Soutenance mémoire
L’hypertension artérielle
L’hypertension artérielle au cours de la grossesse se définit par la survenue d’une augmentation de la pression artérielle systolique ≥ 140 mm Hg et/ou la pression artérielle diastolique ≥ 90 mm Hg, après la vingtième semaine d’aménorrhée ou une augmentation de la pression artérielle systolique de plus de 30 mm Hg et /ou une augmentation de la pression artérielle diastolique de plus de 15 mm Hg par rapport à la pression artérielle mesurée avant 20è semaine de la grossesse. Mais ce n’est pas toujours facile en pratique car la pression artérielle préexistante peut ne pas être connue. La mesure de la tension artérielle doit être faite en deux temps, espacés de quatre heures, au deux bras et avec un brassard adapté. Le sujet est détendu, après quelques minutes d’entretien, à distance de l’examen gynécologique, en position assise.
La prééclampsie
Anciennement appelé toxémie gravidique, c’est affection materno-fœtale survenant après 20è semaine de la gestation. L’HTA est associée à une protéinurie ≥ 300mg par 24 heures ou ≥ 2 croix à la bandelette urinaire ou ≥ 1g/l. Les œdèmes généralisés ne sont plus actuellement un critère diagnostique. La protéinurie peut ne pas exister dans 10% des femmes avec le pré éclampsie et 20% des femmes avec une éclampsie. Il faut savoir donc évoquer le diagnostic de la prééclampsie chez les patientes hypertendues sans protéinurie au début mais présentant un des signes suivantes :
•Œdème d’apparition rapide
•Uricémie > 350 µmol par litre
•Augmentation des transaminases
•Trouble hématologique (taux de plaquette < 150 000 par mm3)
•Retard de croissance in utero.
Et selon les données cliniques et paracliniques, la prééclampsie est classée en deux formes :
• La prééclampsie légère (MILD)
• La prééclampsie sévère (SEVERE)
Il n’y a pas de forme modérée.
Critères de la prééclampsie sévère : La prééclampsie sévère se définit par une PAS ≥ 160 mm hg et/ou une PAD ≥ 110 mm hg associée à une ou plusieurs des signes suivantes :
• Barre épigastrique, nausée, vomissement
• Céphalée persistante, troubles visuels, hyperréflectivité osteotendineuse ;
• Oligurie < 20 ml/h
• Protéinurie > 3,5 g/24h
• Créatininémie > 100 µmol/l
• Hémolyse : thrombopénie < 100 000 par mm3
• ASAT > trois fois la norme du laboratoire
Un défaut de remodelage vasculaire utérin
Il est en grande partie lié à un défaut d’invasion trophoblastique. En effet, la placentation humaine est caractérisée par un processus d’invasion de la partie superficielle de l’utérus (décidue et myomètre) par des cytotrophoblastes extra villeux. Cette invasion trophoblastique est orientée vers les artères spiralées de l’utérus. Il en résulte une invasion de la paroi artérielle qui conduit à une disparition totale de la tunique musculaire lisse artérielle et des cellules endothéliales maternelles qui sont remplacées par des cytotrophoblastes extra villeux. La tunique de l’artère devient atone, insensibles aux éléments vasoactifs permettent ainsi une perfusion facilitée de la chambre inter villeuse. Au cours de la prééclampsie, l’angiogénése y est insuffisante, l’invasion vasculaire trophoblastique du début du 2nd trimestre est habituellement absente ou réduit. La transformation des artères spiralées en de larges vaisseaux à faible résistance ne se produit pas. Les artères utero placentaires sont plus fines et gardent leur média, qui est un siège d’athérose aigüe. Et on observe des zones d’infarctus placentaire de taille variable car le placenta est hypo perfusé et aussi en état d’hypoxie.
ETUDE CLINIQUE DE LA PREECLAMPSIE
Elle apparaît en générale au troisième trimestre chez une femme en générale primipare sans antécédent vasculo-rénal. Classiquement, elle est définit par une triade clinique. Actuellement les œdèmes ne sont plus un élément indispensable au diagnostic. Le tableau clinique est dominé par l’HTA auquel s’associe une protéinurie et plus ou moins des œdèmes. Il est également nécessaire de rappeler les différents éléments de la triade afin de ne pas méconnaitre certain cas :
L’HTA : elle est révélatrice de la maladie dans la majorité des cas car diagnostiquée par la prise en charge de la TA (qui fait partie de tout examen). Sa date d’apparition est cependant difficile à apprécier en raison de la baisse physiologique de la PA au début de la grossesse. Il est néanmoins admis que toute HTA apparue après la 20é SA et ne récidive pas lors des grossesses ultérieurs est induite par la grossesse (prééclampsie). La présence des signes fonctionnels à types de céphalées, vertiges, bourdonnements d’oreilles, sensations de mouches volantes voire baisse de l’acuité visuelle implique une surveillance accrue car témoin d’une poussée hypertensive faisant craindre une complication paroxystique. Son retentissement fœtal n’est pas proportionnel à l’élévation des chiffres tensionnels car des MFUI ont été observées même en l’absence de chiffres extrêmement alarmante. Pour certains le risque fœtal semble apparaître lorsque le PAD > 90 mm hg.
La protéinurie : elle est le deuxième signe clé de la prééclampsie et est de type glomérulaire avec albuminurie prédominante. Elle est dépistée aux bandelettes lors de chaque CPN.sa découverte doit nécessiter un ECBU (afin d’éliminer une infection urinaire) et dosage quantitatif sur les urines de 24 heures. Elle est considérée comme pathologique lorsqu’elle est supérieure ou égale à 300 mg par 24 heures (500 mg/24h pour d’autres). Au delà de 1g elle signe une forme grave de la maladie.
Les œdèmes : difficile à distinguer des œdèmes physiologiques (présente dans 80% des grossesses normales), ils traduisent la rétention d’eau et de sodium dans le milieu interstitiel aux dépends du milieu vasculaire par modification de la perméabilité capillaire. Ils ont un caractère pathologique lorsqu’ils sont d’apparition brutale avec de prise de poids (>1 à 1,5 kg /mois) effaçant les traits (faciès lunaire), doigts boudinés (signes de bague). Il s’agit d’œdèmes blancs, mou, indolores prenant le godet siégeant préférentiellement au niveau des chevilles, du visage, de la région sus pubienne avec possibilité d’anasarque. La prééclampsie est une maladie pourvoyeuse, de graves complications maternelles et fœtales. Il est donc nécessaire de connaître les facteurs de risque. L’écho doppler a une efficacité démontrée dans la prédiction de la prééclampsie.
Les complications maternelles
a)l’éclampsie : c’est un accident paroxystique de la prééclampsie caractérisé par des crises convulsives généralisées survenant par accès à répétition suivi d’un état comateux pendant les derniers mois de la grossesse, le travail ou le post partum. Elle est précédée d’une phase plus ou moins longue de la prééclampsie :
– céphalées frontales ou en casque, pulsatile avec adynamie, somnolence, vertiges.
– troubles oculaires : baisse de l’acuité visuelle, phosphènes, amaurose.
– des bourdonnements d’oreilles.
– des troubles digestifs : nausée, vomissement, des douleurs épigastriques en barre quasi pathognomonique et de danger imminent.
– les reflexes ostéotendineux sont vifs.
C’est une véritable urgence obstétricale dont le seul traitement efficace serait l’extraction fœtale. Elle est responsable d’une mortalité maternelle et fœtale très élevée dans les pays en développement. Sa prise en charge est pluridisciplinaire nécessitant une équipe de réanimation, d’obstétricien, et de pédiatrie. Son diagnostic différentiel se fait avec les autres causes de convulsion : épilepsie, hypocalcémie, méningite, neuropaludisme, crise de tétanos.
b) Hématome retro-placentaire : HRP : C’est le décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI) résultante d’une désinsertion de tout ou une partie du placenta. Il s’agit d’un accident brutal des dernier mois de la grossesse ou du traitement, avec une formation d’un hématome plus ou moins important entre l’utérus et le placenta. Son retentissement fœtal est dû à l’interruption des échanges materno-fœtales conduisant à la mort fœtal si la zone est suffisamment importante. Le retentissement maternel est dû à l’hémorragie aux troubles de la coagulation par passage de thromboplastines placentaires dans la circulation maternelle éventuellement associé à une fibrinolyse. Dans sa forme complète, on retrouve :
– des douleurs abdominales à début brutal en coup de poignard irradiant vers des lombes et le dos, continues, permanentes.
– une hyperesthésie cutanée
– un utérus hypertonique de bois, douloureux à la palpation avec augmentation de la HU d’un examen à l’autre.
– des métrorragies faites de sang noirâtre
– disparition des BDCF
– une hypotension ou une TA conservée
– de signes de choc
Son évolution peut se faire soit vers la guérison (prise en charge précoce), soit vers l’apparition de complication dans un bref délai : mort fœtal, trouble de la coagulation, rein de choc voire nécrose corticale du rein, nécrose de l’utérus (apoplexie utéro-placentaire), la mort maternelles.
c) HELLP syndrome : C’est un élément biologique décrit par Weinstein L en 1982 et qui témoigne une souffrance viscérale au cours de la prééclampsie. Sa signification est discutée. Il associe aux autres symptômes de la prééclampsie (HTA et protéinurie) une hémolyse (H), une élévation des enzymes hépatiques (EL) > 3 fois la normale, et une thrombopénie (LP) < 100 000 par mm3. C’est une complication rare survenant en général dans le 3e trimestre de la grossesse, le travail ou le post partum. Le tableau clinique associe de nausée, vomissements, des douleurs épigastriques ou de l’hypochondre droit en barre due à des dépôts de fibrine dans les sinusoïdes du foie. Exceptionnellement on peut observer un hématome sous capsulaire qui peut se rompre. Sa prise en charge est celle de la prééclampsie sévère. La mortalité maternelle et fœtale est très élevée.
d) Insuffisance rénale aigue : IRA : C’est une complication rare secondaire à une nécrose tubulaire aigue et parfois à une nécrose corticale bilatérale. Elle se rencontre essentiellement dans les formes sévères avec hématome retro placentaire et les troubles de la coagulation. Son évolution est très défavorable.
e) Œdème aigue du poumon : OAP : Rare, iatrogène le plus souvent lorsqu’on associe une corticothérapie à une surcharge de perfusion. Son tableau clinique une orthopnée, des signes de lutte respiratoire, une toux avec expectoration mousseuse parfois hémoptoïque et la présence de râles crépitants en marée montante. Sa survenu aggrave le pronostic materno-fœtal et impose une réanimation.
f) Coagulopathie intra vasculaire disséminé : CIVD : Elle est due à la libération dans la circulation maternelle de thromboplastine par les cellules trophoblastiques ischémiées. Son pronostic est défavorable.
g) Autres complications : L’AVC et l’insuffisance cardiaque sont rares dans la prééclampsie mais doivent être redoutés devant tous les cas d’HTA.
h) Mort maternelle : Elle résulte de l’absence ou de la mauvaise prise en charge de la complication.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. DEFINITION
II. CLASSIFICATION
III. EPIDEMIOLOGIE
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
V. ETUDE CLINIQUE DE LA PREECLAMPSIE
VI. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VII. EVOLUTION ET PRONOSTIC
VIII. LES COMPLICATIONS
XI. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIF
II. CADRE D’ETUDE
III. METHODOLOGIE
IV. RESULTATS
TROISIEME PARTIE
I. CONTRAINTE ET LIMITE
II. FREQUENCE
III. CARACTERISTIQUE SOCIO-DEMOGRAPHIQUE
IV. DONNEES CLINIQUES
V. DONNEES BIOLOGIQUES
VI. TRAITEMENT
VII. COMPLICATIONS MATERNO-FŒTALES
VIII. EVOLUTION DU CHIFFRES TENSIONNELS
CONCLUSION
LES REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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