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L’os alvéolaire
Encore appelé os parodontal, c’est la partie des maxillaires où sont implantées les dents. Il constitue une charpente osseuse qui fait suite à l’os basal des maxillaires. C’est un os plat qui est constitué par deux corticales, une corticale externe (vestibulaire et linguale ou palatine) formée d’os lamellaire compact avec des canaux de Havers, et une corticale interne appelée os alvéolaire propre, ou lame cribriforme qui tapisse l’alvéole et qui reçoit les fibres de Sharpey. L’os alvéolaire prend le nom d’os radiculaire au niveau des faces vestibulaires, linguales ou palatines ; entre deux racines des dents adjacentes il prend le nom d’os inter-proximal et d’os inter-radiculaire entre les racines des dents pluriradiculées. L’os alvéolaire est soumis à un processus de remaniement (synthèse et résorption) qui survient tout au long de la vie.
Deux types de cellules interviennent dans ce phénomène : l’ostéoblaste (cellule génératrice d’os), et l’ostéoclaste intervenant dans la résorption osseuse. L’os alvéolaire nait, se développe avec les dents et disparait presque totalement après leur disparition.
Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
C’est un tissu spécialisé, étendu entre le cément radiculaire et l’os alvéolaire. Il a pour fonction principale, d’assurer la fixation de la dent dans son alvéole et de contre-balancer les forces considérables exercées pendant la mastication. Par ailleurs, il assure la perception des diverses positions pendant leur fonction. Sa largeur est variable (entre 0,15 et 0,39 mm) avec une zone étroite en regard du tiers moyen de la racine ; elle tend à diminuer au cours du vieillissement.
Le desmodonte est essentiellement constitué de fibres collagènes intriquées continues et ordonnées en réseau. Ces fibres sont classées en supra crestales, horizontales, obliques et apicales selon leur position et leur orientation. Autour des fibres collagènes, il existe un tissu conjonctif plus lâche dans lequel se trouvent des cellules, un réseau sanguin et lymphatique et des nerfs.
Le desmodonte contracte des rapports anatomophysiologiques avec le cément, l’os alvéolaire et la pulpe dentaire avec laquelle il communique par l’espace péri apical et par les canaux radiculaires accessoires.
Le cément
Le cément est une structure minéralisée de type osseux, avec ou sans inclusion de cellules, qui recouvre la racine des dents et fournit un moyen d’ancrage sur la dent aux fibres desmodontales. Deux types de cément sont décrits : le cément acellulaire retrouvé principalement dans la partie coronaire des racines et le cément cellulaire dans les parties apicales des racines et dans les zones de furcations des pluriradiculées. Ces céments sont classés selon la présence et l’orientation des fibres de collagène. L’existence du cément est intimement liée à celle du ligament alvéolo-dentaire car il est formé à partir des cémentoblastes issus du desmodonte. En plus de son rôle d’attache aux fibres du ligament (fibres de Sharpey), le cément permet le maintien de l’espace desmodontal grâce à son apposition continue au niveau apical. Il permet aussi la réparation et la protection de la dentine radiculaire. Le cément est un tissu exempt de vascularisation et d’innervation.
La Maladie Parodontale
Sous le terme de maladie parodontale sont regroupés des états inflammatoires d’origine infectieuse localisés au niveau du parodonte. On définit deux types de maladies parodontales d’origine infectieuse : les gingivites localisées à la gencive, réversibles, et les parodontites caractérisées par une destruction du desmodonte et de l’os alvéolaire, irréversibles.
Les parodontites regroupent différentes entités cliniques et elles sont caractérisées par un degré d’atteinte, un taux de progression, une localisation et une flore sous gingivale particulière.
Qu’il s’agisse des gingivites ou des parodontites, les bactéries jouent un rôle important dans l’étiologie de ces affections.
Etiologie des maladies parodontales
Selon le modèle étiologique le plus récent des maladies parodontales, la conjonction de plusieurs facteurs est nécessaire pour altérer ou détruire les tissus parodontaux superficiels ou profonds. Haffajee et Sockansky en 1994 posent quatre conditions à l’application du modèle infectieux en précisant que la présence d’une source infectieuse pathogène n’est pas une condition suffisante au développement de la maladie :
présence de bactéries pathogènes (anaérobies à coloration Gram-) absence de bactéries protectrices (aérobies à coloration Gram+) déficience innée ou acquise du système immunitaire de l’hôte environnement dento-gingival favorable aux bactéries virulentes.
Ainsi, en plus du potentiel destructeur de certaines bactéries au sein de l’écosystème microbien, d’autres paramètres interviennent dans l’étiologie des maladies parodontales. Il s’agit, de la résistance de l’hôte associé aux facteurs de mécanisme de défense immunitaire : c’est la notion de susceptibilité à la maladie.
Facteurs locaux
Il s’agit des facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat du parodonte. Ils sont divisés en deux catégories : les facteurs locaux directs et les facteurs locaux indirects.
Facteurs locaux directs
Il s’agit de la plaque bactérienne. En effet, les maladies parodontales en général sont des affections polymicrobiennes dues aux micro-organismes du biofilm sous gingival, notamment les bactéries à coloration Gram négatif anaérobies pathogènes.
La plaque bactérienne formée à partir de la pellicule acquise s’enrichit de multiples souches. Ces bactéries, le plus souvent commensales de la cavité buccale, ne deviennent pathogènes qu’en cas de rupture de l’équilibre dans l’écosystème du milieu. Par différents mécanismes, les bactéries provoquent une destruction tissulaire. Ainsi les toxines, les enzymes, les antigènes et les produits de dégradation bactérienne participent à l’inflammation et à la destruction tissulaire.
Les facteurs locaux indirects ou facteurs favorisants
Ce sont des paramètres qui jouent un rôle secondaire dans l’étiologie des maladies parodontales, mais qui peuvent en moduler la pathogenèse, l’évolution en favorisant la rétention de la plaque. Il s’agit :
des malpositions dentaires qui rendent difficile l’accès à l’hygiène. La maintenance parodontale est plus aléatoire, ce qui favorise l’accumulation de plaque bactérienne, des débordements d’obturation dentaire qui contribuent à aggraver un processus initié par une agression microbienne : perte osseuse plus importante, poches parodontales plus approfondies. Ils favorisent également l’anaérobiose, compliquent le contrôle de la plaque bactérienne, contribuent à une destruction parodontale plus importante car empiètent sur l’espace biologique situé entre le sillon gingivo-dentaire et la crête alvéolaire, du tartre qui favorise la rétention de la plaque bactérienne et qui entrave le contrôle de la plaque assuré par le patient, du trauma occlusal : en présence de plaque bactérienne, le trauma occlusal agit comme cofacteur dans l’étiologie de la maladie parodontale et peut provoquer un approfondissement d’une lésion préexistante.
Facteurs de risque
Le facteur de risque est défini comme un facteur pouvant influencer l’apparition et le développement de la maladie, constituant de ce fait un agent causal. Celui–ci peut, mais pas nécessairement, être éliminé ou géré, et son intensité peut être diminuée.
Il doit cependant répondre à deux critères pour être considéré comme tel :
avoir une explication biologiquement plausible en tant qu’agent causal de la maladie,
avoir été prouvé comme étant un facteur précédent l’apparition et le développement de la maladie par des études cliniques prospectives.
Le facteur de risque de la maladie parodontale peut aussi être défini comme une caractéristique liée au comportement ou à l’environnement, et associée à la maladie. Certains facteurs de risque sont modifiables alors que d’autres tels que les déterminants ou les facteurs constitutionnels ne le sont pas.
Les facteurs comportementaux
Des études anciennes comme celles de Löe et coll. [20] ou Ainamo [1] ont montré une très forte corrélation entre la présence de plaque dentaire et la gingivite.
De nombreuses études existent actuellement et indiquent clairement que la méthode de prévention des gingivites et des parodontites la plus efficace à l’heure actuelle est essentiellement l’hygiène bucco-dentaire grâce au contrôle de la plaque par des moyens mécaniques.
Les facteurs prédisposants
Le stress et le tabac sont des facteurs environnementaux qui peuvent favoriser l’apparition de parodontopathies et l’aggraver.
Les facteurs constitutionnels tels que l’hérédité, l’âge, le sexe et la race semblent jouer un rôle secondaire dans l’étiologie.
Les facteurs systémiques
Tout phénomène physiologique (grossesse, puberté) ou pathologique (malnutrition, diabète, leucémie), capable d’altérer la réponse inflammatoire ainsi que l’équilibre hôte-bactérie au niveau local, va avoir un effet sur le parodonte.
parodontite agressive
Elles sont caractérisées par :
une inflammation avec parfois très peu de plaque une perte d’attache parfois sévère
des poches profondes > 6mm des gingivorragies
une exsudation parfois
des mobilités dentaires et des migrations dentaires
Parodontite ulcèro-nécrotique
Elle est caractérisée par :
une nécrose de la gencive interdentaire ;
des papilles ulcérées, hémorragiques et douloureuses ; une halitose (haleine fétide) ;
une douleur très intense empêchant l’alimentation (dysphagie) et conduisant le patient à consulter.
LES SOINS BUCCO-DENTAIRES
En pratique odontologique, les soins bucco-dentaires les plus couramment effectués sont essentiellement les traitements de caries, traitements parodontaux et les extractions dentaires qui constituent des traitements de base en odontologie.
Traitement de caries
La carie dentaire est une maladie infectieuse de la dent caractérisée par une lésion de l’email et de la dentine, et dont la formation nécessite l’association de quatre facteurs :
des bactéries. Toute bouche possède une flore bactérienne. Celle-ci peut comporter plusieurs centaines d’espèces, variables d’un individu à l’autre.
des substrats. Les bactéries ont besoin de substances nutritives pour alimenter leur métabolisme. l’hôte ou le terrain. Nous ne sommes pas tous identiques. Il existe des variations génétiques et des variations liées au mode de vie (minéralisation des tissus dentaires, malpositions, salivation, médications, habitudes alimentaires, fumeur ou non, degré d’exposition au stress, etc.). La différence principale entre les individus est représentée par les caractéristiques de la salive : pH, pouvoir tampon, quantité.
le temps. L’évolution de la carie dépend du temps pendant lequel les trois facteurs précédents peuvent interagir.
Le facteur étiologique est la plaque dentaire, constituant un biofilm. Les bactéries présentes dans ce biofilm métabolisent les sucres en acides qui dissolvent l’émail puis la dentine. Cet enduit organique, observable après deux ou trois jours sans brossage, concentrant à la fois les bactéries et les substrats chez l’hôte, est hautement cariogène. D’où l’importance de l’éliminer par une hygiène quotidienne.
Lorsque la maladie est déclarée, selon le niveau d’atteinte de la dent, différents types de traitements peuvent être effectués.
Soins conservateurs
À l’aide d’instruments rotatifs (fraise dentaire montée sur contre-angle ou turbine), ultra-sons ou laser dentaire, le dentiste procède à l’éviction des tissus dentaires ramollis par le processus carieux.
Il comble ensuite la cavité créée par l’exérèse des tissus avec un matériau d’obturation, généralement un composite dentaire, un amalgame dentaire ou par un inlay.
Dévitalisation
Lorsque la carie a atteint un stade avancé, le dentiste doit dévitaliser la dent (pulpectomie), puis obturer les canaux dans lesquels se trouvait la pulpe afin de prévenir une infection bactérienne (obturation canalaire). Dès que les bactéries ont pénétré dans la pulpe, la dent doit être dévitalisée.
La dent dévitalisée étant plus fragile, le risque de fracture est accru.
Extractions dentaires
En dehors des dents de sagesse, cinq raisons essentielles, classées ici par ordre de fréquence, peuvent amener un chirurgien-dentiste à proposer l’extraction d’une dent :
1) son support gingival et osseux est trop abîmé pour espérer sa conservation à moyen ou à long terme
cause : les maladies parodontales. Les gingivites et les parodontites sont les maladies parodontales les plus fréquentes.
2) la dent est trop délabrée pour être conservée cause : les caries
3) la dent a subi un traumatisme de sa racine à la suite d’un choc cause : les fêlures et les fractures
4) la dent ne peut être traitée en raison d’un mauvais état général du patient cause : les infections
5) la dent est à extraire pour des raisons stratégiques lors d’un traitement dentaire cause : les traitements d’orthodontie ou de prothèse
Traitement parodontal
Les maladies parodontales sont des infections à expression inflammatoire touchant les tissus de soutien des dents (gencive, os alvéolaire, desmodonte, cément). Les deux principales formes de maladies parodontales (gingivites et les parodontites) résultent de l’exacerbation d’un processus inflammatoire face à un agent infectieux modulé par certains facteurs locaux (facteurs iatrogènes, le trauma occlusal, le tabac, les malpositions dentaires, le tartre…) ou généraux.
Comme facteurs généraux on peut citer les troubles hormonaux retrouvés généralement chez les diabétiques, les femmes en état de grossesse ou en période menstruelle.
Hygiène bucco-dentaire rigoureuse, motivation et enseignement de l’hygiène.
C’est le préalable à tout traitement parodontal. Aucun traitement ne pourra être efficace en l’absence de ce triptyque : motivation et enseignement de l’hygiène et application d’une bonne hygiène, permettant d’obtenir de bonnes conditions de cicatrisation.
Le brossage doit être réalisé deux fois par jour, pendant au moins trois minutes, avec une brosse à dents souple ainsi qu’une pâte dentifrice, et complété par le fil dentaire ou des brossettes interdentaires après les repas.
Détartrage
La plaque dentaire non éliminée par le brossage se calcifie et forme le tartre qui recouvre les dents. Ce tartre est éliminé à l’aide d’instruments à ultrasons (détartreur) ou mécaniques (curettes) permettant ainsi au patient de retrouver un bon état bucco-dentaire. Cependant, il est important de maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire par un brossage régulier et aussi un renouvellement du détartrage tous les six mois.
Surfaçage radiculaire.
Lorsque la gencive est décollée, on peut susciter son ré-attachement en réalisant une désinfection mécanique de la surface de la racine concernée par le décollement. Cette désinfection mécanique n’est rien d’autre qu’un travail de lissage ou de polissage de la surface en question. Cette désinfection mécanique est appelée surfaçage radiculaire. Elle sera réalisée après le détartrage. Cette opération ne concerne que la partie sous-gingivale de la surface radiculaire. Le surfaçage radiculaire est presque toujours réalisé sous anesthésie locale.
Prothèse
Si la carie a détruit une grande partie de la dent, celle-ci doit être reconstituée avec une couronne en vue de conserver la dent sur son arcade. Si l’indication d’une extraction s’impose à la suite d’une destruction complète ou importante coronaire et/ou radiculaire ou à la suite d’une mobilité pathologique importante on peut recourir à la prothèse fixée ou amovible selon l’indication et les moyens du patient.
CONCLUSION
La santé bucco-dentaire, dans les pays en développement, a occupé une grande place dans le champ des préoccupations publiques :
– dans l’opinion publique, elle fait l’objet d’un grand intérêt
– elle apparaît dans les préoccupations des responsables de la santé publique.
Cependant il existe une sous-estimation de la santé bucco-dentaire à l’échelle individuelle chez les patients eux-mêmes : jusqu’à une époque assez récente, la pathologie dentaire n’était pas considérée comme une pathologie, mais comme une fatalité et, en conséquence, les soins n’étaient pas perçus comme une réelle nécessité. Le comportement consiste le plus souvent à attendre l’accident infectieux, à faire extraire la dent causale, puis, après plusieurs extractions, à recourir à la prothèse amovible. Même si les affections bucco-dentaires ne présentent généralement pas un caractère dramatique, elles sont un véritable problème de santé publique. Les raison évoquées sont leur extrême fréquence (presque toute la population, à des degrés divers, est concernée), leur retentissement sur l’état de santé général. Les cancers buccaux restent très meurtriers, alors que les affections réputées bénignes mais très répandues (caries et parodontopathies) retentissent sur l’état général avec des conséquences parfois graves, en particulier chez les malades fragilisés immunodéprimés, diabétiques, cardiaques, mais aussi chez les personnes vivants avec le bacille de HANSEN. Enfin ces affections, très inégalement réparties dans la population, ont aussi des répercussions importantes sur la qualité de vie : nutrition, phonation, sourire, image de soi, relation avec autrui. Un mauvais état dentaire est un signe visible de précarité et un véritable marqueur de marginalité.
La santé bucco-dentaire doit faire l’objet d’une politique de santé publique intégrée. Ceci en vue de changer la mentalité non seulement de la population mais aussi du professionnel de santé vis-à-vis de la santé bucco-dentaire, pour ainsi pallier aux conséquences néfastes que peuvent entrainer les pathologies bucco-dentaires sur l’état général ou inversement.
GENERALITES SUR LA LEPRE
HISTORIQUE DU CENTRE HOSPITALIER DE L’ORDRE DE MALTE EX ILAD
Fondé en 1972 à la suite d’accords passés entre la République du Sénégal et l’Ordre Souverain de Malte, l’Institut de Léprologie Appliquée de Dakar(ILAD) est situé dans l’enceinte du centre hospitalier universitaire(CHU) de Fann. Le centre est inauguré en 1976 par feu Léopold Sédar SENGHOR, à cette époque le président de la république du SENEGAL, le centre était dévolu à la lutte contre la lèpre d’où le nom d’Institut de Léprologie Appliquée de Dakar. Donc actuellement appelé Centre Hospitalier de l’Ordre de Malte (CHOM) c’est un organisme de santé publique. Il poursuit la triple mission qui lui a été assignée :
-assurer les soins spécialisés aux malades lépreux
-dispenser l’enseignement nécessaire à la formation du personnel médical ou paramédical impliqué dans la lutte contre la lèpre au Sénégal ou ailleurs dans le monde
-développer des programmes de recherche appliquée à la lèpre.
Depuis sa création plus de trois cent(300) médecins, sénégalais ou originaires d’autres pays d’Afrique , Français, Vietnamiens, Cambodgiens ont été formés à la léprologie pour occuper des postes de responsabilité dans les programmes de lutte menés dans leurs pays respectifs. Plusieurs centaines d’infirmiers, kinésithérapeutes, techniciens de laboratoire ou assistants sociaux ont également reçu la formation qui leur était indispensable pour participer à tous les niveaux aux activités de dépistage, de traitement et de suivi des malades atteints de ce qui est encore trop souvent considéré comme une maladie honteuse .
Chaque année plus de deux cent(200) malades sont hospitalisés pour recevoir le traitement approprié aux complications qu’ils présentent, principalement des atteintes nerveuses qui font toute la gravité de la maladie. La moitié de ces malades subissent à l’institut une intervention chirurgicale destinée à corriger les conséquences d’une ou plusieurs de ces atteintes nerveuses.
Trois (3) axes de recherche ont été, et sont toujours, privilégiés au CHOM :
→Les traitements spécifiques (chimiothérapie) de la lèpre,
→ Les traitements préventifs et curatifs des invalidités,
→La physiopathologie des complications.
Quatre services indépendants constituent l’infrastructure nécessaire à la prise en charge des patients :
↔Le service de médecine de 30 lits auquel est annexé le service de consultation externe, est sous la responsabilité d’un médecin léprologue assisté de deux internes. Il reçoit essentiellement les patients victimes de réactions lépreuses, principales causes de neuropathie qui sont le problème de la lèpre
Le service des consultations externes constitue la source de recrutement des complications médicales mais est aussi à l‘origine du dépistage de prés de 20 pourcent de l’ensemble des nouveaux cas annuels nationaux
↔Le service de réadaptions physique qui comprend :
Un service de chirurgie avec un pole d’hospitalisation de 30lits, un bloc opératoire
Un service d’ergothérapie comportant un pole de kinèsitherapie, un pole de cordonnerie et une cellule d’Education Sanitaire ; un chirurgien orthopédiste léprologue
Les interventions chirurgicales sont de trois types :
La chirurgie nerveuse directe (décompression)
La chirurgie palliative des paralysies définitives des membres et de la face
La chirurgie dite de propreté en cas de complication septiques dirigé par une ergothérapeute
Le service d’ergothérapie accueille les malades (hospitalisés ou externes)pour :
-le bilan neurologique détaillé
-la kinésithérapie pré et post opératoire
-l’information et l’éducation sanitaire des patients
-l’appareillage orthopédique, variable en fonction du handicape : chaussures adaptées, orthèses, prothèses.
HISTORIQUE DE LA MALADIE DE LA LEPRE
L’origine de la maladie se la lèpre s’inscrit dans le problème le plus vaste de l’origine de l’homme.
La conception classique de son origine et son extension reposant sur des données historiques et faisant de l’Inde le foyer originel [8], s’est enrichie d’une conception génomique [41], reposant elle sur l’analyse génomique de 175 souches de Mycobacterium leprae provenant de 21 pays représentatifs des 5 continents.
Cette conception fait maintenant de l’Afrique de l’Est l’origine géographique de la lèpre d’où une première extension se ferait dans trois directions : le continent indien, le Moyen Orient et l’Europe, et l’Afrique du Nord.
Une deuxième extension se ferait dans deux directions :
De l’Europe et de l’Afrique du Nord vers l’Afrique de l’Ouest (dont les premiers migrants venant de l’Afrique de l’Est il y a 50.000 ans n’y ont pas amené la lèpre)
De l’Europe et l’Afrique de l’Ouest vers le continent américain.
Au total, la maladie aurait été introduite en Afrique de l’Ouest par les explorateurs et les commerçants, ou les colons provenant d’Afrique du Nord ou d’Europe.
ETIOPATHOGENIE
Si la connaissance du Mycobacterium leprae a connu de grands progrès avec le séquençage de son génome (x), par contre beaucoup d’inconnus demeurent : la réaction de l’hôte, les mécanismes de l’infection, et du développement de la maladie.
L’AGENT PATHOGENE
Mycobacterium leprae (ML) ou Bacille de Hansen (BH) est un bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) :
Intracellulaire strict (dans les macrophages et cellules de Schwann), avec un temps de réplication très long (12 à 14 jours)
Se développant dans une température optimale basse de l’ordre de 33°C et s’il peut se multiplier en vivo [15] (coussinet plantaire de la souris blanche, souris nude, tatou à 9 bandes), il n’est toujours pas cultivable dans les milieux artificiels.
Le séquençage de son génome a permis :
– de constater que ce dernier a eu une évolution réductive, est à moitié vide, et qu’il est invariant c’est à dire qu’il n’existe pas de différence de virulence entre les souches [27],
– de détecter les bases moléculaires de la résistance à la Rifampicine [27],
– de découvrir des gènes spécifiques qui augurent de découvertes importantes (vaccin?, tests d’immunodiagnostic ?).
La mise en évidence de ML est faite classiquement par la bacilloscopie qui consiste en un prélèvement de suc dermique sur 4 sites (2 lésions dermatologiques + lobe des 2 oreilles) et une coloration de ce prélèvement par le Ziehl Neelsen, permettant ainsi de déterminer :
– L’Index Bactériologique (IB) coté de 0 à 6+, traduisant la charge bacillaire ; il est positif dans les formes multibacillaires ;
– L’Index Morphologique (IM) qui traduit le pourcentage de bacilles viables, dits « solides », car de coloration rouge uniforme et homogène.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LES RAPPELS
Chapitre I : SANTE PARODONTALE
1.1/ LE PARODONTE
1.1.1/ Parodonte sain : Anatomie et Histo-physiologie
1.1.1.1/ La gencive
1.1.1.2/ L’os alvéolaire
1.1.1.3/ Le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
1.1.1.4/ Le cément
1.1.2/ La Maladie Parodontale
1.1.2.1/ Etiologie des maladies parodontales
1.1.2.2/ Facteurs locaux
1.1.2.3/ Facteurs de risque
1.1.3/ Classification
1.1.4/ Signes cliniques de la maladie parodontale
1.1.4.1 / Gingivites
1.1.4.2/ Parodontites
1.1.4.2.1/ Parodontite chronique
1.1.4.2.2/ parodontite agressive
1.1.4.2.3/ Parodontite ulcèro-nécrotique
1.2/ LES SOINS BUCCO-DENTAIRES
1.2.1/ Traitement de caries
1.2.1.1/ Soins conservateurs
1.2.1.2/ Dévitalisation
1.2.2/ Extractions dentaires
1.2.3/Traitement parodontal
1.2.3.1/ Hygiène bucco-dentaire rigoureuse, motivation et enseignement de l’hygiène
1.2.3.3/ Surfaçage radiculaire.
1.2.4/ Prothèse
1.3/ CONCLUSION
Chapitre II : GENERALITES SUR LA LEPRE
2.1-HISTORIQUE DU CENTRE HOSPITALIER DE L’ORDRE DE MALTE EX ILAD:
2.2-HISTORIQUE DE LA MALADIE DE LA LEPRE
2. 3 ETIOPATHOGENIE
2. 3.1. L’AGENT PATHOGENE
2.3.2. L’HOTE
2.4 MANIFESTATIONS CLINIQUES
2.4.1. La lèpre non compliquée
2.4.1.1. Signes cliniques
2.4.1.1.1. La période d’incubation
2.4.1.1.2. Les signes dermatologiques isolés ou associés
2.4.1.1.3. Les signes neurologiques
2.4.1.1.4. Les autres signes
2.4.1.1.5. Classification clinique (O M S)
2.4.1.2. Les signes paracliniques
2.4.1.3. La classification histo-bactério-immuno clinique de Ridley et Jopling 29
2.4.1.4. Evolution
2.4.2. LA LEPRE COMPLIQUEE
2.4.2.1. Les réactions lépreuses
2.4.2.1.1. Réactions de type I
2.4.2.1.2. Réaction de type II ou Erythème Noueux Lépreux (ENL)
2.4.2.2. Les neuropathies
Chapitre III : HISTORIQUE RELATION ENTRE SANTE BUCCO DENTAIRE ET SANTE GENERALE
3.1. La lèpre et les lésions buccales observées
3.2/ Conséquences générales de la parodontite
3.3 /Maladie parodontale et santé générale
3.3.1/ Parodontopathies et maladies cardio-vasculaires
3.3.2/ Parodonthopathies et diabète
3.3.3/ Parodontopathies et accouchements prématurés
3.4. Conclusion
DEUXIEME PARTIE : ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE
2.1. Justification
2.2 Objectif
2.3. Méthodologie
2.3.1. Type d’étude
2.3.2. Cadre d’étude
2.3.3. Echantillonnage
2.3.4. Description des variables d’intérêt et de mesure
2.3.4.1. Questions d’ordre général
2.3.4.2. Indicateurs cliniques
2.3.5. Instrument de collecte des données
2.3.6. Procédure de collecte de données et considérations éthiques
2.3.7. Plan d’analyse des données
2.4. Résultats
2.4.1. Caractéristiques générales de la population d’étude
2.4.1.1. Données socioprofessionnelles
2.4.1.1.1. Répartition selon le sexe
2.4.1.1.2. Répartition selon la résidence
2.4.1.1.3. Répartition selon l’état de santé générale:
2.4.1.1.4. Répartition selon la prise de médicament
2.4.1.1.5. Répartition selon la profession
2.4.1.1.6. Données sur le revenu mensuel des malades
2.4.1.1.7. Répartition selon le niveau d’étude
2.4.1.1.8. Répartition selon le statut matrimonial
2.4.1.1.9. Répartition selon le régime matrimonial
2.4.1.1.10. Répartition selon le mode d’habitation des mariés
2.4.1.1.11. Données sur la scolarisation des enfants
2.4.2. Répartition selon les motifs de consultation
2.4.3. Répartition selon la forme de lèpre
2.4.4. Habitudes de vie
2.4.5. Données cliniques buccodentaires
2.4.6. ETUDE DE L’ETAT PARODONTAL DES PATIENTS ATTEINTS DE LEPRE
2.5. DISCUSSION
2.6. CONCLUSION
RECOMMENDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
INTRODUCTION
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