Historique du paludisme et actualité

Historique du paludisme et actualité

Historique dans le monde

Avant 1630, on distinguait déjà, parmi les fièvres intermittentes, la « fièvre des marécages. L’agent pathogène est découvert en 1880 par Laveran à Constantine. Marchiafava, Celli et Golgi, distinguent bientôt trois espèces parasites de l’homme : Plasmodium vivax, plasmodium falciparum et plasmodium malariae. Stephens isole en 1922 une quatrième espèce plasmodiale : Plasmodium ovale. De 1820 jusqu’à 1940 environ, aucun progrès thérapeutique n’avait été réalisé, mais peu avant la seconde guerre mondiale, la chloroquine, premier anti-paludique de synthèse, est préparée et ouvre la voie à toute une série de dérivés. Contre le vecteur, les insecticides de contact, à effet rémanent tel le DDT sont dès la fin de la guerre largement utilisés. La résistance des vecteurs au DDT apparaît vers la fin des années cinquante. En 1961, la découverte de souches de Plasmodium falciparum résistantes aux amino-4-quinoléines, antipaludiques de synthèse largement utilisés assombrit l’avenir.

Actualité

Depuis 1968 l’espoir de l’éradication de la maladie s’estompe et la redéfinition d’un programme de lutte visant à contenir les effets du paludisme (mortalité, morbidité) s’impose. Actuellement, la recherche demeure orientée vers la lutte anti-vectorielle, le traitement curatif et prophylactique, la vaccination ; contre le vecteur les problèmes sont d’ordre technique (résistance aux insecticides et de leur mise en œuvre) ; le traitement du paludisme requiert de nouveaux produits efficaces contre les souches de plasmodium falciparum résistantes aux amino-4-quinoléines, et des anti-paludiques à visée exoérythrocytaire. L’immunothérapie est sans doute la voie d’avenir, qu’il s’agisse d’immuno-stimulation non spécifique, ou surtout d’un vaccin dont la mise au point quoiquedifficile ne paraît plus utopique en raison des succès obtenus en expérimentation animale, de la réussite de la culture in vitro des stades érythrocytaires puis hépatiques de plasmodium falciparum et des progrès de la biologie moléculaire.

Epidémiologie

Les agents pathogènes

Les quatre espèces plasmodiales parasites de l’homme sont :
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium vivax
• Plasmodium ovale
• Plasmodium malariae .

Ce sont des protozoaires intracellulaires dont la multiplication est asexuée (ou schizogonique) chez l’homme et sexuée (sporogonique) chez le moustique vecteur, l’anophèle femelle. Au cours de leur cycle biologique, les plasmodies changent sans cesse d’aspect et de taille, par suite de l’alternance de phases de croissance et de phases de division (nucléaire et cytoplasmique).

Cycle des plasmodies
• Chez l’homme s’effectue la multiplication asexuée des plasmodies.
Au cours de la piqûre, le moustique infesté infecte des centaines de parasites, sous forme de sporozoïtes qui ne restent dans la circulation sanguine qu’une demi-heure. Ils gagnent rapidement le foie ou s’effectue le cycle exoérythrocytaire primaire (cycle pré-érythrocytaire, schizogonie tissulaire primaire) : les sporozoïtes pénètrent dans les hépatocytes et constituent en une semaine un schizonte mature ou corps bleu, basophile, volumineux, déformant l’hépatocyte hôte. L’éclatement du corps bleu libère de nombreux mérozoites qui, pour la plupart s’embolisent dans les capillaires sinusoidaux et passent dans la circulation, amorçant les premières schizogonies sanguines.

Dans le sang s’effectue le cycle asexué érythrocytaire (schizogonie érythrocytaire). Chaque mérozoïte pénètre dans une hématie et s’y transforme en trophozoïte dont la multiplication du noyau génère des schizontes mûrs ou corps en rosace. Les corps en rosace dilatés et mûrs éclatent, libèrent des mérozoites qui vont parasiter des hématies vierges et effectuer de nouveaux cycles schizogoniques érythrocytaires. Dans le sang s’annonce enfin le cycle sexué ou sporogonique. Après plusieurs cycles schizogoniques apparaissent dans les hématies des éléments à potentiel sexuel, les gamétocytes mâles et femelles.

• Chez l’anophèle femelle s’effectue le cycle sexué ou sporogonique.
En prenant son repas sanguin sur un paludéen, l’anophèle femelle absorbe des trophozoïtes, des schizontes, des rosaces, des gamétocytes. Les éléments asexués sont digérés et seuls les gamétocytes ingérés assurent la poursuite du cycle. Le gamétocyte mâle se transforme en gamète par exflagellation, le gamétocyte femelle par expulsion de corpuscules chromatiniens. La fécondation du gamète femelle donne un œuf mobile, l’ookinète qui traverse la paroi de l’estomac de l’anophèle et se fixe au niveau de sa face externe formant l’oocyste dans lequel s’individualisent les sporozoïtes. Libérés par éclatement de l’oocyste ces derniers gagnent les glandes salivaires de l’anophèle. La durée du cycle sporogonique varie de 10 à 40 jours selon la température et l’espèce plasmodiale . Elle est de 12 jours pour Plasmodium Falciparum en Afrique Tropicale.

Les quatre espèces plasmodiales

a) Plasmodium falciparum
C’est l’espèce la plus redoutable, celle qui tue ; c’est aussi la plus répandue, mais dans les régions chaudes seulement.
b) Plasmodium vivax
Largement répandue, mais moins intensément que Plasmodium falciparum, cette espèce plasmodiale se rencontre du 37e degré de latitude nord au 25e degré de latitude sud.
c) Plasmodium ovale
Très proche de plasmodium vivax avec lequel il a été longtemps confondu, il le remplace là où cette espèce n’existe pas (Afrique noire).
d) Plasmodium malariae
Sa distribution géographique est clairsemée. Son incubation est d’environ trois semaines. Des rechutes peuvent survenir pendant au moins trois ans, parfois vingt ans et même davantage.

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Table des matières

INTRODUCTION
1ère partie : GENERALITES SUR LE PALUDISME ET LES MEDICAMENTS ANTIPALUDIQUES
1. Le paludisme
1.1. Historique du paludisme et actualité
1.1.1. Historique dans le monde
1.1.2. Actualité
1.2. Epidémiologie
1.2.1. Les agents pathogènes
1.2.1.1. Cycle des plasmodies
1.2.1.2. Les quatre espèces plasmodiales
1.2.2. Le vecteur : l’anophèle femelle
1.3. Symptomatologie
1.3.1. Symptomatologie commune
1.3.2. Paludisme à Plasmodium falciparum
1.3.2.1. Accès simples de primo-invasion
ou de réinvasion
1.3.2.2. Accès pernicieux et accès graves
ou compliqués
1.3.2.3. Fièvre bilieuse hémoglobinurique
1.3.2.4. Formes cliniques
1.4. Diagnostic biologique
1.4.1. Argument direct : découverte de l’hématozoaire
1.4.2. Arguments indirects
1.5. Traitement
1.5.1. Les antipaludiques
1.5.1.1. Les schizontocides
2. Le paludisme à Madagascar
2.1. Situation
2.1.1. Stratégies de consolidation
2.1.2. Programme de lutte de 1995 à 1997
2.2. Evolution actuelle de programme de lutte
3. La consommation pharmaceutique
3.1. Concepts et définitions
3.1.1. Consommation
3.1.2. Les consommateurs
3.1.3. Les distributeurs en détail
3.1.4. Les distributeurs en gros
3.1.5. Les sources de financement
3.1.6. Les agents
3.2. Les comptes
3.2.1. Le compte d’approvisionnement
3.2.2. Le compte de distribution
3.2.3. Le compte de consommation
3.2.4. Le compte de financement
3.3. La mesure physique de consommation
3.3.1. Le nombre de boîtes
3.3.2. L’unité conditionné
3.3.3. Le nombre de prescriptions
3.3.4. La dose quotidienne définie ou DQD
3.3.5. La quantité de principe actif
2ème partie : EVALUATION DE LA CONSOMMATION DE LA CHLOROQUINE
1. Cadre d’étude
1.1. Le CSB2 d’Isotry Central
1.1.1. Organisation
1.1.2. Le personnel
1.1.3. Activités
1.2. Le secteur sanitaire
1.2.1. Situation
1.2.2. Démographie et Fokontany
2. Méthodologie
2.1. Méthode d’étude
2.2. Paramètres d’étude
3. Résultats
3.1. Profil de morbidité du paludisme
3.2. Les consultations prénatales
3.3. Schémas de prescription
3.4. Consommation de chloroquine
3.5. Terme des stocks en chloroquine
3.6. Coût monétaire de la consommation
3ème partie : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1. Commentaire et discussions
1.1. La méthode d’étude
1.2. Profil de morbidité
1.3. Les consultations prénatales
1.4. Quantité de chloroquine consommée pour le traitement des cas de paludisme et des cas suspects de paludisme
1.5. Consommation de chloroquine
1.6. Coût monétaire de la consommation
2. Suggestions
2.1. Renforcement de la prise en charge des cas
2.1.1. Une information suffisante de la population
2.1.2. Un accès facile à la prise en charge
2.2. Une meilleure gestion de la chimioprophylaxie des femmes enceintes
2.2.1. Une bonne information des intéressées
2.2.2. Une gestion rationnelle des stocks de chloroquine
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE