Historique du sida et de son traitement

Historique du sida et de son traitement

Depuis longtemps les origines du virus de l’immunodéficience humaine sont restées imprécises, par contre sa présence dans plusieurs continents des décennies avant la description des premiers cas de sida est largement admise. Le 5 juin 1981, les cinq premiers cas de ce qui sera dénommé par la suite le syndrome d’immunodéficience acquise, sont rapportés par le Center for disease control d’Atlanta. En 1983, le Professeur Luc Montagnier, J.C. Chermann et Françoise Barré Sinoussi de l’institut Pasteur Paris isolent une particule virale de type C dans des lymphocytes ganglionnaires d’un malade. Ils baptisent le virus L.A.V. Pour Lymphadénopathy Associated Virus. Le Pr Gallo isola à son tour en mai 1984, le virus du sida et lui donna le nom de H.T.L.V. III (Human T-Cell lymphotropic Virus Type III). Il sera baptisé par la suite HIV pour (Human Immunodéficiency Virus ou VIH en français [12] En 1985 l’institut Pasteur isole le VIH-2, les tests de dépistage deviennent disponibles à l’échelle industrielle. Ce qui aboutit à la Recherche obligatoire des anticorps anti VIH chez tous les donneurs de sang en France. De février à septembre 1986 un essai de phase II établit l’efficacité de la zidovudine (AZT) versus placebo. En 1987, la Zidovudine (AZT) fut autorisée en France, dans le cadre des comités antiviraux hospitaliers. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) fit du 1er décembre 1998 la «Journée Mondiale du Sida», et créa l’année suivante les dispositifs nationaux de lutte contre le sida dans chaque pays :
– ANLS : Agence National de Lutte contre le Sida,
– AFLS : Agence Française de Lutte contre le Sida,
– CNS : Conseil National du Sida.
Ces structures complètent les services de l’Administration centrale du Ministère chargé de la santé: Division Sida à la direction générale de la santé; Mission Sida à la direction des hôpitaux.

La prévention de l’infection par contamination sanguine

Elle repose sur l’analyse systématique des produits sanguins avant leur utilisation. Il subsiste néanmoins un risque lié à la période muette de 3 mois, risque évalué à 1/30000. En premier lieu, les hémophiles ont payé un lourd tribut à l’infection par le VIH dans la mesure où les produits sanguins substitutifs qui leur étaient nécessaires provenaient de pools de plusieurs donneurs et que leurs besoins transfusionnels étaient itératifs. Différentes mesures préventives notamment inactivant le VIH ont été mises en œuvre depuis 1983. [12] Deuxièmement, le pourcentage de contaminations nouvelles augmente de plus en plus chez les toxicomanes qui partagent leurs seringues. De ce fait les mesures de prévention doivent porter sur la toxicomanie même: programmes de drogues de substitution, incitation à désinfecter les seringues, programmes de fourniture de matériel neuf. Ainsi, le VIH est détruit ou inactivé par un contact de 15mn avec l’eau de javel fraîche à 12° (n’ayant pas dépassé la date de péremption indiquée sur l’emballage) et diluée à 10% soit un volume d’eau de javel pour 9 volumes d’eau). Il est également détruit par contact de 4 minutes avec l’alcool à 70°, de 30mn avec l’eau oxygénée à 6% ou de 15mn avec l’eau bouillante. Ces mesures garantissent en outre du risque d’infection par d’autres germes dont le virus de l’hépatite B.

La phase d’infection chronique asymptomatique

La phase de latence clinique généralement asymptomatique qui suit cette primo-infection peut durer plus de dix ans. Cependant, il y a au cours de cette période, une dégradation progressive du système immunitaire [33] qui se manifeste plus particulièrement par une diminution du taux de CD4 et qui n’est pas accompagnée d’une augmentation des concentrations virales plasmatiques. En fait, cette phase de latence clinique est une phase de «faux silence», car la maladie progresse pendant toute cette période.

Test de confirmation

Le Western Blot : Il permet d’identifier les anticorps (Ac) dirigés contre les différentes protéines virales natives du VIH. Il existe un western blot spécifique du VIH-1, et un autre spécifique du VIH-2. Les protéines virales sont séparées selon leurs poids moléculaires par migration électrophorétique. Des Ac sont dirigés contre chacune de ces protéines et sont détectés directement par réaction immunoenzymatique. En pratique, le W. B. se présente sous la forme de bandes, chacune d’entre elles signalant la présence d’une réaction entre les Ac du patient et des protéines virales homologues. Un résultat est négatif quand aucune bande ne correspond à une protéine virale du VIH. Les critères de positivité sont les suivants : présence au minimum de deux bandes correspondant aux glycoprotéines d’enveloppe et d’une autre bande spécifique de protéine enzymatique ou de la capside du virus. En pratique, la réglementation actuelle impose de réaliser en parallèle deux tests ELISA pour l’analyse d’un même sérum dont un au moins a une spécificité mixte VIH1 et VIH2. Le W. B. s’impose en cas de discordance entre les deux tests ELISA. La séropositivité n’est établie que lorsque le W. B. est positif. Une confirmation sur un deuxième prélèvement différent de celui du dépistage est toujours nécessaire pour éliminer les rares erreurs d’étiquetage sur le premier sérum et les souillures. Un W.B. «incomplet» nécessite une démarche particulière impliquant un avis spécialisé.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
A. GENERALITES SUR LE VIH/SIDA
I. Historique du sida et de son traitement
II. Définition du SIDA
III. Le SIDA dans le monde, en Afrique et au Sénégal
3.1. Dans le Monde
3.2. En Afrique
3.3. Au Sénégal
IV. L’Agent pathogène : rappels virologiques et immunologiques
4.1. Définition et classification
4.2. La structure du VIH-1
4.2.1. L’enveloppe
4.2.2. La membrane
4.2.3. La matrice
4.2.4. La capside et son contenu
4.3. Génome du VIH-1
4.4. Le cycle de réplication
4.5. Infection par le VIH et progression de la maladie
V- La classification
5.1. Classification du CDC 1993 chez l’adulte
5.2. Classification de l’OMS pour l’infection à VIH chez l’adulte
VI. Les moyens de prévention de la maladie
6.1. Prévention de la contamination sexuelle
6.2. La prévention de l’infection par contamination sanguine
6.3. La prévention de la transmission verticale ou transmission de la mère à l’enfant (TME)
6.4. Prévention après exposition professionnelle
VII. L’Histoire naturelle de l’infection à VIH
7.1. La phase aigue de primo-infection
7.2. Activité du système immunitaire lors de la primo-infection
7.3. La phase d’infection chronique asymptomatique
7.4. La phase de lymphadénopathie généralisée et persistante
7.5. La phase terminale de sida
VIII. Diagnostic biologique de l’infection à VIH
8.1. Diagnostic sérologique ou indirect
8.1.1. Test de dépistage
8.1.2. Test de confirmation
8.1.3. Autres techniques
8.2. Diagnostic virologique
8.2.1. Recherche d’antigènes viraux circulants
8.2.2. Recherche de gènes viraux par amplification enzymatique PCR (Polymérase Chain Réaction)
B. GENERALITES SUR LES ANTIRETROVIRAUX
I. Définition et objectifs
1.1. Définition
1.2. Objectifs du traitement ARV
II. Classification et Mécanisme d’action
2.1. Classification
2.2. Les INTI
2.3. Les INNTI
2.4. Les Inhibiteurs de la Protéase
2.5. Les Nouvelles Molécules ARV
III. Les modalités du traitement antirétroviral
3.1. Le principe de la thérapie antirétrovirale
3.2. Schéma thérapeutique
3.3. Effets secondaires généraux
3.4. Interactions médicamenteuses
3.5. Résistance aux Antirétroviraux
IV. Dispensation des médicaments antirétroviraux
4.1. Définition
4.2. Dispositions légales de la dispensation
V. Adhérence et observance du traitement antirétroviral
5.1. Définition
5.2. Comment mesurer l’observance ?
5.3. Les principaux problèmes rencontrés par les patients
C. LA SN-CIPRA
1. Les principaux objectifs de la SN-CIPRA
2. Type et période d’étude
3. Technique et déroulement de l’étude
4. Inclusion dans l’étude
5. Les patients sous ARV dans le cadre de l’essai clinique
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. Cadre d’étude
1.1. La pharmacie centrale
1.1.1 Présentation
1.1.2. Le personnel
II. Matériel et méthode
2.1. Le matériel
2.2 Méthodologie
2.3. Analyse et saisie des données
III. Résultats
3.1. Caractéristiques globales de la population d’étude
3.2. Tableau de l’observance des patients 1 à 36
IV. Discussion et commentaires
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES