Soutenance mémoire
Le cœur
Le cœur est une double pompe composée de deux parties fonctionnellement et anatomiquement distinctes, le cœur droit et le cœur gauche. Chacune de ces deux parties est elle-même subdivisée en oreillette et ventricule. Le cœur droit et le cœur gauche fonctionnent de façon synchrone. La circulation sanguine a un sens: du cœur gauche au cœur droit. Le cœur est un muscle qui permet de propulser le sang dans le réseau artériel à haute pression. Pour ce faire, il s’auto-électrise par une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane par passage actif d’ions à travers celle-ci) du nœud sinusal, ou nœud de Keith et Flack (nodus sinuatrialis), situé dans la paroi supérieure de l’atrium droit. Le courant électrique induit, de l’ordre du millivolt, est transmis dans l’ensemble des oreillettes et passe dans les ventricules par l’intermédiaire du nœud atrio-ventriculaire. L’électrisation du cœur peut être enregistrée par un système d’électrocardiogramme (ECG). A chaque cycle cardiaque, trois phases peuvent être identifiées :
►Au cours de la systole auriculaire, les oreillettes se contractent et éjectent du sang vers les ventricules (remplissage actif).
►La systole ventriculaire implique la contraction des ventricules, expulsant le sang vers le système circulatoire.
►Enfin, la diastole est la relaxation de toutes les parties du cœur, permettant le remplissage (passif) des ventricules, par les oreillettes droites et gauches et depuis les veines caves et pulmonaires. En diastole, les valves aortiques sont fermées et le cœur est déconnecté du système vasculaire [11].
La prévalence de l’HTA
En France, une étude transversale menée en 2006- 2007 par ENNS (Etude Nationale Nutrition Santé) sur un échantillon national de la population adulte (2266 personnes) âgée de 18 à 74 ans vivant en ménage ordinaire avait montré une prévalence de l’HTA de 31,0 %. Cette prévalence augmentait avec l’âge et était plus élevée chez les hommes (34,1 %) que chez les femmes (27,8 %) [35]. Aux Etats Unis d’Amérique, plus de 65 millions d’adultes sont hypertendus, la prévalence en 1999-2000 était de 28,7% [62], et en 2003 de 28% chez les personnes âgées de 35 à 65 ans [98]. Les rapports précoces d’auteurs tels que Donnison en 1929 indiquaient une faible incidence de l’hypertension dans les régions rurales d’Afrique. Cependant des études récentes ont indiqué que l’hypertension constituait de plus en plus un problème de santé publique à la fois dans les zones rurales et urbaines. Le nombre total d’hypertendus en Afrique subsaharienne a été estimé à 75 millions en 2008 ; ce chiffre serait de 125,5 millions en 2025 [25 ; 34]. L’hypertension artérielle (et ses complications cérébrales, rénales et cardiologiques) est responsable de 30 à 50 % des hospitalisations en Afrique [55]. La prévalence globale du taux d’hypertension en Afrique subsaharienne pour l’année 2008 a été estimée à 16,2%, allant de 10,6% en Ethiopie à 26,9% au Ghana. La prévalence estimée était de 13,7% dans les zones rurales, 20,7% dans les zones urbaines, 16,8% chez les hommes, et 15,7% chez les femmes. Au Sénégal l’HTA représentait en 1998 23,45% des hospitalisations [53]. Une dizaine d’années auparavant, une étude menée à Dakar montrait que la prévalence chez les hommes âgés de 15 à 64 ans était de 22,2% et 21,1% chez les femmes du même âge [116]. Une étude réalisée à Pikine (banlieue dakaroise) en 1998 a montré que les prévalences d’HTA étaient de 23,6% chez les hommes et 21,7% chez les femmes. Les HTA sévères étaient équivalentes pour les hommes et pour les femmes (10,6%) mais apparaissent plus nettement pour les femmes dès l’âge de 45 ans, jusqu’à toucher plus d’une femme sur deux dans la classe d’âges des 65 ans et plus. Le même phénomène pouvait être observé pour les HTA limites ou sévères, plus importantes en moyenne pour les hommes, mais particulièrement élevées pour les femmes âgées [96]. En 2009, une étude menée à partir d’un échantillon représentatif de 600 personnes dans le département de Dakar avait montré une prévalence de l’HTA de 27,5% [44]
Consommation d’alcool
Quelles que soient les boissons consommées (vin, bière, alcool fort), l’alcool est un facteur important de l’HTA [115]. Entre grands buveurs et non buveurs, le niveau de la PAS diffère en moyenne de 10 mmHg [120]. L’abus chronique d’alcool est un facteur bien établi d’HTA avec une relation dose-réponse, et de mortalité par maladie cardiovasculaire [30]. La consommation d’alcool est le troisième facteur de risque d’HTA dans les pays occidentaux après l’âge et le surpoids.
Facteurs intervenant dans la physiopathologie
L’HTA peut être définie comme étant un « conflit » entre la paroi artérielle et le volume sanguin (contenu). Différents facteurs interviennent, ce qui rend complexe la physiopathologie de l’HTA :
– La pression artérielle : Elle est le produit du débit cardiaque par les résistances artérielles systémiques : PA = QC ×RAS PA = pression artérielle ; QC = débit cardiaque ; RAS = résistances artérielles systémiques
– Le débit cardiaque : Il est le produit de la fréquence par le volume d’éjection systolique. Il est donc étroitement fonction de la volémie, qui dépend du stock sodé et du niveau d’aldostérone. ADH = fc ×VES
– Les résistances périphériques : Elles sont contrôlées par 3 mécanismes souvent intriqués :
– le contrôle local par la géométrie artérielle, les concentrations ioniques locales, les différents systèmes endocrines tissulaires (système rénine- angiotensine tissulaire, oxyde nitrique, endothélines) ;
-le contrôle humoral avec des substances vasodilatatrices (prostaglandines, kinines) et des substances vasoconstrictives (angiotensine II, catécholamines, sérotonine) ;
– le contrôle sympathique : Bêta (vasodilatation) et (vasoconstriction)
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE SYSTEME CARDIOVASCULAIRE ET LES MALADIES PARODONTALES
I – GENERALITES SUR LE SYSTEME CARDIOVASCULAIRE
I. 1- Définition
I.1.1 – Le système cardiovasculaire
I.1.2 – Le cœur
I.1.2 – La pression artérielle
I.1.2.1 – La pression artérielle systémique
I.1.2.2 – La pression pulsée
I.1.2.3 – La mesure ambulatoire de la pression artérielle ou MAPA
I.1.2.4 – L’hypertension artérielle
I.1.3 – Classification
I.1.4 – Épidémiologie
I.1.4.1 – La prévalence de l’HTA
I.1.4.2 – L’HTA, un facteur de risque cardiovasculaire
I.1.5 – Pathogénie et Physiopathologie
I.1.5.1. Pathogénie
I.1.5.1.1. Facteurs intrinsèques
I.1.5.1.1. 1. Facteurs génétiques
I.1.5.1.1. 2. Age
I.1.5.1.1. 3. Genre
I.1.1.1. 4. Hyperinsulinémie
I.1.5.2 – Facteurs extrinsèques
I.1.5.2.1. Consommation de sel
I.1.5.2.2. Surcharge pondérale
I.1.5.2.3. Consommation d’alcool
I.1.5.2.4. Tabac
I.1.5.2.5. Stress
I.1.5.2.6. Médicaments
I.1.5.2 – Physiopathologie
I.1.5.2.1 – Facteurs intervenant dans la physiopathologie
I.1.5.2.2 – La régulation de l’HTA
I.1.5.2.2.2 – A court terme
I.1.5.2.2.4 – A long terme
I.1.6 PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
I.1.6.1 – Les “Complications spécifiques”
I.1.6.2 – Les complications liées à l’athérosclérose
II – GENERALITES SUR LES MALADIES PARODONTALES
II.1 – La gingivite
II.1.1 – Définition de la gingivite
II.1.2 – La gingivite chronique
II.1.2.1. Stade I ou lésion initiale
II.1.2.2 – Stade II ou lésion précoce
II.1.2.3 – Stade III ou lésion établie
II.1.2.4. Stade IV ou la lésion avancée
II.2 – Les parodontites
II.2.1 – Définition
II.2.2 – Classification des parodontites
II.2.3 – La pathogenèse de la parodontite
II.2.4 – Microbiologie des maladies parodontales
II.2.5 – Mécanismes de l’infection bactérienne
II.2.6 – Réaction inflammatoire et réponse immunitaire
DEUXIEME PARTIE : ETUDE SUR LES RELATIONS ENTRE HYPERTENSION ARTERIELLE ET MALADIES PARODONTALES
III- LES MALADIES PARODONTALES COMME FACTEUR DE RISQUE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
III.1 – LA MALADIE PARODONTALE COMME FACTEUR DE RISQUE DES CARDIOPATHIES EN GENERAL
III.2 – PROBLEMATIQUE ET JUSTIFICATION
III.3 – OBJECTIFS
III.3.1 – Objectif général
III.3.2 – Objectifs spécifiques
III.4 – METHODOLOGIE
III.4.1- Cadre d’étude
III.4.2 – Type d’étude
III.4.3 – Population d’étude
III.4.3.1 -Critères d’inclusion
III.4.3.1.1 – Définition des cas
III.4.3.1.2- Définition des témoins
III.4.3.2- Critères de non inclusion
III.4.4 – Appariement
III.4.5 – Taille de l’échantillon
III.4.6 – Procédure de collecte et variables étudiées
III.4.6.1 – Observation clinique et évaluation des données parodontales
III.4.6.2 – Mesure de l’exposition
III.4.6.3 – Mesure de l’outcome ou du devenir
III.4.7 – STRATEGIE D’ANALYSE DES DONNEES
III.5 RESULTATS
III.5.1- Description des caractéristiques sociodémographiques, des habitudes de vie, des antécédents médicaux
III.5.2- Relation entre caractéristiques sociodémographiques, des habitudes de vie, des antécédents médicaux et l’HTA après régression logistique simple
III.5.3- Caractéristiques parodontales
III.5.4-Relation entre caractéristiques parodontales et HTA après régression logistique simple
III.5.5 – Interactions entre parodontite et autres variables
III.5.6 – Facteurs associés à l’HTA après ajustement
III.6 – DISCUSSION
III.6.1 – Limites de l’étude et considérations méthodologiques
III.6.2 – Caractéristiques sociodémographiques
III.6.3 – Habitudes de vie
III.6.4 – Les antécédents médicaux et la survenue de l’HTA
III.6.5 – Les paramètres parodontaux
III.7 – RECOMMANDATIONS ET PERSPECTIVES
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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