HISTORIQUE ET CONTEXTE ACTUEL DE LA MALADIE DE NEWCASTLE

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Le virus de la Maladie de Newcastle

Classification du virus de la MN

En 1993, le Comité International sur la Taxonomie des Virus (CITV) a réarrangé les paramyxovirus et de-là, le virus de la MN appartenait au genre Rubulavirus. Par contre, des chercheurs ont démontré que les génomes de la plupart des Rubulavirus, à l’exception du virus de la MN, contiennent une petite séquence nucléotidique hydrophobe (O Leeuw et B Peeters, 1999). En tenant compte de cette différence au niveau du génome, le virus de la MN a été classé dans un nouveau genre appelé Avulavirus. Par conséquent, le virus de la MN appartient actuellement à l’Ordre des Mononégavirales, Famille des Paramyxoviridae, sous famille des Paramyxovirinae et genre Avulavirus. Notons que dans l’ancienne classification, les virus affectant les oiseaux sont regroupés en paramyxovirus aviaires ou en anglais, « Avian Paramyxoviruses » (APMV). Il existe 9 sérotypes d’APMV, numérotés de 1 à 9. Même exclu de ce genre, le virus de la MN a conservé son nom de paramyxovirus aviaire, sérotype 1 (APMV-1) (ENVF, 2002).

Structure du virus de la MN

Le virus de la MN est un virus enveloppé à ARN de polarité négative, englobé dans une capside à symétrie hélicoïdale.
Le génome du virus de la MN est monocaténaire non segmenté. Cet ARN code pour la protéine NP (nucleocapsid protein), la phosphoprotéine P, la protéine M (Matrix Protein), la protéine de fusion F, l’hémagglutinine- Neuraminidase NH et la protéine L (large) qui est une polymérase (O Leeuw et B Peeters, 1999). La polarité négative du génome, impose la présence d’une transcriptase virale dont le rôle est assuré par les protéines P et L.
La capside est constituée par la protéine NP et forme avec l’ARN une nucléocapside tubulaire d’un diamètre de 18 nm, repliée au sein du péplos (Figure 1).
Figure 1 : Structure du virus de la Maladie de Newcastle
Source : http://www-micro.msb.le.ac.uk/3035/Paramyxoviruses/ndv.htm
L’enveloppe ou péplos dérive, pour sa partie lipidique, de la membrane cytoplasmique de la cellule- hôte. Sa face interne est doublée d’une protéine M (matrice). Des spicules glycoprotéiques NH et F sont insérées sur sa face externe. La glycoprotéine NH possède à la fois une activité hémagglutinante (H) et une activité neuraminidasique (N). C’est elle qui assure la fixation du virus aux récepteurs des cellules cibles. La glycoprotéine F assure la fusion de l’enveloppe avec la membrane cellulaire lors de la pénétration du virus dans la cellule-hôte.

Multiplication du virus de la MN

Notons tout d’abord que les virus sont des parasites intra- cellulaires obligatoires, c’est-à-dire, pour pouvoir se multiplier, ils doivent détourner à leurs profits le métabolisme de la cellule infectée. La multiplication d’un virus est le fruit de la succession des évènements suivants : la fixation, la pénétration, la transcription et la réplication, l’assemblage et enfin, la libération.
Dans le cas du virus de la MN, la fixation s’effectue au niveau des récepteurs mucoprotéiques des cellules par l’intermédiaire des spicules de la glycoprotéine NH. La pénétration est induite par la fusion de la glycoprotéine F de l’enveloppe virale avec la membrane cellulaire. Le virus est alors décomposé en ses différents constituants. La totalité du cycle se déroule dans le cytoplasme. Deux fonctions sont alors assurées par le génome (ARN viral) : la transcription en ARN messagers et la réplication d’ARN viral. L’ARN est transcrit en plusieurs ARN messagers positifs par la transcriptase virale (P + L) associée à la nucléocapside. Les protéines NP, P, M, F, NH et L sont synthétisées par les ribosomes cellulaires. Lors de la réplication, un brin d’ARN positif sert de matrice pour la synthèse des ARN génomiques viraux. L’assemblage des génomes et des nucléocapsides a lieu dans le cytoplasme. Parmi les protéines de l’enveloppe, la protéine M se dépose sur la face interne de la membrane cytoplasmique tandis que les spicules NH et F s’y insèrent prenant la place des protéines membranaires qui sont exclues de la région. Après l’assemblage, pour se libérer, les nucléocapsides associées à la protéine M s’évaginent et les particules virales néoformées quittent la cellule par bourgeonnement, emportant avec elles une partie de la membrane cytoplasmique sur laquelle les spicules NH et F se sont regroupées, formant ainsi l’enveloppe du virus. (www.oodoc.com )

Pouvoir pathogène et antigène/ immunogène

Le pouvoir pathogène varie considérablement en fonction de la souche virale. Les souches sont, en fonction décroissante de leur virulence, vélogène, mésogène ou lentogène. Ce pouvoir pathogène, varie aussi en fonction de l’espèce d’oiseau (poulet, pigeon, …) et du tissu infecté. La cause de cette forte variabilité, est la présence ou l’absence d’une ou plusieurs protéases pouvant cliver la protéine F0 en F1 et F2 dans certains organes ou certaines espèces d’oiseaux (OIE, 2006).
Le pouvoir antigène est lié aux glycoprotéines NH à la surface de l’enveloppe virale. Cette propriété a un intérêt diagnostic. L’infection par le virus de la MN confère une réponse immunitaire initiale à médiation cellulaire : elle peut être mise en évidence dès deux à trois jours après l’infection avec des souches virales lentogènes. Toutefois, elle ne serait pas fortement protectrice, contrairement à l’immunité humorale : les anticorps induits sont principalement dirigés contre la protéine de fusion F et contre la protéine HN. Les anticorps anti-NH sont souvent recherchés pour évaluer le niveau d’immunité. Ils sont détectables pendant environ six à sept semaines à la suite d’une primo-infection avec un virus lentogène, mais en cas de réinfection ou chez des animaux survivants d’une épreuve virulente plus sévère, ils peuvent être retrouvés pendant plusieurs mois, voire plus d’une année (J-P Picault et al, 2008).

Résistance et sensibilité

Concernant la résistance et la sensibilité du virus, notons qu’il persiste longuement dans les locaux d’élevage, sur le matériel et les œufs contaminés (8 mois sur les coquilles d’œufs). Il est très résistant à la congélation (plus de deux ans sur les carcasses congelées). Dans le milieu extérieur, il survit environ un mois. Il est par contre sensible aux rayons ultraviolets, à la chaleur (30 minutes à 60°C), au pH acide, à la soude, au formol ou à l’eau de Javel (OIE, 2002).

Signes cliniques

Après une incubation de 3 à 7 jours en moyenne ; 21 jours maximum (OIE, 2007), les oiseaux peuvent développer :
– soit une forme suraiguë : symptômes généraux et mort en 24-48 heures (ENVF, 2002).
– soit une forme aiguë, qui débute par une atteinte de l’état général (oiseau en boule, immobile, tête basse, les yeux mi-clos, indifférent,…) rapidement associée à des symptômes digestifs (diarrhée verdâtre), respiratoires (jetage, toux, difficultés respiratoires), nerveux (convulsions, troubles de l’équilibre, paralysies diverses,…) et cutanés (congestion, cyanose, œdèmes) diversement associés. L’évolution peut conduire vers la mort ou vers une lente convalescence et à une chute de ponte. Chez les gallinacés sauvages, les symptômes nerveux prédominent : paralysie du cou, des ailes, des pattes, parfois du torticolis, des convulsions, des contractions cloniques, des troubles de l’équilibre, une hyperexcitabilité,… (ENVF, 2002 ; Maminiaina et al, 2007 ; Alders et al 2000)
– soit une forme chronique : signes généraux discrets, symptômes locaux essentiellement respiratoires et chute de ponte, complications bactériennes fréquentes, (ENVF, 2002)
– soit une forme asymptomatique qui est aussi fréquente (ENVF, 2002).
L’une des caractéristiques majeures du virus de la MN est la forte variation du pouvoir pathogène des différentes souches virales chez les oiseaux infectés. Ces souches virales ont été classées par BEARD C.W. & HANSON R.P (1981), en cinq
(5) pathotypes sur la base des signes cliniques observés chez les poulets infectés (OIE, 2006 ; Alders et al 2000), à savoir :
1. les souches viscérotropes vélogènes hautement pathogènes qui provoquent fréquemment des lésions intestinales hémorragiques ;
2. les souches neurotropes vélogènes qui provoquent une forme se caractérisant par une mortalité massive, généralement à la suite des signes respiratoires et nerveux ;
3. les souches mésogènes qui provoquent une forme se caractérisant par des signes respiratoires, des signes nerveux occasionnels mais une mortalité relativement faible;
4. les souches lentogènes ou respiratoires qui provoquent une forme se traduisant par une infection respiratoire mineure ou infraclinique ;
5. les souches asymptomatiques entériques qui provoquent une forme se traduisant généralement par une infection intestinale infraclinique.
Selon ALEXANDER D.J. & ALLAN W.H. (1974), le classement par pathotypes produit rarement des catégories bien distinctes et même les infections provoquées chez des oiseaux indemnes d’organismes pathogènes spécifiques peuvent donner lieu à des chevauchements considérables. Il peut aussi se produire une exacerbation des signes cliniques induite par les souches les moins virulentes, en cas d’infection concomitante par d’autres micro-organismes ou en présence de certaines conditions environnementales (OIE, 2006). Par conséquent, les signes cliniques ne sont pas suffisants pour poser un diagnostic de la maladie de Newcastle.

Les lésions

Lors d’une maladie, les lésions, c’est-à-dire, les dégâts causés aux organes sont classées en deux types : ceux que l’on voit à l’œil nu ou lésions macroscopiques et ceux que l’on ne voit qu’au microscope ou lésions microscopiques. Les lésions qu’elles soient macroscopiques ou microscopiques, sont rencontrées essentiellement chez les oiseaux présentant des formes suraiguës et aiguës de la maladie. Dans les autres formes, les lésions sont discrètes ou absentes.
Les lésions macroscopiques sont :
Des hémorragies localisées au tube digestif (ventricule succenturié, gésier, intestin, en particulier caecum et cloaque) associées éventuellement à des ulcères recouverts d’un magma fibrinonécrotique, localisés aux formations lymphoïdes.
Lésions congestives ou hémorragiques localisées aux séreuses, cœur, trachée, poumon, grappes ovariennes. (Mamainiaina et al, 2007; Alders et al, 2000; ENVF, 2002; J Alamargot, 1985)
Il est à remarquer que ces lésions ne sont ni constantes ni spécifiques.
Au microscope, des lésions d’encéphalite virale, de nécrose de l’épithélium respiratoire avec inclusions cytoplasmiques sont les plus fréquemment rencontrées. (ENVF, 2002)

Epidémiologie

L’épidémiologie étudie surtout les sources de l’agent pathogène et la manière avec laquelle les oiseaux s’infectent.
Pour la MN, les sources de germes sont les oiseaux domestiques ou sauvages, qui peuvent être soit malades, soit en incubation, soit porteurs chroniques, porteurs sains ou vaccinés. En effet, la vaccination, même bien conduite, n’empêche pas le portage et l’excrétion du virus (M. E. Terrier, 2006). Dans les formes pneumotropes, une poule peut excréter jusqu’à 104 particules infectieuses en 24h dans l’air ambiant du poulailler (ENVF, 2002) et les aérosols de particules virales peuvent parcourir 10 à 15 km à partir des foyers enzootiques importants, grâce au vent (M. E. Terrier, 2006). Un élevage indemne peut être infecté par des oiseaux sauvages, par le commerce d’oiseaux infectés ou de produits d’origine aviaire. Les pigeons voyageurs et les volailles élevées en plein air sont considérés comme un risque sanitaire important pour la filière avicole, de par leur contact quasi permanent avec les oiseaux sauvages. Bref, les sources de virus sont autant les oiseaux vivants, notamment par le jetage, que les cadavres, les œufs et les fientes
Les oiseaux se contaminent par contact direct (contact entre individus) ou indirect (par le matériel, l’aliment, les litières, les fientes, les carcasses, le personnel, etc.). La transmission verticale de la poule à l’embryon tue ce dernier et n’aboutit pas à une éclosion de l’œuf. Par contre, les virus présents sur la coquille et qui y persistent longuement, contamineront les poussins à l’éclosion.

Diagnostic

Le diagnostic regroupe les éléments permettant de suspecter ou d’affirmer une maladie ou de la différencier avec une autre. Les signes cliniques, l’allure épidémiologique, les lésions et les examens complémentaires effectués au laboratoire sont des éléments à considérer.
En raison de la diversité clinique des formes observées, le diagnostic clinique de la MN est difficile voire même impossible. Aucun des signes n’est pathognomonique. Par conséquent le diagnostic différentiel de la MN est aussi pratiquement impossible. Par contre, la grande contagiosité, l’atteinte des oiseaux de tout âge et à la limite, n’intéressant cliniquement que les espèces appartenant au genre Gallus, la létalité importante permettent de suspecter la maladie. En cas d’une atteinte par une souche viscérotrope, les lésions hémorragiques ou ulcéronécrotiques du tube digestif, notamment du ventricule succenturié, viennent s’ajouter à ces critères épidémiologiques (ENVF, 2002).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUES DE LA LITTERATURE
I. DESCRIPTION DE LA MALADIE DE NEWCASTLE
I- 1) DEFINITION ET SYNONYMIE
I- 2) LES ESPECES AFFECTEES
I- 3) LE VIRUS DE LA MALADIE DE NEWCASTLE
I. 3. 1) Classification du virus de la MN
I. 3. 2) Structure du virus de la MN
I. 3. 3) Multiplication du virus de la MN
I. 3. 4) Pouvoir pathogène et antigène/ immunogène
I. 3. 5) Résistance et sensibilité
I- 4) SIGNES CLINIQUES
I- 5) LES LESIONS
I- 6) EPIDEMIOLOGIE
I- 7) DIAGNOSTIC
II. HISTORIQUE ET CONTEXTE ACTUEL DE LA MALADIE DE NEWCASTLE
II- 1) HISTORIQUE DE LA MN
II- 2) SITUATION ACTUELLE DE LA MN
II- 3) LUTTE CONTRE LA MALADIE DE NEWCASTLE
DEUXIEME PARTIE : PARTIE EXPERIMENTALE
I. MATERIELS ET METHODES
I- 1) CADRE DE L’ETUDE
I- 2) MATERIELS
I. 2. 1) Matériels utilisés sur terrain
I. 2. 2) Matériels et réactifs utilisés en biologie moléculaire
I. 2. 3) Matériel et réactifs utilisés en sérologie
I- 3) METHODES
I. 3. 1) Définition des paramètres étudiés
I. 3. 2) La descente sur terrain
I. 3. 4) Analyse des résultats
II. RESULTATS
II- 1) ENQUETE
II. 1. 1) Composition du troupeau post épizootique
II. 1. 2) Conduite d’élevage
II. 1. 3) Dynamique de l’exploitation
II- 2) RESULTATS RT-PCR
II- 3) RESULTATS DU TEST D’IHA
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. COMPOSITION DU TROUPEAU POST EPIZOOTIQUE
II. LA CONDUITE D’ELEVAGE
III. LA DYNAMIQUE DE L’EXPLOITATION
IV. COMPORTEMENT DU VIRUS DE LA MN
IV- 1) L’OMNIPRESENCE DU VIRUS
IV- 2) LES FACTEURS FAVORISANT L’ENTRETIEN DU VIRUS
IV- 3) FACTEURS DECLENCHANT L’EPIZOOTIE
SUGGESTIONS
I. LA VACCINATION CONTRE LA MN
II. MISE EN DISPONIBILITE DES VACCINS ET DES VACCINATEURS
III. PRODUCTION DES VACCINS THERMOSTABLES
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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