Hygiène et surveillance des dents (éruption, soins)

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Croissance enchondrale

Le cartilage condylien présente des caractères particuliers qui le différencient formellement des cartilages épiphysaires et des propriétés physiologiques qui le rapprochent du périoste et des sutures membraneuses. (Figure 10) La différence réside dans la nature des cellules formant le compartiment de la croissance. La prolifération cellulaire se fait dans la zone intermédiaire sous la capsule fibreuse.
• Croissance cartilagineuse
Dans les conditions normales, les petites cellules du périchondre augmentent de taille, se différencient en chondroblastes, puis s’hypertrophient et deviennent des chondrocytes. Le condyle grandit en haut et en arrière et, à la périphérie du col, l’ossification produit un collier. En l’absence d’une fonction articulaire, la maturation cartilagineuse progresse rapidement et l’ossification envahit l’ensemble du condyle qui ne grandit plus (un peu à la manière d’une suture non sollicitée qui se synostose).
Si la mandibule est abaissée, par exemple dans la respiration buccale, la zone fonctionnelle d’articulation est plus postérieure et transfère la production cartilagineuse dans une région plus en arrière du condyle que révèle le changement d’inclinaison du collier d’ossification: rotation postérieure mandibulaire.
• Théorie des squelettoblastes de PETROVIC [66]
STUTZMANN et PETROVIC ont émis l’hypothèse de l’existence des squelettoblastes. La cellule souche de l’os ou ostéoprogéniteur ou squelettoblaste est capable de se diviser une cinquantaine de fois et de se différencier en pré-ostéoblaste, pré-ostéoclaste et pré-chondroblaste de type II évoluant en chondroblaste de type II (cartilage secondaire).
Les pré-chondroblastes de type II ne peuvent se diviser que 5 à 8 fois seulement et donner des chondroblastes de type II, il y a donc peu de croissance.
Le squelettoblaste n’est pas la seule source de pré-ostéoblaste ou de pré-ostéoclaste, en effet les cellules sanguines arrivant dans de l’os et provenant des organes hématopoïétiques peuvent se différencier en pré-ostéoblastes et pré-ostéoclastes. Il y a donc des risques de blocage de la croissance ou absence de résorption de l’os s’il y a un ralentissement ou une suppression de la circulation sanguine.
La différenciation du squelettoblaste en pré-chondroblaste de type II caractérise les cartilages condyliens et coronoïdiens mais aussi les cartilages constituant les cals osseux lors des fractures.

Croissance osseuse ou modelante

• Principe du V d’ENLOW [28]
La plupart des os ont, à certains endroits, la forme d’un V et une direction de croissance dirigée du côté large du V. Les principes de croissance par apposition-résorption appliqués à ces pièces osseuses en V, montrent une apposition endostée à l’intérieur du V et une résorption périostée à l’extérieur. Le résultat est un élargissement général du V, un déplacement en direction de son bord large. Ce principe est très impliqué dans la morphogenèse de la structure condylienne. (Figure 11)
• Croissance appositionnelle et remodelage.
La croissance osseuse est une croissance particulière. Elle ne peut se faire par prolifération cellulaire ou intracellulaire, car les cellules sont enchâssées dans une matrice dure et calcifiée. La croissance osseuse se fait en surface, c’est une croissance appositionnelle (par opposition à la croissance interstitielle du cartilage). Elle se fait par prolifération des couches ostéogènes de surface (périoste et endoste).
La croissance d’une pièce osseuse est le résultat de deux processus :
– l’accroissement en volume: qui se fait par apposition osseuse. Cette apposition a lieu en tout point d’un os,
– le remodelage: processus qui se fait par apposition et résorption osseuse.
Le remodelage est un mécanisme d’ajustement progressif qui ajuste la forme et les proportions de l’os pendant sa période de croissance. Toutes les surfaces des os en croissance doivent subir un remodelage constant en forme et en taille.
Les surfaces qui suivent la direction de croissance sont celles recevant des appositions d’os nouveau. Les surfaces opposées sont généralement sujettes à des résorptions. Le résultat obtenu est un mouvement de la table osseuse, qui suit la croissance dans une direction spécifique.
Ce principe de remodelage s’applique au niveau du col du condyle, car dans sa course en haut et en arrière, l’os qui appartenait au condyle forme ensuite le col du condyle. Il y a donc un repositionnement et un remodelage constant au niveau de cette région pour transformer ce qui appartenait au condyle en col du condyle. Le condyle étant plus large que le col qui le porte, il faut qu’il se produise un rétrécissement. Ceci se fait par une résorption périostée et une apposition endostée au niveau du col. L’apposition endostée produit de plus un élargissement et une élongation du col. A la base du col ont lieu deux inversions de croissance. La résorption périostée est remplacée par une apposition périostée au niveau du bord postérieur du ramus et du bord postérieur de l’échancrure sigmoïde.

Croissance mandibulaire autre que condylienne

Cette croissance se fait par les cartilages coronoïdiens et symphysaires ainsi que par une ossification d’origine membraneuse. La mandibule est divisée en six unités squelettiques qui sont associées à une ou plusieurs matrices fonctionnelles [51]. Ces unités participent à la croissance en largeur, en longueur et en hauteur.

Croissance en largeur

Elle se fait par quatre unités squelettiques : la synchondrose symphysaire, le ramus, le coroné et la zone basale.
A la naissance, la mandibule est constituée de deux parties réunies sur la ligne médiane par la suture symphysaire. Peu après la naissance, par disparition du cartilage symphysaire, les deux hémi-mandibules se solidarisent. L’augmentation en largeur de la mandibule résulte donc essentiellement de son allongement, associé à la divergence progressive de l’arc mandibulaire dans sa partie postérieure. La résorption modelante contribue un peu à l’élargissement mandibulaire.

Croissance en longueur

Elle se fait par deux unités squelettiques : la symphyse et le ramus.
L’accroissement de la branche montante se produit par une apposition osseuse très importante le long du bord postérieur associée à une résorption du bord antérieur. Celle-ci est un peu moins importante de telle sorte que la branche montante recule mais aussi s’épaissit de la naissance à l’âge adulte. Ce processus continue jusqu’à l’évolution des dents de sagesse. Les deux hémicorps mandibulaires étant divergents, il en résulte que les deux rami s’écartent avec la croissance. Quant à l’accroissement du corps mandibulaire, elle dépend essentiellement de la résorption du bord antérieur de la branche montante. Le menton se modèle autant par résorption sus-symphysaire que par apposition symphysaire.

Croissance en hauteur

Elle se fait par trois unités squelettiques : la symphyse, le ramus et la zone basale.
La branche mandibulaire est très courte à la naissance. Elle s’accroît grâce à trois processus :
– grâce à l’activité du cartilage condylien : pour certains auteurs, le cartilage condylien est un centre de croissance adaptative alors que pour d’autres ce serait un centre de croissance propre guidant la croissance mandibulaire. Un remodelage osseux donne sa forme définitive à la tête et au col du condyle. Cet accroissement va déterminer la dimension verticale en même temps que la longueur totale de la mandibule. La croissance condylienne est appelée à s’équilibrer avec la croissance alvéolaire pour réaliser l’occlusion dentaire.
– grâce à l’apposition périostée sur les procès alvéolaires conjointement aux phénomènes de dentition. Selon PETROVIC, il faut considérer les mécanismes régulateurs de l’ajustement occlusal qui interviendrait aussi dans le contrôle de la croissance du cartilage condylien.
– et enfin, grâce à l’apposition osseuse le long du bord inférieur de la mandibule éloignant le canal dentaire de la surface de l’os.

Facteurs de croissance

La croissance crânio-faciale est sous l’influence de facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux.

Facteurs génétiques intrinsèques

Les facteurs génétiques ont une expression intracellulaire. Ils sont inhérents aux tissus et exercent leur influence à l’intérieur des cellules, leur donnent leur spécificité et déterminent leur potentialité [43].
L’influence génétique sur le développement cranio- faciale se retrouve :
– au niveau des caractères dentaires : les agénésies se transmettent suivant un mode strictement héréditaire, de même que certaines dimensions ou formes dentaires,
– au niveau des caractères cranio faciaux : les os d’origine cartilagineuse (base du crâne) paraissent essentiellement sous la dépendance de facteurs génétiques,
– au niveau alvéolaire : il est difficile de déterminer l’influence respective des facteurs héréditaires et des facteurs environnementaux. PELLERIN pense à ce propos que l’hérédité des compartiments fonctionnels peut se recouvrir dans le cadre d’un ensemble structural génétiquement déterminé. Toutefois, la dotation génétique des os est l’élément essentiel de leur formation et de leur croissance. Cela conduit certains auteurs à ne pas chercher à corriger certaines anomalies orthodontiques en estimant que le comportement neuro-musculaire est héréditaire et ne pourra se modifier.

Facteurs épigénétiques

Facteurs épigénétiques généraux

Il s’agit essentiellement des hormones. L’hypophyse, la thyroïde et les glandes sexuelles sécrètent des hormones agissant directement ou indirectement sur la croissance. La somathormone (STH), sécrétée par l’hypophyse, agit par voie indirecte en activant la croissance. Les hormones thyroïdiennes (T4, T5), sécrétées par la thyroïde, associées à la STH augmentent l’action de celle-ci. Les androgènes et oestrogènes, hormones sexuelles mâles et femelles, jouent un rôle modérateur, décélérateur, sur la croissance en accélérant la soudure des épiphyses, c’est-à-dire en activant la maturation. Les androgènes ont une action directe au niveau des cartilages, et indirecte par la stimulation des hormones de croissance et par l’augmentation du métabolisme. Tandis que l’œstrogène possède une action biphasique en stimulant la croissance à faible dose et en l’inhibant à forte dose. L’hormone de croissance (GH) est sécrétée par l’antéhypophyse et possède une action sur le cartilage de conjugaison et la croissance du tissu musculaire [47].

Facteurs épigénétiques locaux

Ce sont les influences inductives embryonnaires qui conduisent à la différenciation des différents tissus au contact des protéines membranaires cellulaires.

Facteurs environnementaux

Facteurs environnementaux généraux

• Facteurs nutritionnels :
La notion d’équilibre alimentaire est essentielle en pédiatrie. Elle est liée à la notion de rations quantitatives et qualitatives optimales selon le stade de la croissance. Par exemple, une sous-alimentation peut retarder la croissance, une suralimentation peut l’accélérer.
• Facteurs socio-économiques :
Ces facteurs ont une influence au niveau nutritionnel. Les enfants des classes sociales les plus favorisées présentent un développement plus rapide et plus régulier que les autres.
• Facteurs psycho-affectifs :
Des carences affectives graves peuvent se manifester par une insuffisance de sécrétion de GH.

Facteurs environnementaux locaux

Il s’agit des ligaments, tendons, muscles, tissus mous, système dentaire et espaces fonctionnels à la fois par leur présence et leurs fonctions [47].
• Muscles et tendons :
Il faut souligner l’importance des rapports périoste-muscle, la fonction musculaire jouant un rôle de premier plan dans la croissance faciale. Le périoste est une enveloppe recouvrant la surface des os, la couche profonde est ostéogénique et la couche interne fibreuse. Ce tissu possède également un pouvoir résorptif.
• Tissus mous [23] :
Le contenu orbitaire qui croit rapidement jusqu’à 3 ans, refoule vers le bas de plancher de l’orbite et allonge ainsi la branche montante maxillaire.
Le contenu des fosses ptérygo-maxillaires (les muscles ptérygoïdiens surtout) avance la tubérosité maxillaire.
Le massif lingual, en s’appuyant sur la voûte palatine (au repos et lors des divers mouvements qu’il exécute), propulse celle-ci en même temps qu’il contribue à son expansion.
Les muscles masticateurs agissent par l’intermédiaire de la mastication et favorisent aussi, le mouvement vers l’avant du maxillaire. Les muscles ptérygoïdiens internes, qui s’insèrent largement sur l’apophyse ptérygoïde, l’apophyse pyramidale du palatin, et même la tubérosité maxillaire ont, par ailleurs, une action certaine sur l’orientation des ptérygoïdes donc sur la situation de la partie basse du maxillaire et l’orientation du plan palatin.
Inversement, les muscles des lèvres et des joues constituent une large sangle continue qui s’applique sur la partie antérieure du massif facial et tend à freiner son développement vers l’avant.
La réalité et l’efficacité de ces forces exercées par les tissus mous sur la morphogénèse maxillaire est maintenant admise de tous. Leur mode d’action, par contre, est moins connu.
• Structures cartilagineuses [23] :
La partie antérieure de la base du crâne, de nature cartilagineuse, repousse en avant, lors de sa propre croissance, l’implantation supérieure du maxillaire qu’elle porte véritablement au-devant d’elle.
L’ethmoïde, os crânien mais qui pénètre la partie médiane de la face, a aussi une croissance cartilagineuse. Par ses masses latérales, il repousse en avant et latéralement les branches montantes maxillaires. Par sa lame perpendiculaire prolongée par la cloison nasale, il pousse en bas et en avant l’os incisif et paraît, de même, avoir une action sur le niveau du plateau palatin, tout au moins de sa partie antérieure.
L’action des structures précédentes sur la croissance maxillaire explique les hypoplasies maxillaires observées dans les achondroplasies. Par contre, le palatin et le vomer, qui ont une croissance membraneuse, paraissent avoir seulement un rôle passif d’union et de cloisonnement.
• Fonctions oro-faciales : La ventilation :
La ventilation est une fonction vitale qui permet d’apporter l’oxygène nécessaire. C’est aussi celle qui a le plus d’impact sur la croissance faciale.
Les fonctions ventilatoires physiologiques du nez (conditionnement de l’air inspiré par régulation des débits aériens, filtration, humidification, et réchauffement) se doublent chez l’enfant d’une fonction morphogénétique mettant en jeu l’expansion volumétrique par le flux aérien. En effet, le passage de l’air dans les fosses nasales est en partie responsable du développement tridimensionnel des cavités narinaires, naso-sinusiennes et naso-pharyngées. Par conséquent, tout trouble de la ventilation nasale ou toute pathologie de la muqueuse s’accompagnera d’une anomalie de la croissance naso-sinusienne. Par contre, la perte prématurée de dents temporaires aura peu ou pas d’impact sur cette fonction.
La nutrition : mastication et déglutition
La mastication apparaît avec l’établissement de la denture temporaire, et en particulier avec la mise en occlusion des molaires temporaires qui coïncide avec le passage vers une alimentation de plus en plus solide et résistante. Cette première relation d’intercuspidation va verrouiller les relations sagittales et transversales entre les bases osseuses et assurer la coordination de la croissance des mâchoires. Elle aura donc un impact sur la croissance alvéolaire qui se fera moins bien si des dents sont absentes. Pour stimuler la croissance, il est indispensable que l’appareil manducateur soit sollicité dès la naissance. Il faut veiller à l’introduction d’une alimentation solide e temps utile et de texture appropriée. Plus l’aliment est dur et épais, plus le travail musculaire, l’amplitude des mouvements et la durée des cycles masticatoires seront importants. En revanche, une insuffisance de la fonction masticatrice chez l’enfant va perturber sa croissance maxillo-faciale, d’où l’intérêt de placer des prothèses chez de jeunes enfants édentés. La langue joue un rôle primordial dans la morphogenèse des arcades et la position des dents par l’intermédiaire des pressions qu’elle exerce sur les différentes structures environnantes lorsqu’elle est en fonction (déglutition, phonation), mais surtout quand elle est au repos, car il s’agit d’un appui constant. Avec la mastication, les réflexes de succion disparaissent normalement au profit d’une déglutition en intercuspidie maximale avec appui de la pointe de la langue au niveau de la papille rétro-incisive: c’est la déglutition de type adulte. De la naissance jusqu’à environ 4 ans, il existe une déglutition infantile qui se déroule avec les arcades dentaires séparées et une interposition de la langue.
Le passage de la déglutition infantile à celle de l’adulte s’installe progressivement à la suite :
– de l’éruption des dents,
– de la diminution proportionnelle de la langue par rapport à la cavité buccale,
– de la maturation neuro-musculaire,
– du changement d’alimentation.
Cette période de transition dure environ 8 à 16 mois. La langue, de par sa position au repos et lors de la déglutition, va agir sur l’ensemble maxillo-facial. Au repos, la langue doit être en position haute au contact de la voûte palatine, la pointe étant au contact de la papille rétro-incisive.
La position de repos est, tout comme la déglutition, le fruit d’une lente maturation au cours de la croissance :
– jusqu’à 4 mois, la langue est constamment horizontale, la pointe étant situé entre les crêtes et même entre les lèvres;
– entre 4 et 6 mois, elle recule même si les dents ne sont pas apparues. Il n’y a plus d’interposition de la pointe de la langue chez la majorité des enfants.
– entre 6 et 8 mois, elle a reculé et sa pointe est au contact du palais.
La langue peut adopter un grand nombre de positions défavorables pour les procès alvéolaires. Elle peut être trop haute ou trop basse, trop antérieure ou postérieure, trop étroite, ou encore trop large et s’étaler entre les arcades (en particulier quand des dents manquent).
L’action morphogénétique de la posture linguale sur la croissance sagittale et transversale du maxillaire et de la voûte palatine est admise par tous les auteurs. Ceci explique les insuffisances de développement maxillaire en relation avec la langue basse ou la microglossie. Les effets de la langue sur la croissance du maxillaire seront transmis à la mandibule grâce à l’occlusion dentaire répétée environ une fois par minute au cours de la déglutition.
La phonation :
La phonation est l’ensemble des facteurs physiologiques et neurophysiologiques qui concourent à la production de la voix et plus particulièrement de la parole. Elle est propre à l’espèce humaine. Le son est émis par la glotte au niveau du larynx. Il est transformé au cours de son passage dans les cavités pharyngées et buccales, pour devenir un langage articulé.
Cette fonction fait intervenir la musculature faciale, vélaire et linguale et aura une action morphogénétique plus évidente sur l’os alvéolaire que sur l’os basal. Toute perturbation au niveau de ces différentes musculatures aura des conséquences sur la morphogenèse maxillo-faciale.
Selon FOURNIER, l’ensemble posture de repos, déglutition, prononciation des palatales est indissociable : soit les trois fonctions sont anormales, soit elles sont toutes les trois correctes.

Rythme de croissance 

La croissance passe par des phases d’accélération et de décélération, c’est ce que montre la courbe du taux de croissance staturale de BJÖRK, visualisant l’augmentation de taille par unité de temps. Le taux de croissance est très élevé de la naissance jusqu’à 6 mois. Il diminue de façon importante au cours de la période infantile (6 mois à 2 ans). Au cours de la période juvénile, de 2 ans jusqu’à l’époque pré-pubertaire (10-11 ans, chez les filles et 12-13 ans, chez les garçons), la pente de la courbe est très faible. Puis le taux de croissance augmente de façon considérable jusqu’au pic pubertaire (en moyenne 12 ans chez les filles et 14 ans chez les garçons). Il diminue ensuite progressivement jusqu’à s’annuler totalement vers 15 à 16 ans chez les filles et 18 ans chez les garçons. (Figure 12) Cette dernière phase adolescente correspond à l’apparition des caractères sexuels secondaires, à la croissance en longueur et à la maturation musculaire. Après cessation de ces phénomènes, la croissance est terminée, c’est le début de la période adulte. Selon BJÖRK, les variations de la taille de l’individu et des maxillaires sont à peu près synchrones, sauf en fin de croissance [4]. L’étude de la croissance staturale permet de suivre la croissance faciale. Toutefois, cette courbe ne tient compte que de l’âge civil. Or, suivant les individus, des variations très importantes existent qui ne permettent pas de situer un sujet en particulier sur cette courbe, de façon fiable, uniquement en fonction de l’âge civil. Il faudra donc déterminer l’âge osseux d’un sujet, correspondant à un stade de développement osseux précis à partir d’une radiographie du poignet ou de la main ou du stade de maturation sexuelle. Il est nécessaire en effet pour l’établissement d’un plan de traitement, en orthodontie, de préciser le stade de maturation du sujet. Ceci afin de pouvoir profiter d’une forte poussée de croissance ou bien de débuter le traitement bien avant le taux maximum de croissance ou encore de pouvoir apprécier si la croissance est virtuellement terminée, afin d’en éviter les effets.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. RAPPELS SUR LA CROISSANCE
1.1. Croissance cranio-faciale
1.1.1. Croissance du complexe naso-maxillaire
1.1.1.1. Croissance suturale
1.1.1.1.1. Croissance transversale
1.1.1.1.2. Croissance antéro-postérieure et verticale
1.1.1.2. Croissance modelante
1.1.1.2.1. Croissance des procès alvéolaires
1.1.1.2.2. Croissance modelante des contours externes de la face
1.1.2. Croissance de la mandibule
1.1.2.1. Croissance condylienne
1.1.2.1.1. Croissance enchondrale
1.1.2.1.2. Croissance osseuse ou modelante
1.1.2.2. Croissance mandibulaire autre que condylienne
1.1.2.2.1. Croissance en largeur
1.1.2.2.2. Croissance en longueur
1.1.2.2.3. Croissance en hauteur
1.1.3. Facteurs de croissance
1.1.3.1. Facteurs génétiques intrinsèques
1.1.3.2. Facteurs épigénétiques
1.1.3.2.1. Facteurs épigénétiques généraux
1.1.3.2.2. Facteurs épigénétiques locaux
1.1.3.3. Facteurs environnementaux
1.1.3.3.1. Facteurs environnementaux généraux
1.1.3.3.2. Facteurs environnementaux locaux
1.1.3.4. Rythme de croissance
1.2. Dysmorphoses orthodontiques
1.2.1. Terminologie
1.2.1.1. Préfixes
1.2.1.1.1. Dans le sens sagittal ou antéro-postérieur
1.2.1.1.2. Dans le sens vertical
1.2.1.1.3. Dans le sens transversal
1.2.1.2. Radicaux
1.2.1.3. Qualificatifs
1.2.2. Les différentes dysmorphies
1.2.2.1. Dans le sens sagittal
1.2.2.1.1. Atteinte des procès alvéolaires
1.2.2.1.2. Atteinte des bases osseuses
1.2.2.2. Dans le sens vertical
1.2.2.3. Dans le sens transversal
2. INTERETS
2.1. Intérêt squelettique
2.2. Intérêt occlusal
2.3. Intérêt dento-parodontal
2.4. Intérêt esthétique
2.5. Intérêt fonctionnel
2.5.1. Posture linguale et déglutition
2.5.2. Parafonctions
2.6. Intérêt thérapeutique
3. OBJECTIFS
DEUXIEME PARTIE : MODALITES DU TRAITEMENT
1. INDICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS
1.1. Indications
1.1.1. Etiologies
1.1.1.1. Interposition de la langue au repos
1.1.1.2. Sigmatisme
1.1.1.4. Langue « basse »
1.1.1.5. Succion du pouce, d’un autre doigt ou d’un autre objet
1.1.2. Schéma facial (direction de croissance)
1.1.3. Longueur d’arcade
1.1.4. Coopération et motivation
1.2. Contre-indications
1.2.1. Origine héréditaire
1.2.2. Absence de potentiel de croissance
1.2.3. Hyperdivergence
1.2.4. Compensations dento-alvéolaires
1.2.4.1. Compensations de classe II
1.2.4.2. Compensations de classes III
1.2.5. Dysharmonie dento-maxillaire (DDM)
1.2.6. Absence de motivation et de coopération
2. MOMENT DU TRAITEMENT
3. MOYENS
3.1. Prévention et prophylaxie
3.1.1. Tétée orthostatique
3.1.2. Hygiène et surveillance des dents (éruption, soins)
3.1.2.1. Education à l’hygiène
3.1.2.2. Mainteneurs d’espaces
3.1.3. Education des fonctions
3.1.3.1. Education des fonctions sans appareil
3.1.3.2. Education des fonctions avec appareils
3.1.4. Suppression des parafonctions
3.2. Déverrouillage
3.2.1. Déverrouillage fonctionnel
3.2.1.1. Kinésithérapeute et orthophoniste
3.2.1.2. ORL et allergologue
3.2.1.3. Chirurgien-dentiste
3.2.1.4. Orthodontiste
3.2.1.4.1. Prise en charge des troubles linguaux
3.2.1.4.2. Prise en charge des troubles labiaux
3.2.2. Déverrouillage mécanique (occlusal)
3.2.2.1. Correction des compensations de classe II
3.2.2.1.1. Sens transversal
3.2.2.1.2. Sens vertical
3.2.2.1.3. Sens sagittal
3.2.2.2. Correction des compensations de classes III
3.2.2.3. Meulage et surélevation
3.3. Orthopédie
3.3.1. Orthopédie fonctionnelle
3.3.1.1. Activateurs de classe II
3.3.1.2. Activateurs de classe III
3.3.2. Orthopédie mécanique
3.3.2.1. Forces extra-orales antéro-postérieures :
3.3.2.2. Forces extra-orales postéro-antérieures
3.4. Orthodontie précoce
3.5. Chirurgie orthognathique précoce
TROISEME PARTIE : ETUDE DE CAS
1. CAS CLINIQUES
2. COMMENTAIRES
CONCLUSION
REFERENCES

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