Soutenance mémoire
Facteurs de risque
Aqe
Au-delà de 50 ans, l’incidence double approximativement par décade.
La prévalence et l’incidence des AVC augmentant avec l’âge (18,32).
Les études épidémiologiques concluent unanimement à une augmentation de la morbidité et de la mortalité des AVC avec l’âge. En effet, 75% des patients ayant un AVC ont plus de 65 ans.
Sexe
Le sexe est un facteur de risque variable en fonction de l’âge entre 55 et 64 ans les hommes font 2 à 3 fois plus d’AVC que les femmes. Cette différence diminue progressivement pour s’annuler après 85 ans. (74)
Variations circadiennes et saisonnières
L’incidence des AVCI connaît un pic au cours de la 1 ère ou 2 nd moitié de la nuit selon les études. L’heure de ce pic pourrait varier en fonction de l’heure de lever. Les hémorragies intra parenchymateuses semblent aussi plus fréquentes au cours de la matinée. En ce qui concerne les hémorragies méningées, le pic de fréquence matinale n’a été observé que chez les hypertendus. Plusieurs études ont montré que les accidents ischémiques étaient plus fréquents ou cours de la période printemps / hiver que la période été / automne. Les résultats sont plus controversés en ce qui concerne les AVC H.
HTA
L’HTA est le plus grand facteurs de risque dans les deux sexes quelque soit l’âge. En effet, elle multiplie par 4 le risque d’AVCI et par 10 le risque d’AVCH
Le risque d’AVC augmente de façon proportionnelle avec les chiffres de la pression systolique, diastolique et différentielle.
– Au USA, Cohen M.M. (10) a constaté que 64% des patients atteints d’AVCH étaient hypertendus.
– En France, selon Dérouesné Cl (17), 50% des patients atteints d’AVCI sont hypertendus. La connaissance du rôle prépondérant de l’HTA dans le déterminisme de l’AVC a permis de recommander le traitement de toute hypertension artérielle quelque soit l’âge du sujet et si c’est possible avant que n’apparaisse le premier accident vasculaire cérébral.
Diabète
Le risque d’AVCI est 2 à 3 fois plus élevé chez les diabétiques que chez les non diabétiques (32). Le risque d’AVC chez le diabétique est de 1 à 1,5% par an (8). Le diabète de type 2 étant de loin plus fréquent que le type I (34). Il est un facteur de risque pour deux raisons : l’augmentation de la prévalence de l’athérosclérose et son association avec d’autres facteurs de risque tel que HTA, l’hypercholestérolémie et l’obésité (3).
Hypercholestérolémüe
Le risque relatif d’AVC (AVCI pour la plupart) en cas d’hypercholestérolémie était de 1,3 et atteignait 2,9 en utilisant une estimation de la cholestérolémie habituelle et non le simple dosage en début d’étude. Une plus grande sévérité des lésions athéroscléreuses carotidiennes a été observée non seulement en cas d’élévation du cholestérol total mais aussi du LDL Cholestérol ou de la lipoprotéine A.
Obésité
A coté du rôle qu’elle joue par l’intermédiaire d’autres facteurs de risque tels que l’HTA, les troubles de la régulation lipidique et glycémique, l’obésité pourrait avoir un effet propre dans la survenue des AVC (44).
Contraception orale
Une méta analyse portant sur 16 études a montré que l’utilisation du contraceptif oral implique une augmentation du risque relatif d’infarctus cérébral de 2,75. Le risque est multiplié par 2 pour les pilules faiblement dosées (22) , le risque est plus élevé chez les femmes âgées de plus de 35 ans et en présence d’autres facteurs de risque tel que l’HTA, le tabagisme, etc…. (74).
Hormonothérapie substitutive de la Ménopause
L’étude « Women Health Initiative (WHI) Randomized Controled Trial » a montré une augmentation du risque d’AVC chez les femmes ménopausées utilisatrices d’une hormonothérapie substitutive (72).
L’hormonothérapie aurait même un effet négatif chez une patiente qui a déjà un événement vasculaire cérébral (65).
Thrombose cérébrale du post-partum
Les études menées à la fois dans les pays développés et les pays en développement indiquent que la thrombose veineuse cérébrale du postpartum est un facteur de risque d’AVC. Dans les pays en développement, la thrombose veineuse cérébrale du post-partum correspond à 60% de l’ensemble des thromboses veineuses cérébrales.
Les raisons liées à cette forte proportion se retrouvent dans l’état nutritionnel précaire. Un autre facteur est la déshydratation résultant des pratiques culturelles de restriction de liquide durant les premiers jours après la délivrance.
Les Infections à chlamydia pneumonie
Des études ont permis d’établir une relation entre l’infection à chlamydia et la survenue d’AVC I. Récemment, une possible relation entre cette infection et la survenue d’une hémorragie sub-arachnoïdienne a été élucidée (74)
HIV/ SIDA
Plusieurs études cliniques et autopsiques ont suggéré une augmentation de la proportion des AVC chez ces patients ayant le HIV/Sida.
Ces études cependant ont été menées dans les populations ayant les facteurs de risque confondus tel que la toxicomanie et la coexistence d’infections opportunistes. Une étude rétrospective a été menée chez des sujets africains de la province du Kwazulu Natal en Afrique du Sud.
Un taux élevé d’infections à VIH a été observé (54). Une étude récente en Thaïlande a aussi montré que l’AVC chez l’enfant était un indicateur d’une infection à VIH non diagnostiquée (66).
Cardiopathies emboliqénes
Les accidents emboliques d’origine cardiaque représentent 19,75% de l’ensemble des AVC (62) mais Cambier et colt 2000 (11) chiffre cette fréquence à 8,5%.
Milikan (45) note dans sa série que les embolies cérébrales d’origine cardiaque sont plus fréquentes après la 3 ème décennie. Cambier et colt 2000 (11) situe les âges extrêmes entre 45 et 84 ans.
Gautier et al (21) dans une série de 38 cas d’embolies cérébrales totalisent 15 hommes et 23 femmes ; les embolies cérébrales d’origine cardiaque semblent être plus fréquentes chez les femmes.
CAUSES DES AVCHI
HTA chronique
L’HTA est responsable de 70 à 80 ` ) /0 des hémorragies cérébrales. Dans le cadre de l’hypertension artérielle chronique, ces hématomes sont classiquement en rapport avec des lésions de lipohyalinose artérielle et une rupture de micro anévrysme de Charcot-Bouchard (vaisseaux perforants de 300 à 400 microns de diamètre) dont les études anatomopathologiques ont montré la rareté.
Anévrysme et malformation vasculaire
La rupture d’un anévrysme artériel provoque le plus souvent une hémorragie méningée qui s’accompagne parfois de saignements intra parenchymateux.
Trouble de la coagulation
Un traitement anticoagulant, une hémopathie ou une cirrhose sont les facteurs favorisants la survenue d’une hémorragie cérébrale.
Anqiopathie amyloïde
L’angiopathie amyloïde est une cause fréquente de saignement chez un sujet âgé et serait responsable de 5 à 10% des hémorragies cérébrales.
Les hématomes sont de sièges lobaires et localisés à la jonction cortico sous corticale. Ils sont volontiers multiples et récidivants. (3)
Tumeurs cérébrales
Les saignements intra tumoraux représentent 10% des hémorragies intracrâniennes. Environ 1% des tumeurs saignent et dans la moitié des cas, le saignement est le 1 er signe de la tumeur. Ces tumeurs sont plus souvent malignes.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
Introduction
Les accidents vasculaires cérébraux demeurent fréquents et graves du fait de leur mortalité élevée et leurs séquelles. Ils sont responsables de 10 à 12% de l’ensemble des décès après 65 ans dans les pays industrialisés. Les maladies cérébro-vasculaires sont la troisième cause de décès après les affections cardiaques et les cancers dans les pays développés ; elles ont une prévalence moyenne de 749 pour 100 000, 5% des patients de plus de 65 ans ont un accident vasculaire cérébral et les AVC représentent la troisième cause de décès en France après les maladies cardio-vasculaire et les cancers. La mortalité par AVC diminue depuis plusieurs années en France en raison d’un meilleur contrôle des facteurs de risque et en particulier de l’hypertension artérielle. Elle s’élève cependant à environ 62.000 décès par an avec une prédominance masculine. L’incidence annuelle (nombre de nouveau cas par an) est de 1 à 2 cas pour 1.000 habitants et augmente avec l’âge.
Aux Etats-Unis, on estime que plus de 400 000 patients sont hospitalisés chaque année pour accident vasculaire. L’incapacité professionnelle de ces patients et la longueur de l’hospitalisation explique pourquoi l’impact économique de cette affection est un des plus sévère en médecine.
L’athérome et les embolies d’origine cardiaque sont les causes principales des AVCI. Le rôle des lésions athéromateuses des artères cérébrales extra crâniennes dans la genèse des AVCI a été largement prouvé. Le saignement d’un vaisseau intracérébral peut être créé ou favorisé par des anomalies des parois artérielles, des anomalies morphologiques ou un terrain particulier tel que l’hypertension artérielle, les troubles de la coagulation, la prise de drogues hallucinogènes, les traitements oestro-progestatifs et anticoagulants.
De plus, 50% des sujets ayant eu un AVC, gardent un handicap physique ou intellectuel permanent. L’élément essentiel de la lutte contre ce fléau est donc la prévention. Une fois l’accident survenu, les ressources thérapeutiques ont actuellement des effets limités et ne restaurent pas forcément les fonctions perdues.
Traitement curatif des AVC
Traitement curatif symptomatique des AVI
• Hospitalisation et repos strict au lit à la phase aiguë pour maintenir une bonne perfusion cérébrale
• Assurer la liberté les voies aériennes afin d’éviter les complications pulmonaires liées à l’installation d’un encombrement bronchique
– aspiration des sécrétions
– oxygénation par sonde nasale plus rarement intubation et ventilation assistée
– kinésithérapie respiratoire
– position assise ou semi assisse si l’état du malade le permet
– maintien d’une tension artérielle élevée est observée dans 85% des infarctus cérébraux. Cette hypertension secondaire le plus souvent à une réaction végétative permet de maintenir une pression de perfusion cérébrale suffisante. Une baissetensorielle risquerait d’aggraver l’ischémie surtout en cas de sténose artérielle sévère.
La Thrombolyse
Le but de cette thrombolyse à la phase aigue de l’infarctus cérébral est d’obtenir une revascularisation précoce. De nombreuses études ont été réalisées utilisant différents fibrinolytiques (urokinase, streptokinase, activateur tissulaire du plasminogène rt-PA) par voie systémique ou intra artérielle. Mais le risque hémorragique cérébral est très élevé et le bénéfice de ce traitement n’est démontré que s’il est appliqué dans les premières heures ce qui restreint considérablement son utilisation.
Actuellement seul le traitement par le rt-PA (0,9mg/kg ; dose maximale 90mg) intraveineuse dans les trois premières heures a amélioré l’évolution clinique. Un essai récent sur l’ancrod qui est une enzyme défibrinogénémiante tirée du venin de serpent est en cours.
Traitements anti-coaqulants
L’efficacité du traitement anti-coagulant à la phase aiguë de l’infarctus cérébral n’a jamais été démontrée de façon formelle et ce traitement risque d’entraîner une transformation hémorragique de l’infarctus (15% des cas).
• L’héparine à la seringue électrique est utilisée pendant la phase aiguë à dose efficace modérée (TCK entre 1,5 et 2 fois le témoin selon les cas avec contrôle quotidien de l’hémostase en tenant compte des contre-indications du traitement anticoagulant.
• Les indications reconnues du traitement anti-coagulant des AVCI à la phase aiguë : infarctus secondaire à une cardiopathie emboligène (hormis l’endocardite infectieuse et myxome oreillette gauche
– AVCI constitué en évolution avec un déficit neurologique qui s’aggrave,
– dissection des artères cervicales extra crâniennes (risque d’embolie à partir de la poche disséquée
Traitement des hématomes
Le traitement curatif repose avant tout sur le nursing, l’évacuation chirurgicale est exceptionnellement isolée. Sa place est difficile à trouver entre le moment où les signes d’HIC menacent le pronostic vital et avant l’installation d’un coma qui rend toute décompression illusoire.
Traitement préventif des AVC
Prévention des hémorragies cérébrales
Parmi les accidents hémorragiques, nous nous limiterons aux hémorragies parenchymateuses, laissant de côté les hémorragies sousarachnoïdiennes dont la prévention soulève des problèmes spécifiques de stratégie thérapeutique (chirurgie ou traitement endovasculaire) face à une malformation vasculaire découverte fortuitement ou à l’occasion d’une symptomatologie mineure.
La prévention des hémorragies cérébrales repose essentiellement sur le traitement de l’hypertension artérielle (HTA). En effet, l’HTA multiplie par 10 le risque d’hémorragie cérébrale et elle en est le principal facteur de risque, quels que soient le sexe, l’âge, de plus, elle est présente dans 60 à 90 % des cas d’hémorragie cérébrale. Un facteur de risque important (notamment en France) mais surtout négligé, est l’alcoolisme chronique. Un troisième facteur est constitué par l’utilisation souvent incorrecte des traitements anticoagulants, cause non négligeable d’hémorragie cérébrale en particulier chez les sujets hypertendus ou ayant eu un accident ischémique cérébrale.
Prévention secondaire des accidents ischémiques cérébraux (AIC)
Les AIC ne constituent pas une entité unique, ils regroupent des manifestations de durée variable : accidents ischémiques constitués correspondant à la constitution d’un infarctus cérébral. Cet infarctus n’est pas non plus une entité homogène. La seule distinction habituellement effectuée est fonction de l’étiologie et c’est celle que nous adopterons en nous limitant aux 3 variétés étiologiques les plus fréquentes d’AIC.
Prévention des accidents ischémiques cérébraux liés à l’athérosclérose (AICLA)
Les AICLA constituent la variété la plus fréquente des AIC et l’athérosclérose est bien la première cause d’infarctus cérébral.
L’athérosclérose est une maladie générale à localisations artérielles multiples (extra cérébrales et cérébrales).
Le traitement préventif sera avant tout général. Il est basé sur le traitement des facteurs pour prévenir la formation de la plaque d’athérome et sur le traitement anti-thrombotique pour lutter contre le processus thromboembolique. A ce traitement médical de base, s’adjoindra, dans certains cas particuliers, un geste chirurgical.
Traitement des facteurs de risque
Hypertension artérielle
Elle est présente, dans 40 à 85 % des AIC, le principal facteur de risque et ce dans toutes les tranches d’âge et dans les deux sexes avec un risque d’AIC multiplié globalement par 7.
La méthodologie des grandes études évaluant le traitement de l’hypertension artérielle a montré qu’une diminution de 5 mmHg de la pression diastolique abaissait le risque d’AVC de 5 à 10%.
Facteurs inflammatoires et hémostatiques
Plusieurs études ont montré une relation entre l’élévation du fibrinogène plasmatique, la survenue d’infarctus du myocarde et d’autresévénements vasculaires. Ce risque semble indépendant des autres facteurs de risques mais est interactif. Une diminution du fibrinogène peut être obtenue par certains hypolipémiants, en particulier les fibrates, la ticlopédine ainsi que certains Bêta bloquants et la pentoxyphilline.
Cardiopathies
En Afrique, les cardiopathies valvulaires d’origine rhumatismale demeurent la première cause d’AVCI chez les jeunes d’où l’importance de la prévention de la maladie streptococcique.
La fibrillation auriculaire (FA) est la plus fréquente dans les pays développés. L’efficacité de l’anti-coagulation orale primaire dans la prévention primaire et secondaire des événements vasculaires associés à la fibrillation auriculaire est bien démontrée.
Une fibrillation auriculaire asymptomatique sur le plan neurologique justifie un traitement par les anti-vitamines K avec un INR compris entre 2 et 3,5, le risque hémorragique devenant inéluctable dès que l’INR atteint 5 .
Association de facteurs de risque
Les facteurs de risque ayant entre eux un effet potentialisateur (5), il est clair que la prévention des AIC et, d’une manière générale des AVC, passe non seulement par le traitement de l’HTA mais aussi par celui des cardiopathies, du diabète, des hyperlipidémies, du tabagisme et de l’alcoolisme, facteurs de risque important d’AVC chez le sujet jeune. Seule cette prise en charge multifactorielle peut diminuer l’incidence des AVC (6).
Facteurs protecteurs
Ceux-ci demeurent très mal connus. Cependant, certaines observations suggèrent que la prise de potassium, l’ingestion d’ail, de fruits, de légumes, un régime pauvre en sel, la consommation très modérée d’alcool et la pratique régulière de l’exercice physique ont un effet préventif sur le risque d’AVC.
Traitement anti-thrombotique
La prévention fait appel aux substances capables d’empêcher les phénomènes thromboemboliques ; ce sont les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires.
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Table des matières
INTRODUCTION
Chapitre I : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Epidémiologie
1/ Prévalence
2/ Incidence
3/ Mortalité par AVC
II. Facteurs de risque
1/ Age
2/ Sexe
3/ Variations circadiennes et saisonnières
4/ HTA
5/ Diabète
6/ Hypercholestérolémie
7/ Obésité
8/ Tabagisme
9/ Alcool
10/ Contraception orale
11/ Hormonothérapie substitutive de la Ménopause
12/ Thrombose cérébrale du post partum
13/ Infections à Chlamydia pneumonia
14/ HIV / SIDA
15/ Cardiopathies emboligènes
16/ Malformations vasculaires
III. Causes des AVCH
1/ HTA chronique
2/ Anévrysme et malformations vasculaires
3/ Troubles de la coagulation
4/ Angiopathie amyloïde
5/ Tumeurs cérébrales
6/ Autres causes
IV. Prise en charge thérapeutique d’un AVC
1/ Introduction
2/ Traitement curatif des AVC
3/ Traitement préventif des AVC
Chapitre II : MATERIEL ET METHODOLOGIE
Chapitre III : RESULTATS
1/ Caractéristiques sociodémographiques
1.1/ Age
1.2/ Sexe
1.3/ Délai d’admission
1.4/ Type d’AVC
1.5/ Existence de signe de gravité
1.6/ Evolution
2/ Résultats de l’analyse bivariée
3/ Analyse multi variée
4/ Facteurs de risque
Chapitre IV: DISCUSSION ET COMMENTAIRES
CONCLUSIONS – RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
