Hygiène de la bouche et des dents

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LES PATHOLOGIES BUCCO-DENTAIRES

La carie dentaire

Définitions 

La carie dentaire est un phénomène inflammatoire débutant par la décalcification de l’émail, puis de l’ivoire par des acides d’origine bactérienne. Ce processus pathologique de gangrène et de désorganisation à développement centrifuge aboutit à une perte de substance et à la destruction de l’organe dentaire.
La plaque dentaire est un enduit constitué de salive et de débris alimentaires qui se forme à la surface des dents. C’est un gel blanc jaunâtre, terne, tenace, semblable à de la colle. C’est une communauté microbienne variée, localisée à la surface de la dent, qui se développe là où persistent les restes alimentaires en les utilisant pour leur métabolisme.

Etiopathogénie 

Il y a quatre éléments indispensables à la formation d’une carie dentaire :
– Le temps :
La déminéralisation de l’émail : c’est la première étape de la carie. Le pH du biofilm dentaire diminue sous le niveau critique 5,5, en mangeant un aliment ou buvant un liquide sucré.
La réminéralisation de l’émail : lorsque le pH remonte au dessus de ce niveau critique, après environ 20 minutes. Donc c’est l’action de déminéralisation sans réminéralisation qui cause la carie.
– Les bactéries :
Cinq espèces bactériennes sont identifiées comme participant au processus carieux :
•Streptocoques mutans
•Streptocoques salivarius
•Lactobacilles caseï
•Lactobacilles acidophilus
•Actinomyces naëslundii
La présence en quantité suffisante de l’une ou de plusieurs de ces bactéries est donc nécessaire à la formation de la carie. Ce sont elles qui transforment le sucre en acide, puis diminue le pH du biofilm dentaire.
– La dent
La carie débute de l’extérieur de la dent vers l’intérieur, et forme une cavité dans la dent. Elle traverse premièrement l’émail, puis la dentine, ensuite la pulpe.
– Le sucre
C’est à partir du saccharose que les bactéries du biofilm dentaire produisent de l’acide qui est à l’origine de la carie.
Développement de la carie dentaire (12)

Facteurs de risque

Les facteurs généraux

– Les facteurs alimentaires :
Une alimentation riche en saccharose et pauvre en vitamine D favorise la carie.
– Les facteurs hormonaux :
La carence en hormones thyroïdiennes et parathyroïdiennes provoque une hypoplasie de l’émail, qui favorise la survenue des caries. Les sujets diabétiques sont prédisposés à la carie dentaire.
– Les facteurs liés à l’environnement :
Les sujets vivants dans les contrées où l’eau est riche en sels fluorés ont une grande résistance des dents à la carie.
– Les facteurs héréditaires :
La résistance de la dent à la carie est très variable d’une famille à l’autre, et d’une race à l’autre. Cela est certainement dû aux habitudes alimentaires différentes.

Les facteurs locaux

– Développement de la plaque dentaire :
Les composantes de la plaque dentaire agissent en entraînant une décalcification acide des tissus durs, sous l’influence des sécrétions des bactéries dont la prolifération serait stimulée par les confiseries et les aliments sucrés.
– Facteurs dentaires :
Les malpositions dentaires rendent l’hygiène parfois insuffisante. Les parondotopathies exposent le cément, qui est plus fragile que l’émail.
– Hygiène dentaire défectueuse
Elle favorise l’accumulation des plaques bactériennes et donc l’apparition des caries.

Les signes cliniques 

La carie dentaire évolue généralement en 5 stades (Figure 4) :
– STADE 0 : La carie initiale
Cette atteinte ne présente pas de cavitation. C’est une déminéralisation partielle des cristaux sains de l’émail par les acides. À ce stade, les cristaux ne sont pas totalement dissous et la surface de l’émail reste intacte. L’aspect clinique est une tache crayeuse ou blanchâtre située souvent dans les espaces interproximaux. Cette carie est la seule carie réversible, à condition d’améliorer l’hygiène et si possible, d’effectuer une fluoration.
– STADE 1 : La carie superficielle
La carie superficielle est une carie qui n’atteint que l’émail et/ou le cément. La rupture superficielle de l’émail permet l’extension de la plaque dentaire dans la lésion, alors l’élimination mécanique de la plaque dentaire devient impossible. Les acides, provenant de la dégradation des hydrates de carbone par les bactéries de la plaque dentaire, peuvent facilement atteindre la limite jonction email-dentine. Le processus de reminéralisation est ainsi impossible et la lésion progresse rapidement. Cliniquement on détecte une petite cavitation où la sonde croche. La lésion présente une petite coloration par pigmentation et elle est asymptomatique (aucune douleur pour le patient).
– STADE 2 : La carie profonde
La carie profonde est une lésion qui atteint l’émail et la dentine. La cavité qui est présente au niveau de l’émail est plus petite que la cavité interne. En effet, une fois que la carie a atteint la jonction émail-dentine, elle progresse plus rapidement dans la dentine car celle-ci est peu minéralisée.
Lorsque la dentine est touchée, l’organe dentaire manifeste, pour la première fois, sa capacité de défense. Les odontoblastes, stimulés par l’agression carieuse, élaborent une dentine particulière et atypique nommée la dentine tertiaire ou réactionnelle. Cette dentine se développe aux dépens de la cavité pulpaire qui se trouvera rétrécie. Cependant, à ce stade, la pulpe ne présente aucune altération et si la carie est soignée la dent reste vivante. Le patient présente des douleurs lorsqu’il y a attouchement du foyer de la carie, lors de variations de températures (application de froid) ou lorsque la lésion est en contact avec des substances sucrées ou acides (phénomène d’osmose). Il n’y a pas de sensibilités à la percussion ou à la pression sur la dent, ni de douleurs spontanées.
– STADE 3 : La carie pénétrante
La carie pénétrante est une perte de substance au niveau de l’émail et de la dentine qui a progressé vers la pulpe, entraînant des douleurs de pulpite aigue.
– STADE 4 : La carie perforante
La carie perforante est une carie où tous les tissus dentaires sont détruits (l’émail, la dentine, la dentine tertiaire, la dentine de la chambre pulpaire et parfois aussi la dentine radiculaire).
La pulpe est nécrosée et les microorganismes de la carie ont envahi les tissus. Il devient difficile de reconnaître la structure pulpaire typique. Des complications periapicales (granulomes, kystes) peuvent se développer. En fonction du degré de nécrose et du stade d’infection chronique, le patient présente des douleurs qui peuvent être intolérable ou pas.

Les complications 

Complications régionales :

– Sinusite maxillaire : par extension de l’abcès dentoalvéolaire d’une prémolaire ou d’une molaire supérieure.
– Infection de l’espace pharyngé latéral : à partir d’un abcès à la 3è molaire mandibulaire qui peut provoquer une asphyxie par compression.
– Médiastinite par progression de collection le long du fascia prevertebral.
– Céllulite qui est l’inflammation du tissu cellulograisseux servant de tissu de remplissage entre les différents organes de la région cervico-maxillo-faciale.
– Ostéite qui est une infection des maxillaires d’origine dentaire ou parodontal.

Complications à distance

Une carie dentaire avec ou sans abcès, avec ou sans granulome apical, est éventuellement le point de départ d’un essaimage bactérien ou septicopyohémie, une arthrite suppurée primitive, une ostéomyélite, une glomérulonéphrite proliférative, une fièvre localisée au long court, une endocardite infectieuse en particulier.

Complications aiguës

Les atteintes aiguës du periapex (os qui entoure la dent), sont des abcès simples avec fluxion (stade aigu de l’inflammation) ou avec atteinte de l’état général (fièvre). L’abcès peut atteindre les veines faciales ou une veine de l’oeil et envahir le sinus maxillaire.

Complications chroniques

Les atteintes chroniques du periapex se traduisent par la formation à l’apex d’un tissu de granulation. On distingue les foyers diffus, difficiles à diagnostiquer avec la radiographie et les foyers localisés, tels les granulomes qui sont une réaction de défense de l’organisme contre les bactéries et les toxines provenant du canal dentaire infecté.
Dans ce dernier cas, on peut aussi trouver un kyste. C’est un sac à paroi épithéliale remplis de liquide kystique ayant la même origine que le granulome.
Le kyste a un pouvoir invasif, c’est-à-dire qu’il a la propriété de grandir en détruisant l’os autour de lui. Il peut ainsi créer une grande cavité. Le kyste évolue sans douleur.

Les traitements

Traitements préventifs

Les 10 commandements des dents saines :
1. Préférer l’eau naturelle ou le lait aux boissons carbonatées (limonade et sodas)
2. Ne pas abuser des aliments acides
3. Privilégier les associations : pain + beurre + chocolat ; effet des lipides et des tanins qui diminue l’activité cariogène
4. Préférer le chocolat aux confiseries
5. Limiter à 5 ou 6 par jour les prises d’aliments ou de boissons glucidiques (y compris le thé et le café sucré)
6. Boire les boissons acides avec une paille
7. Finir les repas par un aliment carioprotecteur
8. Consommer un chewing-gum sans sucre après chaque repas : accélère la clairance glucidique et neutralise l’hyperactivité de la plaque bactérienne par hyper-stimulation salivaire
9. Ne pas se brosser les dents immédiatement après avoir consommé un aliment acide (l’action mécanique aggrave l’érosion), mais se rincer la bouche avec de l’eau
10. Brossage des dents avec un dentifrice fluoré

Traitements curatifs :

– But : Soulager la douleur ; arrêter l’évolution de la carie ; éviter les complications
– Moyens et indications : Les indications des techniques thérapeutiques sont corrélées aux stades des lésions carieuses :
•stade 0 : ce stade correspond à la mise en oeuvre de techniques prophylactiques
de reminéralisation (exemple : vernis fluorés) ou de sealants. De plus, un suivi régulier du patient est indispensable ;
•stade 1 : il convient d’effectuer des cavités très conservatrices et d’utiliser des matériaux d’obturation adhésifs injectés. Ceci doit s’accompagner d’un traitement prophylactique des surfaces adjacentes à la lésion ;
•stade 2 : la préparation d’une cavité en vue d’une obturation adhésive doit être relativement conservatrice ;
•stade 3 : la préparation cavitaire doit préserver et renforcer les structures dentaires résiduelles affaiblies ;
•stade 4 : la préparation est effectuée en vue d’une obturation indirecte et doit protéger par recouvrement les structures dentaires résiduelles.

Gingivite et les maladies parodontales

Gingivites

La gencive normale est rose pâle, pouvant être grise chez les personnes au teint foncé avec un aspect piqueté en peau d’orange. Une gencive saine ne saigne pas.
La gingivite désigne les atteintes de la gencive en général, anatomiquement limitées aux fibres collagènes supra osseuses. L’attache épithéliale est saine. Il n’y a pas de perte d’attache. La gingivite est réversible.
L’inflammation de la gencive est appelée gingivite. La gencive devient rouge, plus ou moins enflée et saigne au brossage et au contact. La gingivite simple est peu ou pas douloureuse. En revanche, elle peut être responsable d’une mauvaise haleine.
– Comment se forme le tartre (13) (26) ?
Le tartre est un dépôt dur et adhérent à la surface des dents. Il est de couleur jaunâtre ou brunâtre. Le tartre ne s’élimine pas au brossage contrairement à la plaque dentaire. Le tartre est la transformation de la plaque dentaire qui durcit et il ne peut pas être éliminé par le brossage quotidien. Seul un nettoyage professionnel par le dentiste peut l’éliminer au moyen d’un détartrage.
Plus le tartre est ancien, plus il sera difficile à enlever.
On trouve :
•du tartre supra gingival (visible sur les dents)
•du tartre sous gingival (le long de la racine)
C’est-à-dire une partie du tartre est visible, la majeure partie est cachée sous la gencive et entre les dents. C’est ce tartre caché sous la gencive qui cause le plus de dégâts aux gencives et à l’os parodontal.
Le tartre en lui même n’est pas nocif, puisqu’il n’est pas constitué de bactéries vivantes, mais c’est l’accumulation de tartre qui crée des lésions gingivales, en favorisant l’inflammation. Le saignement des gencives est de plus en plus important, il peut y avoir des lésions osseuses qui conduisent à des mobilités dentaires et l’halitose se développe (parodontolyse).
Il ne faut pas laisser le tartre se déposer. C’est avec le brossage et le passage du fil dentaire que l’on élimine quotidiennement la plaque. Le tartre n’a pas le temps de se former.
Pour prévenir le tartre :
Il faut avoir une hygiène buccale rigoureuse pour éliminer la plaque dentaire :
•Brossage des dents et des gencives après chaque repas avec une méthode adaptée
•Utilisation du fil de soie, des bâtonnets et des brossettes inter dentaires•Utilisation du jet dentaire
Il faut également avoir une bonne hygiène alimentaire (Annexe 1):
Alimentation saine et équilibrée, pauvre en sucres et en aliments collants. Certains glucides, (notamment le saccharose), sont utilisés par les bactéries naturellement présentes dans la flore buccale. Il faut consulter régulièrement le chirurgien-dentiste, et au besoin faire un détartrage deux fois par an.

Les maladies parodontales 

Les maladies parodontales sont des infections bactériennes (microbiennes) qui affectent et détruisent les tissus qui entourent et supportent les dents (le parodonte). Les tissus concernés sont la gencive, les fibres d’attachement (ligament ou desmodonte) et l’os qui supporte les dents.
Les parodontites désignent les affections qui ont dépassé les fibres collagènes supra osseuses, avec atteinte osseuse plus ou moins prononcée et présence de poches parodontales (approfondissement du sulcus). Il y a perte d’attache épithéliale. Les parodontites sont souvent précédées par la gingivite.
Les maladies parodontales, ou parodontopathies, sont la cause principale des pertes dentaires. Le nombre de ces affections régresse avec l’établissement d’une hygiène buccale correcte.
Ces maladies sont toutes des maladies inflammatoires, pour la majorité d’origine infectieuse, provoquées par la plaque bactérienne.
La plaque dentaire qui contient les bactéries est la cause déclenchant les maladies parodontales. C’est un enduit qui se forme sur les dents. Si la plaque dentaire n’est pas éliminée elle durcit et forme le tartre. Ce dernier ne peut être éliminé que par un détartrage.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE CONSIDERATIONS GENERALES
I. DEFINITIONS ET RAPPELS ANATOMIQUES
1.1 Définitions
1.1.1 La dent
1.1.2 La dentition
1.1.3 La denture
1.2 Rappels anatomiques
1.2.1 La cavité buccale
1.2.2 La dent
1.2.3 Formule dentaire
II. LES PATHOLOGIES BUCCO-DENTAIRES
2.1 La carie dentaire
2.1.1 Définitions
2.1.2 Etiopathogénie
2.1.3 Facteurs de risque
2.1.3.1 Les facteurs généraux
2.1.3.2 Les facteurs locaux
2.1.4 Les signes cliniques
2.1.5 Les complications
2.1.5.1 Complications régionales
2.1.5.2 Complications à distance
2.1.5.3 Complications aiguës
2.1.5.4 Complications chroniques
2.1.6 Les traitements
2.1.6.1 Traitements préventifs
2.1.6.2 Traitements curatifs :
2.2 Gingivite et les maladies parodontales
2.2.1 Gingivites
2.2.2 Les maladies parodontales
DEUXIEME PARTIE L’ETUDE PROPREMENT DITE
I. METHODOLOGIE DE L’ENQUETE
II. QUESTIONNAIRE UTILISE
III. REALISATION DE L’ETUDE
3.1 Variables étudiées
3.2 Evaluation des paramètres
IV. RESULTATS
4.1 Description de l’échantillon
4.2 Résultats
4.2.1 Hygiène bucco-dentaire
4.2.2 Etat des gencives
4.2.3 Etat des dents
TROISIEME PARTIE COMMENTAIRES ET SUGGESTION
I. COMMENTAIRES
1.1 Hygiène bucco-dentaire
1.2 Hygiène alimentaire
1.3 Etat des gencives
1.4 Etat des dents
1.4.1 Fréquence des dents cariées, absentes et obturées
1.4.2 Nombre de dents CAO, indice CAO, CAO moyen, indice co et comoyen
II. SUGGESTIONS
2.1 Hygiène de la bouche et des dents
2.1.1 La brosse à dents
2.1.2 Nombre de mouvements
2.1.3 Systématique de brossage des dents
2.1.4 Technique de brossage
2.1.5 Temps de brossage
2.1.6 La fréquence de brossage
2.1.7 Recommandations par classe d’âge
2.2 Hygiène alimentaire
2.2.1 Recommandations générales
2.2.2 Les aliments recommandés (non cariogènes) (Annexe 1)
2.2.3 Les aliments non recommandés (aliments cariogènes) (Annexe 3)
2.2.4 Fluoration des eaux de boissons
2.3 Education pour la santé bucco-dentaire
2.3.1 Education des enfants
2.3.2 C.C.C (Communication pour le changement de comportement) des parents
CONCLUSION
ANNEXES & BIBLIOGRAPHIE

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