Soutenance mémoire
L’augmentation spectaculaire du diabète en Afrique est un problème de santé et économique. Le nombre de diabétiques est passé de 4 millions en 1980 à 25 millions en 2014 dans la zone d’Afrique. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) prévoit que l’ensemble des cas de diabètes à travers le monde va augmenter de 57% au cours des vingt-cinq prochaines années. Cette évolution est plus nette dans les pays en développement, et particulièrement en Afrique subsaharienne, du fait de la modification du mode de vie, la sédentarité, une mauvaise alimentation (hypercalorique), un surpoids et de la faible activité physique. Jusqu’à récemment le diabète touchait essentiellement des adultes, à partir de la trentaine, mais en raison de l’augmentation du taux d’obésité juvénile, il touche maintenant de plus en plus d’adolescents voire d’enfants. Étant dans un pays en développement, donc exposer à cette maladie. Il nous a paru donc intéressent d’appréhender cette réalité qui prend une évolution exponentielle. Notre étude se propose donc d’évaluer les caractéristiques épidémiologiques du diabète au niveau de la banlieue dakaroise (GUEDIAWAYE).
Définition
Le diabète est une maladie chronique qui survient lorsque le pancréas ne produit pas assez d’insuline ou lorsque l’organisme n’est pas capable d’utiliser efficacement l’insuline qu’il produit. Cela se traduit par un taux de sucre dans le sang (glycémie) élevé : on parle d’hyperglycémie [30]. L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète sera la septième cause de décès dans le monde. Il existe différents types de diabète :
❖ Le diabète de type 1 (DT1) : précédemment connu sous le nom de diabète insulinodépendant ou juvénile est caractérisé par un déficit complet de sécrétion d’insuline et exige une administration quotidienne de cette dernière. La cause de diabète de type 1 n’est pas connue et en l’état actuel des connaissances, il n’est pas évitable.
❖ Le diabète de type 2(DT2) : défini par :
● Une glycémie supérieure à 1,26g/l (7,0 mmol/l) après un jeûne de 12heurs et vérifiée à deux reprises ;
● Ou la présence de symptômes de diabète qui sont : une émission d’urine abondante (polyurie), une soif extrême (polydipsie), un amaigrissement malgré un appétit anormalement élevé(polyphagie), associé à une glycémie (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2g/l (11,1mmol/l) ;
● Ou une glycémie supérieure ou égale à 2g/l (11,1mmol/l) deux heures après une charge orale de 75g de glucose. Le DT2 représente 90% des diabètes rencontrés dans le monde. Il est en grande partie le résultat d’une surcharge pondérale et de la sédentarité. Récemment encore, ce type de diabète n’était observéque chez l’adulte, mais on le trouve désormais aussi chez l’enfant.
❖ Le diabète gestationnel : elle survient chez la femme enceinte généralement vers la fin du deuxième trimestre. Ce diabète touche entre 2 et 6% des femmes enceintes. Le plus souvent, ce type de diabète ne dure que le temps de la grossesse, mais plus rarement il peut révéler un diabète présent avant la grossesse et méconnu. Comme le diabète, le diabète gestationnel est un trouble de régulation de la glycémie qui provoque un excès de sucre dans le sang. Le plus souvent, le diabète gestationnel n’entraîne pas de symptômes. Le dépistage peut être effectué chez les femmes enceintes à risques lors de la première consultation prénatale et entre la 24e et 28e semaine de grossesse [40].
Historique du diabète
Découverte pour la première fois à l’époque d’Amenhotep et par les médecins égyptiens [31,32],la maladie est décrite à la section Vases d’eau du corps, dans le Papyrus Ebers conservé à Leipzig, rédigé sous le règne d’Amenhotep III (ou Aménophis en grec), ou se trouvent toutes les sources de la médecine égyptienne [34]. Les médecins grecs de l’école d’Hippocrate de Cos ont donné son nom au diabète (nom tiré du grec ancien, diabaino, qui signifie « traverser »), et ont ensuite observé vers le IIIe siècle avant Jésus Christ (J-C), que les malades étaient frappés d’une soif continuelle, et qu’ils semblaient uriner aussitôt ce qu’ils venaient de boire, comme s’ils étaient « traversés par l’eau » sans pouvoir la retenir [48].C’est Praxagoras de Cos (384-322 avant J-C) disciple d’Hippocrate, qui évoqua pour la première fois la nocivité des humeurs sucrées[52].Dans certains cas les urines n’avaient pas de goût (diabète insipide), dans d’autres, les urines étaient sucrées (diabète sucré ou hyperglycémie)[31,32].Au VIIe siècle avant J-C, les Chinois faisaient part de leurs observations et de leurs interprétations concernant les urines sucrées et proposaient un traitement proche des méthodes modernes qui recommandent aux diabétiques de s’abstenir de consommer de l’alcool et de l’amidon[48].
Il a fallu attendre 200 ans avant J-C pour que l’anglais CHEVREUL mette au point un test pour mesurer la concentration du sucre dans l’urine, et montrer l’existence d’une glycosurie. Plus tard au XIXe siècle, le Français BOUCHARDAT a publié un travail sur « le traitement hygiénique du diabète sucré », associant cet état à l’hyperphagie. Le bien-fondé du traitement proposé par BOUCHARDAT fut confirmé lors du siège de PARIS de 1870, durant lequel la privation de nourriture améliorait nettement l’état de santé des patients ayant un diabète. Toutefois après plusieurs milliers d’années d’observation, la cause et le mécanisme du diabète sont restés inconnus jusqu’au XXe siècle. En 1869 PAUL LANGERHANS a démontré que le pancréas contient des cellules autres que celles qui sécrètent le suc pancréatique, de fonction inconnue et auxquelles il a donné son nom. En 1900, le Russe STOBOLEV et l’Américain OPIE ont confirmé que le diabète sucré est provoqué par la destruction des Îlots de Langerhans. Quelques années plus tard, à Toronto, les chercheurs BANTING BEST, MACLEOD et COLIP sont parvenus à soigner des chiens diabétiques avec des extraits pancréatiques. Le premier homme traité avec un extrait pancréatique fut LEONARD THOMPSON, en 1922.L’amélioration spectaculaire de son état de santé a valu à Banting et Macleod le prix Nobel en 1923.
Classification du diabète
Les diverses catégories de diabète représentent un ensemble de pathologies hétérogènes, dont le dénominateur commun est l’hyperglycémie chronique. La précédente version de la classification des différents types de diabètes a été élaborée en 1979 par National Diabète Data Group (NDDG) émanation de l’Association américaine du Diabète (ADA) [40] et approuvée par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 1980 [55], avant d’être légèrement modifiée en 1985[56]. Cette classification reposait principalement sur des critères d’ordre thérapeutique, en individualisant deux entités majeures que sont ; le diabète insulinodépendant (DID) et le diabète non insulinodépendant (DNID) aux côtés des diabètes de malnutrition, du diabète gestationnel et d’autres variétés spécifiques. A contrario, la nouvelle nomenclature repose sur la volonté de distinguer avant tout l’étiopathogénie de chaque type de diabète : elle tend ainsi à intégrer les progrès spectaculaires réalisés au cours des vingt dernières années dans la compréhension de la physiopathologie des différentes formes de diabète.
Classification en fonction de l’étiologie : les termes DID et DNID, qui traduisaient avant tout des considérations thérapeutiques, disparaissent au profit des termes « Diabète de type 1 » et « Diabète de type 2 » en chiffres arabe, et non romain, afin d’éviter toute ambiguïté entre II romain et le nombre 11. Les experts recommandent en outre d’établir une distinction entre le diabète de type 1 auto-immun, caractérisé par la présence d’un ou de plusieurs types d’anticorps témoin de la destruction des cellules β (anticorps anti-îlots de Langerhans, anticorps anti-insuline, anticorps anti GAD, anticorps anti-IA2), et le diabète de type 1 idiopathique, largement minoritaire et pour lequel aucun stigmate d’autoimmunité n’est trouvé. D’étiologie indéterminée, ce diabète atteint le plus souvent des patients originaires d’Afrique ou d’Asie, avec une composante familiale marquée ; il se caractérise par des épisodes itératifs d’acidocétose entre lesquels l’insulinothérapie peut être suspendue. On regroupe sous le terme de diabète de type 2 : un ensemble de diabète caractérisé par la coexistence d’une insulinorésistance et d’une insulinopénie d’intensités variables. La classification antérieure reconnaissait deux sous-types au sien de cette catégorie, selon l’existence ou non d’une obésité, tandis que la nouvelle classification s’attache, pour sa part, à mettre en exergue la prédominance de la résistance à l’insulinosécrétion. La pathogénie du DT2 est complexe et encore obscure.
On distingue d’autres formes de diabète longtemps considérées comme DT2 qui sont maintenant incluses dans d’autres types de diabète spécifiques, qui regroupe en effet les formes liées à des défauts génétiques individualisés :
❖ « Maturity onset diabètes of the Young » MODY : ce type de diabète survient chez le sujet, en général avant l’âge de 25ans. Il est de transmission autosomique dominante avec une présence de la maladie sur plusieurs générations, la moitié de la fratrie est atteinte. Les gènes identifiés jusqu’à présent sont ceux de la Glucokinase et 5 autres facteurs de la transcription nucléaire, participant au développement du pancréas endocrine. Il existe plusieurs sous-types, les plus connus sont :
➤ MODY 2 : lié à une mutation du gène codant pour la Glucokinase situé sur le chromosome 7 ;
➤ MODY 3 : dû à une mutation du gène HNF1α (hépatocyte nuclear factor) situé sur le chromosome 12 impliqué dans le métabolisme du glucose.
➤ MODY 1 : c’est une forme rare, elle est liée à une mutation du gène HNF4α situé sur le chromosome 20.
➤ Autres MODY encore plus rares : MODY 4, 5,6.
❖ Diabète par anomalies de l’ADN mitochondrial : associées à une surdité de perception et caractérisées par une hérédité maternelle (Syndrome de Ballinger-Wallace).
❖ Le diabète induit par un médicament ou une substance : Vacor (un raticide), pentamidine, acide nicotinique, corticoïde, lévothyroxine…
❖ Les maladies du pancréas exocrine : pancréatite chronique, traumatisme et chirurgie du pancréas, cancer du pancréas, mucoviscidose, hémochromatose ;
❖ Syndromes d’insulinorésistance extrême.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE SUR LE DIABETE
I. Définition
II. Historique du diabète
III. Classification du diabète
IV. Épidémiologie du diabète
a) Diabète dans le monde
b) Diabète en Afrique
c) Le diabète au Sénégal
d) Répartition selon l’âge et le sexe
V. Étiopathogénie
a) Les étapes de la découverte de l’insuline
b) La biosynthèse de l’insuline
c) Rôle de l’insuline et les conséquences de son déficit
VI. La physiopathologie du diabète
A. Le diabète de type1
a) La prédisposition génétique du DT1
b) Le mécanisme d’auto-immunité
c) Les facteurs environnementaux
B. Le diabète de type 2(DT2)
a) Etiologie et immunopathologie du DT2
b) Les facteurs génétiques
c) Les facteurs environnementaux
VII. Immunologie
a) Mécanisme de l’insulinorésistance
b) Mécanismes du déficit de l’insulinosécrétion
VIII. Diagnostique et suivi
a) La glycémie
b) L’hémoglobine glyquée (HbA1c)
IX. Les complications chroniques du diabète
IX.1.1. Complications microangiopathiques
a) La rétinopathie
b) Néphropathie
c) Neuropathie
IX.1.2. Complications macroangiopathiques
a) L’acidocétose diabétique
b) L’hypoglycémie
X. Le diabète gestationnel
DEUXIÈME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. OBJECTIFS
a) Objectif général
b) Objectifs spécifiques
II. MÉTHODOLOGIE
a) Cadre d’étude
b) Population d’étude
c) Critères d’inclusion
d) Critères de non-inclusion
III. Procédure de collecte de données
IV. Variable de l’étude
V. Définition opérationnelle des données
VI. Type d’étude
VII. Saisie et analyse des données
VIII. Aspect éthique
RÉSULTATS
IX. Résultats
DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
