HYPERTENSION ARTERIELLE ET AUTRES FACTEURS DE RISQUE CHEZ LES MILITAIRES

L’automesure

      Pour rappel, la Société Française d’HTA et le Comité de Lutte contre l’HTA recommandent d’adopter le principe des 3 mesures matin et soir 3 jours de suite, de fournir au patient un relevé à cet effet et de bien s’assurer de la compréhension du protocole par le patient (figure 2). Les normes de PA en automesure sont en moyenne inférieures à 135/85 mmHg. Une liste des appareils validés est proposée sur le site de l’ANSM. Une priorité doit être donnée aux appareils disposant d’un brassard par rapport aux appareils au poignet à l’origine d’erreurs de mesure plus fréquente [37].

Diagnostic différentiel : HTA « BLOUSE BLANCHE »

          Ce terme désigne une TA, élevée lors de la consultation alors qu’elle est normale en dehors du cabinet médical. On l’appelle aussi hypertension de consultation. Ce profil est retrouvé chez environ 20 % des consultants, en particulier les femmes. La prévalence augmente avec l’âge. Le médecin et l’infirmière génèrent par leur seule présence une élévation du niveau de pression artérielle. Elle prédomine sur la systolique et peut dépasser 20 mmHg. La mesure ambulatoire de la pression artérielle ou l’automesure permet de corriger le diagnostic. On ne prescrit pas de traitement pharmacologique habituellement chez cette catégorie de patients. Son pronostic est bon, mais le sujet risque de devenir un hypertendu permanent au cours de l’évolution. D’où l’intérêt d’une surveillance régulière avec contrôle de la TA tous les six mois ou tous les ans, selon le risque évalué du patient [37].

Les facteurs de risque cardio-vasculaire non modifiables

L’âge L’âge est le facteur de risque cardio-vasculaire non modifiable majeur [100]. Il accroit le risque cardio-vasculaire. L’augmentation résulte des modifications de la structure du système cardio-vasculaire, notamment la rigidité artérielle qui augmente la pression artérielle systolique et la pression pulsée. Le vieillissement augmente l’incidence de l’hypertrophie ventriculaire gauche qui est corrélée à un risque accru de maladie coronaire, de mort subite, d’accident vasculaire cérébral et autres événements cardio-vasculaires [73]. Les manifestations cliniques de l’athérosclérose débutent en général après l’âge 40 ans chez l’homme et après 50 ans chez la femme, malgré la présence de lésions athéroscléreuses chez des sujets jeunes [106], d’où l’hypothèse de l’athérosclérose apparaissant précocement dans l’enfance et s’aggravant progressivement avec l’âge. Le risque de survenue d’un événement étant maximum à 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme [21]. L’ESH 2018 et le JNC8 ont placé le seuil de risque cardio-vasculaire à 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme [70].
Le genre L’homme a un risque d’athérosclérose beaucoup plus élevé que la femme : sur 100 infarctus, 20 seulement surviennent chez la femme. Le taux de mortalité par accident vasculaire cérébral ou d’infarctus du myocarde est respectivement de 1,5 et 3 fois plus élevé chez l’homme que chez la femme [58]. Cette protection de la femme serait liée à la présence des hormones œstrogènes, hypothèse rendue plus plausible par une nette élévation du risque chez la femme ménopausée pour atteindre, voire dépasser, celui des hommes, 10 à 15 ans après la ménopause.
L’hérédité La prédisposition familiale est un facteur de risque majeur. Il n’existe pas, au sens strict du terme, une transmission héréditaire de facteurs de risque cardiovasculaire mais il existe des familles à risque cardio-vasculaire prématuré. Ceci hormis les facteurs de risque dont la transmission génétique est évidente : diabète, hypertension artérielle, dyslipidémies. Dans la population générale, on retrouve 14% d’antécédents familiaux, ce taux passant à 72% pour les hommes de moins de 65 ans et victimes d’infarctus [79].

L’obésité

       La corrélation entre l’obésité, les autres facteurs de risque cardio-vasculaire et l’athérosclérose est bien établie [101]. L’obésité, autrefois considérée comme l’apanage des pays industrialisés, est aujourd’hui devenue une épidémie mondiale. Elle correspond à un excès de tissu adipeux dans l’organisme dans deux sites, soit au niveau sous-cutané, soit au niveau viscéral [12]. De nombreuses études épidémiologiques ont montré le rôle de l’obésité comme facteur de risque indépendant de maladies cardio-vasculaires [83]. Elle constitue également un facteur de risque d’autres maladies qui sont elles-mêmes facteurs de risque de maladies cardio-vasculaires à savoir : le diabète, la dyslipidémie et l’hypertension artérielle [52]. Actuellement, la définition de l’obésité selon l’OMS se base surtout sur le calcul de l’Indice de Masse Corporelle (IMC) encore appelé « Body Mass Index (BMI)» qui est le rapport du poids sur la taille au carré. Un indice de masse corporelle (IMC) élevé est un facteur prédictif de décès par maladies cardiovasculaires (risque relatif multiplié par 2,90) [23]. Le risque est augmenté pour un IMC supérieur à 25 chez la femme et 26,5 chez l’homme. Mais l’obésité abdominale est un facteur de risque autonome, mieux corrélée au risque de morbi-mortalité cardio-vasculaire que l’indice de masse corporelle et représente donc un meilleur indicateur de risque [56]. Elle est définie :
– selon l’IDF par un tour de taille supérieur à 94 cm chez l’homme et 80 cm chez la femme [17],
– selon le National Cholestérol Education Program (NCEP) par un tour de taille supérieur à 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme [54].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. L’HYPERTENSION ARTERIELLE
I.1. Définition
I.2. Epidémiologie
I.3. Physiopathologie
I.4. Diagnostic positif
I.4.1. La pression artérielle de consultation
I.4.2. L’automesure
I.4.3. La MAPA
I.5. Diagnostic différentiel : HTA « BLOUSE BLANCHE »
I.6. Diagnostic de gravité
I.6.1. Crise aigüe hypertensive
I.6.2. HTA maligne ou accélérée : elle associe
I.6.3. HTA résistance
I.7. Traitement
I.7.1. Buts
I.7.2. Moyens
I.7.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
I.7.2.2. Traitement pharmacologique
I.7.3. Associations médicamenteuses
I.7.4. Indications
II. RISQUE CARDIO-VASCULAIRE GLOBAL
II.1. Définition
II.2. Les autres facteurs de risque cardio-vasculaire
II.2.1. Les facteurs de risque cardio-vasculaire non modifiables
II.2.1.1. L’âge
II.2.1.2. Le genre
II.2.1.3. L’hérédité
II.2.2. Les facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables
II.2.2.1. Le diabète
II.2.2.2. Les dyslipidémies
II.2.2.3. Le tabagisme
II.2.2.4. La sédentarité
II.2.2.5. L’obésité
II.2.2.6. Le stress
II.3. Evaluation du risque cardiovasculaire
II.3.1. La sommation des facteurs de risque
II.3.2. La modélisation mathématique
II.3.1.1. Modèle de Framingham
II.3.1.2. Modèle SCORE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I.CADRE D’ETUDE
I.1. Structuration du centre
I.2. Organisation du centre
I.3. Ressources humaines du centre
I.4. Equipement du centre
II.PATIENTS ET METHODE
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Paramètres étudiés
II.4.1. Les données de l’interrogatoire
II.4.1.1. L’état civil
II.4.1.2. Les antécédents
II.4.1.2.1. Les antécédents personnels
II.4.1.2.2. Les antécédents familiaux
II.4.2. L’examen physique
II.4.3. Les examens paracliniques
II.4.3.1. La biologie
II.4.3.2. L’électrocardiogramme
II.4.4. Evaluation du risque cardio-vasculaire global
III. ANALYSE STATISQUE DES DONNEES
RESULTATS
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. Age
I.2. Genre
I.3. Les données de l’interrogatoire
I.3.1. Les antécédents personnels
I.3.1.1. HTA
I.3.1.2. Diabète
I.3.1.3. Hypercholestérolémie
I.3.1.4. Tabagisme
I.3.1.5. Alcool
I.3.2. Les antécédents familiaux
II. ETUDE CLINIQUE
II.1. Indice de masse corporelle
II.2. La pression artérielle
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
III.1. Biologie
III.1.1. La glycémie à jeûn
III.1.2. Le bilan lipidique
III.2. L’électrocardiogramme (ECG)
IV. LES ASSOCIATIONS DES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
V. EVALUATION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE GLOBAL
V.1. Selon la méthode de sommation
V.2. Selon le modèle SCORE
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION, CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS
DISCUSSION
I. METHODOLOGIE
II. EPIDEMIOLOGIE
III. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III.1. L’HTA
III.2. Le diabète
III.3. Les dyslipidémies
III.4. L’obésité
III.5. Le tabagisme
III.6. La consommation d’alcool
IV. LES ASSOCIATIONS DES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
V. LE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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