologique du schistosome, celui-ci est différent selon l’espèce en cause. Cependant, ils ont des caractéristiques communes. Ce sont tous des mollusques gastéropodes (ou gastropodes) invertébrés. Le mollusque, hôte intermediaire de S. Mansoni appartient au genre Biomphalaria qui sont des gastéropodes pulmonés basommatophores de la famille des Planorbidés.
Tous les mollusques aquatiques ont une coque externe. Les parties molles du mollusque sont rattachées à la coquille au moyen d’un muscle vigoureux. En contractant ce muscle, le mollusque peut échapper à l’adversité de son environnement.
Le genre Biomphalaria est divisé en plusieurs groupes selon certains caractères de la coquille. Tous les milieux aquatiques d’eau douce, les cours d’eau, les flaques d’eau doivent être considérés comme des habitats possibles des gastréopodes même ceux qui ne contiennent de l’eau que deux à trois mois par an peuvent abriter une population de gastréopodes.
La température optimale est de vingt-six degrés Celsius. Ils préfèrent les habitats légèrement ombragés et évitent la lumière directe du soleil en se cachant sous les feuilles et les débris flottants.
D’après une étude réalisée sur ces facteurs [20], il existe une relation entre la température de l’eau au moment de l’infection de l’hôte intermédiaire et le niveau d’infection.
En effet, à 15°C seulement 1,3 % des Biomphalaria glabrata exposés à S. mansoni ont été infectés alors qu’à 20°C le résultat était de 46 % et à 30°C de 89 %. L’augmentation de la température n’est pas le seul facteur à prendre en compte, le niveau de précipitation, les périodes de canicule ou encore l’augmentation de la sécheresse sont importantes pour la répartition de la bilharziose [48]. Selon la zone géographique, une augmentation du niveau de précipitation peut créer de nouveaux points d’eau douce représentant de nouveaux habitats pour les mollusques. À l’inverse, une augmentation de la sécheresse peut réduire le nombre de ces lieux de transmission.
Physiopathologie de la bilharziose
Après la ponte, seuls certains œufs atteignent la lumière des organes creux, les autres pouvant rester bloqués dans les organes ou être emportés par le courant veineux et disséminés dans divers organes. L’œuf sécrète des substances déclenchant une réaction du système immunitaire. Les cellules de défense de l’hôte telles que les macrophages ou les lymphocytes arrivent sur le site et peu à peu cet amas devient fibreux et peut se calcifier (se charger en sels calcaires).
C’est ainsi que se créent les granulomes, appelés granulomes bilharziens caractéristiques de la bilharziose [57]. Les œufs restent en moyenne 3 semaines dans un tissu avant de mourir et d’enclencher la formation d’un granulome bilharzien. Ces derniers sont principalement localisés près des organes cibles de chaque schistosome. Ils provoquent une fibrose des organes et peuvent entrainer un rétrécissement de la lumière de l’organe jusqu’à atteindre une sténose complète.
En clinique, lors de la phase d’état, les atteintes sont donc dues aux réactions de défense de l’hôte dirigées contre les œufs et non à la présence de schistosomes adultes.
Clinique
La clinique d’une bilharziose se divise en trois phases, parallèles à l’évolution du schistosome chez l’hôte définitif : entre la pénétration cutanée de la furcocercaire et l’élimination des œufs dans les urines ou les selles.
Phase d’incubation
La phase d’incubation correspond à la pénétration transcutanée de la furcocercaire déclenchant ainsi les premiers symptômes cutanés quelques minutes après le bain infestant.
Une dermatite apparaît à l’endroit de la pénétration de la furcocercaire : elle porte le nom de dermatite des nageurs [40]. Les jambes et les bras sont les membres les plus souvent immergés, ce sont donc les zones où la dermatite apparaît préférentiellement (Figure 8). Elle est caractérisée par un prurit et une plaque érythémateuse pouvant aller jusqu’à l’urticaire. L’éruption disparaît en quelques heures le plus souvent mais le prurit peut persister plusieurs jours.
La réaction est d’autant plus marquée que le nombre de furcocercaires ayant traversé la peau est important. Lors des réinfestations, ils sont cependant moins marqués.
Phase d’invasion
La phase d’invasion, également appelée bilharziose invasive ou phase aiguë, correspond à la migration et la maturation des schistosomules dans les vaisseaux sanguins de l’homme. Les signes cliniques apparaissent entre 2 et 6 semaines après la pénétration transcutanée [39], la maturation d’une schistosomule prenant environ 3 semaines. De nombreuses schistosomules restent bloquées dans le derme, les poumons, le foie ou d’autres organes et ne deviennent pas des schistosomes adultes. Ce sont ces schistosomules qui en mourant libèrent des allergènes responsables des signes allergiques caractéristiques de la phase d’invasion.
Tout comme lors de la phase d’incubation, les signes cliniques sont importants pour S. mansoni. La phase d’incubation est si caractéristique qu’elle a un nom : la fièvre des safaris ou la fièvre de Katayama [12].
Les symptômes sont marqués et concernent surtout les personnes dont il s’agit de la primo-infection, principalement des touristes qui dans 53 à 100 % des cas développent les symptômes d’une bilharziose invasive [39]. Les signes sont variés :
• Fièvre à 39,5 – 40°C en plateau, à prédominance vespérale, céphalée, asthénie,
• Diarrhée parfois importante, douleurs abdominales,
• Myalgies, arthralgies,
• Signes allergiques : au niveau cutané (prurit, œdème, rash, etc.), pulmonaires (toux
sèche, dyspnée asthmatiforme),
• Hépatosplénomégalie.
Phase d’état
La phase d’état, aussi appelée bilharziose chronique, est différente selon l’espèce en cause. Elle est atteinte lorsque le patient possède des vers vivants pondant dans son organisme et lorsque des œufs sont excrétés. La durée entre la pénétration transcutanée d’une furcocercaire et l’élimination d’œufs par l’homme est variable selon l’espèce. Il existe plusieurs formes de bilharziose, les deux principales sont : uro-génitales et intestinales. L’espèce responsable de la bilharziose uro-génitale est S. haematobium. La bilharziose intestinale peut être causée par les cinq autres espèces : S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum et S. guineensis. Quel que soit l’espèce, elle peut causer chez un enfant, une anémie, un retard de croissance, une sous-nutrition et une diminution des capacités d’apprentissage [63].
• La bilharziose uro-génitale
La bilharziose uro-génitale est causée par S. haematobium. Tout comme lors des autres phases de la pathologie, les symptômes sont peu marqués et n’apparaissent que plusieurs mois après le bain infestant. Le principal symptôme est l’hématurie. Elle peut être microscopique, elle est alors découverte de manière fortuite, ou macroscopique avec parfois présence de caillots. Dans le cas où l’hématurie est visible, elle peut apparaitre durant toute la durée de la miction (hématurie totale) ou seulement à la fin (hématurie terminale). Les urines peuvent parfois être troubles. Les signes d’atteinte urinaire sont fréquents. Il peut s’agir de brûlures à la miction, de signes de cystite avec dysurie (difficulté à l’évacuation des urines) et de pollakiurie (fréquence élevée des mictions). Lorsque l’atteinte est plus importante, il est possible qu’il y ait des lésions rénales se manifestant par des douleurs lombaires.
Les atteintes génitales chez la femme sont à type de lésions, de saignements du vagin, de douleurs sus-pubiennes et de douleurs lors des rapports sexuels. Elle peut également présenter des nodules sur la vulve. Chez l’homme, les organes atteints peuvent être les vésicules séminales et la prostate.
• Bilharziose intéstinale
Cinq espèces de schistosomes peuvent être responsables de bilharziose intestinale. La pathologie affecte le système digestif et les signes cliniques les plus fréquents sont la diarrhée, les douleurs abdominales et la présence de sang dans les selles. Ces symptômes sont peu caractéristiques et plus ou moins marqués selon l’avancée de la bilharziose. Il peut parfois y avoir une alternance entre diarrhée et constipation. Le patient est souvent asthénique et nauséeux. Une hépatomégalie est fréquente dans les cas avancés, elle peut être accompagnée de splénomégalie [63]. Des ulcérations au niveau de l’intestin peuvent se produire.
Complications
Les complications sont nombreuses, variées et parfois irréversibles.
Pourtant elles sont évitables si le patient est diagnostiqué et traité à temps.
Les principales sont :
• Cardio-pulmonaires
Un nombre important d’œufs localisés dans les artérioles pulmonaires peut engendrer une endartérite (inflammation de la tunique interne d’une artère). Celle-ci peut entrainer une obstruction sur l’artère pulmonaire, provoquant ainsi une hypertension artérielle pulmonaire puis une hyperplasie et une insuffisance ventriculaire droite. Les symptômes sont proches de l’insuffisance cardiaque avec notamment des dyspnées et hémoptysies.
• Uro-Génitales
-Urologiques :
Le cancer de la vessie est la complication la plus grave de la bilharziose uro-génitale. Selon le CIRC (Centre International de Recherche sur le Cancer), les preuves sont suffisantes pour permettre de dire que S. haematobium est un agent cancérogène favorisant la survenue de cancer de la vessie [37].
Le nombre de bilharziose associée à un cancer de la vessie est estimé à 3 à 4 cas pour 100 000 infections [11]. Cette complication survient notamment en Afrique où la bilharziose n’est pas toujours diagnostiquée dans les stades précédents et où l’accès au traitement peut être limité.
Le cancer de la vessie associé à une infection par S. haematobium est histologiquement et pathologiquement différent d’un cancer de la vessie qui n’est pas associé à ce parasite. En effet, il apparait plus tôt lorsque S. haematobium est impliqué : 61,6 ans en moyenne contre 72,9 ans. Le type de cellule prédominant dans le cancer associé à la bilharziose est différent de celui retrouvé dans les cancers non associés à la parasitose.
-Génitales
Les complications génitales chez l’homme et la femme (notamment fibrose de l’appareil génital et lésion tumoral de la vulve (Figure 9) sont surtout causées par S. haematobium mais les autres espèces de schistosomes peuvent être responsables de ces complications [28]. Chez la femme, les « sandy patches » sont des lésions de la vessie caractéristiques de la bilharziose uro-génitale ayant un aspect granuleux et persistant après la guérison de la parasitose [40]. Les lésions génitales et les « sandy patches » favoriseraient la pénétration du VIH dans la circulation sanguine de la femme. La bilharziose est un facteur de risque du VIH, notamment pour la femme.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE 1 : RAPPELS SUR LA BILHARZIOSE
I-Définition
II- Historique
III- Épidémiologie
III.1 – Historique
III.2 – Situation mondiale
III.3 – Situation de l’infestation au Sénégal
III.4 – Populations à risque
III.5 – Facteurs humains et environnementaux
IV– Agents pathogènes
V– Cycle biologique
VI – Hôtes intermédiaires
VII – Physiopathologie de la bilharziose
VIII – Clinique
VIII.1 – Phase d’incubation
VIII.2 – Phase d’invasion
VIII.3 – Phase d’état
VIII.4 – Complications
IX – Diagnostic
IX.1 – Diagnostic direct
IX.2 – Diagnostic indirect
X – Traitement de la bilharziose
X.1 – Praziquantel
X.3- Artésunate
XI – Moyens et structures
CHAPITRE 2 : HYPERTENSION PULMONAIRE ET BILHARZIOSE
I-Définition
II- Epidémiologie
III- Physiopathologie de l’hypertension pulmonaire bilharzienne
III.1- Superfamille du TGF-β
III.2- Rôle de l’endothéline
III.3- Rôle du monoxyde d’azote
III.4- Rôle de la sérotonine
III.5- Rôle des prostaglandines
III.6- Rôle des canaux potassiques
III.7- Rôle de l’angiogenèse
III.8- Rôle de l’inflammation
IV- Manifestations cliniques
V-Diagnostic
VI- Traitement
VI.1-Traitements conventionnels
VI.2-Traitements spécifiques médicamenteux
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL
I- Cadre d’étude
I.1-Population de Richard-Toll
I.2-Population de Dakar
II-Type d’étude
III- Période d’étude
IV- Population d’étude
IV.2- Structure et effectif des différents daaras et écoles au cours de l’étude
IV.3- Population et critères d’inclusion
V- Matériel de l’étude
VI- Paramètres étudiés
VI.1-Symptômes et antécédents
VI.2 -Données de l’examen général
VI.3-Données de l’examen physique
VI.4- Données de l’examen biologique
VI.5-Données de l’électrocardiogramme
VI.6- Données de l’échocardiographie Doppler
VII- Méthode de travail
VII.1- Recueil des données et déroulement de l’enquête
VII.2- Modalités de l’examen et conduite de l’étude
VII.3-Calcul de la taille de l’échantillon
VII.4-Saisie et traitement des données
VIII- Aspect éthique et réglementaire
RESULTATS
I- Caractéristiques sociodémographiques
I.1- Genre
I.2- L’âge
I.3- Localité
II -Antécédents et symptômes
II.1- Fréquence de la dyspnée
II.2- L’hémoptysie
II.3- L’hématurie.
III – L’examen général
III.2- Indice de masse corporelle
III.3- Température
III.4- Surfaces corporelles
IV – Examen physique
V- Examen biologique
V.1- Examen parasitologique
V.2- Hémoglobine capillaire.
VI- Electrocardiogramme
VII –Échocardiographie Doppler
VII.1- Dimensions cavitaires
VII.1.1- Cavités droites
VII.1.2- Cavités gauches
VII.2- Pression artérielle pulmonaire systolique
DISCUSSION
I- Méthodologie
II. Caractères socio-démographiques
II.1- Age et sexe des enfants
III. Antécédents de la population d’étude
III.1- Symptômes
IV-Biologie
IV.1- Prévalence biologique de la bilharziose
IV.2- Données concernant l’anémie
V- Données de l’échocardiographie
V.1- Diamètres cavitaires
IV.2- L’HTAP
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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