Historique des pericardites

La péricardite est une inflammation des deux feuillets du péricarde associée ou non à un épanchement péricardique [1]. Sa fréquence est estimée à 7% de la maladie cardiovasculaire en Afrique [2]. Au Sénégal, très peu d’études ont été consacrées aux péricardites en général [3] et aux péricardites chez l’enfant en particulier. Mais jusqu’ici constitue un motif peu fréquent de consultation en pédiatrie L’intérêt suscité par la coronaropathie, la rythmologie, les valvulopathies et l’insuffisance cardiaque a fait des péricardites un volet pauvre de la cardiologie [4]. Leur découverte pose un problème diagnostique plus que thérapeutique [5]. L’absence de spécificité de la symptomatologie est habituelle et l’enquête étiologique difficile à conduire [5]. Les étiologies sont multiples mais reste dominées par la tuberculose dans nos régions [3]. Par ailleurs les progrès réalisés grâce à l’apport d’examens paracliniques tels que l’échographie, le doppler, le cathétérisme l’angioscanner, l’imagerie par résonance magnétique ont permis une meilleure approche diagnostique des péricardites L’anatomopathologie occupe une place incontournable dans la recherche étiologique des épanchements péricardiques [4], la prise en charge des péricardites dépend des étiologies.

HISTORIQUE DES PERICARDITES

Le péricarde est connu grâce à la description faite par HIPPOCRATE comme étant une « enveloppe lisse entourant le cœur et contenant une faible quantité de liquide clair translucide. La première description d’un épanchement péricardique a été faite dans l’antiquité par GALIEN. Au moyen âge AVENZOAR propose une classification des épanchements selon l’aspect du liquide. Au XVllème siècle, Guillaume RONDELET fait la première description des signes fonctionnels de la péricardite. LOWER (1669) définit le concept de tamponnade. En 1749, De SENE décrit le principe du drainage péricardique. MORGANl en 1761, parle du pouls contre nature retrouvé chez les patients atteints de péricardite. La même année, AVENBINGER décrit la matité précordiale. Au 19ème siècle de grandes découvertes sur la pathologie péricardique furent notées: LAENNEC en 1806 découvre l’auscultation d’un frottement péricardique sur lequel des précisions sont apportées par HOPE (1831). En 1828, Louis établit la classification des péricardites en formes aiguës, subaiguës et chroniques. Les formes étiologiques furent également décrites au cours de ce siècle’
• la péricardite tuberculeuse; par CORVISART;
• les péricardites aiguës bénignes par WILLIS en 1834 ;
• BOUILLAUD en 1835 réaffirme la réalité de la péricardite rhumatismale, affection déjà évoquée par TITCAIUM en 1788 ;
• la péricardite urémique par BRIGHT en 1840 ;
• la péricardite idiopathique par HODGES (1854) ;

KUSSMAUL (1873) décrit le pouls paradoxal A la fin de ce siècle, PICK (1897) décrit la péricardite chronique constrictive. Au 20ème siècle, d’énormes progrès ont été réalisés aussi bien sur le plan diagnostique que thérapeutique. Ainsi en 1909, Heinrich EWALD HERING et HOLZMAN décrivent les manifestations électrocardiographiques de la péricardite aiguë en 1959 EDLER fait la première description à l’échographie T.M. de l’épanchement péricardique. En 1923, PAUL HALLOPEAU puis VIKTOR SCHMIEDEN et FRANZ VOLHARD réalisent des péricardectomies totales. Dans les années 1980, on note une amélioration du diagnostic des péricardites grâce à l’utilisation de nouvelles technologies beaucoup plus performantes tels l’échographie bidimensionnelle, le scanner et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) . Les premières études ont été réalisées à DAKAR en 1951 par BERGERET qui notait une prévalence de 14,08% de péricardites; cet auteur insistait sur la multiplicité des facteurs étiologiques. En 1955, M.PAYET traitant des cardiopathies en milieu africain, relève la rareté des péricardites isolées et la fréquence relative des péricardites associées à une endo-myocardite rhumatismale et des péricardites tuberculeuses. En 1956, G. MILLETO et H. COLLOMB notent la grande fréquence des péricardites purulentes et constatent leur plus grande fréquence par rapport à l’Europe. En 1960, M. PAYET et M.SANKALE (94) rapportent un cas de péricardite calcifiante avec syndrome de PICK chez une africaine. P.KOATE en 1961, souligne la fréquence des péricardites brightiques et la rareté des péricardites rhumatismales isolées. En 1984 SOW D. et colt ont fait une étude sur les péricardites purulentes dans le service de Pédiatrie du C.H.U. de Dakar Et en 2007 une autre étude a été faite par NDOUR M.D.D. sur les péricardites infectieuses chez l’enfant dans le service de pédiatrie du CHNEAR de Dakar .

ANATOMIE DU PERICARDE 

Le cœur est constitué de 3 tissus qui sont de l’extérieur vers l’intérieur : le péricarde, le myocarde et l’endocarde. Le péricarde est un sac fibro-séreux qui enveloppe le cœur et les gros vaisseaux à l’origine (aorte et artère pulmonaire). Il est composé de deux portions :
● Une partie profonde, le péricarde séreux, composé de deux feuillets, en continuité l’un avec l’autre, au niveau d’une ligne de réflexion [10] :
➤ Un feuillet viscéral, moulé sur le cœur et les vaisseaux et que l’on appelle épicarde.
➤ Un feuillet pariétal, recouvrant l’épicarde.
Entre les deux se trouve une cavité virtuelle, l’espace péricardique, qui ne devient réelle qu’en cas d’épanchement liquidien.
● Une partie superficielle, le péricarde fibreux, qui englobe le péricarde séreux sous forme d’un sac clos hermétique [10] Le péricarde entoure les chambres cardiaques sans directement y être attaché. Ses attaches ligamentaires sont constituées en avant par les ligaments sterno péricardiques, en arrière par des structures ligamentaires adhérentes au médiastin postérieur, en bas par le ligament péricarde- phrénique. Ces ligaments constituent un support structurel thoracique limitant la mobilité cardiaque lors des changements de posture. [11,12] Le péricarde humain contient normalement jusqu’à 50 millilitres de liquide clair destiné à favoriser le glissement du cœur par rapport au sac péricardique à chaque battement cardiaque [13]. Les artères proviennent des diaphragmatiques supérieures, des bronchiques, des œsophagiennes et chez l’enfant des artères thymiques. Celles du feuillet viscéral sont fournies par les artères coronaires .

Le péricarde a plusieurs rapports : avec les deux plèvres, les poumons qui s’insinuent entre le péricarde et la paroi thoracique, l’œsophage, le nerf phrénique et les vaisseaux diaphragmatiques supérieures en arrière. Il repose en bas sur le diaphragme [14] Le péricarde est innervé par le nerf vague, le nerf récurrent laryngé et le plexus œsophagien Les nerfs qui permettent la perception de la douleur sont associés aux nerfs phréniques au niveau C4-C5 de la corne postérieure [13]. Les fibres sensibles périphériques situées au niveau C8-D2 alimentent à la fois le péricarde et le plexus brachial, ce qui permet d’apporter une explication morphologique aux caractères de la douleur périphérique .

PHYSIOLOGIE DU PERICARDE

Fonction du péricarde 

Physiologiquement, le péricarde aide à maintenir le cœur dans le médiastin (rôles de ceintures de sécurité), lui évitant des frictions avec les organes adjacents. Il joue également un rôle dans la prévention de la dilatation cardiaque aigue et dans le synchronisme diastolique des deux ventricules. Le péricarde est une structure rigide qui peut difficilement s’adapter à un remplissage aigue de sa cavité. A l’état normal, la quantité du liquide contenue dans le péricarde est inférieure à 10cc chez l’enfant (50cc chez l’adulte). Sa contenance maximale sans retentissement hémodynamique important est d’environ 100 à 150ml. C’est aussi une structure de soutien du cœur dans le thorax. IL isole le cœur des structures médiatisnales adjacentes (limite l’infection ++), limite la dilatation des cavités cardiaques, réduit les frictions du cœur avec les organes adjacents.

Influence de la pression intra péricardique dans la régulation de l’hémodynamique

La pression intra péricardique varie de -4 à +4 mm Hg durant le cycle respiratoire. Physiologiquement, lors d’une inspiration profonde, il y a augmentation de 30 à 50% du retour veineux vers le cœur droit (en raison de la baisse des pressions intrathoraciques qui aspirent le sang des veines caves) et une diminution du retour veineux vers le cœur gauche (compression de veines pulmonaires).

L’ensemble entraîne une diminution de la pression artérielle systolique (inférieure à 8mmHg). Quand la pression intra péricardique augmente, ce phénomène s’accentue et devient pathologique dès que la pression artérielle systolique baisse de plus de 10mmHg à l’inspiration. On peut même assister, à une disparition du pouls en inspiration lorsque le ventricule gauche ne peut développer une pression suffisante pour ouvrir la valve aortique, au pouls paradoxal.

Cependant SMISETH et ses collaborateurs soutiennent que les tensiomètres à fluide et les cathéters micro-manométriques sous-estiment la pression péricardique et son influence sur les pressions de distension transmurale des cœurs normaux. Ils disent aussi que la mesure de la surface de contact du péricarde sur le cœur est plus précise si on utilise un ballon plat. Le péricarde modifie les pressions de remplissage et les pressions intra cavitaires de chaque ventricule, en particulier en cas de distension cardiaque.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. HISTORIQUE DES PERICARDITES
2. ANATOMIE DU PERICARDE
3. PHYSIOLOGIE DU PERICARDE
3.1. Fonction du péricarde
3.2. Influence de la pression intra péricardique dans la régulation de l’hémodynamique
4. PATHOGENIE
4.1. Pathogénie des signes généraux
4.2. Pathogénie des signes fonctionnels
4.3. Pathogénie des signes physiques
4.4. Pathogénie de la tamponnade
5. DIAGNOSTIC
5.1. Diagnostic positif
5.1.1. CDD
5.1.2. Tableaux Cliniques
5.1.2.1. Péricardite aigue
5.1.2.2. Péricardite chronique
5.1.3. Evolution et complication
5.1.3.1. Péricardite récidivante
5.1.3.2. La tamponnade ou compression aiguë du cœur
5.1.3.3. La péricardite chronique constrictive
5.2. Le diagnostic différentiel
5.2.1. La péricardite aigue
5.2.2. La péricardite chronique
5.3. Diagnostic étiologique
5.3.1. Les péricardites infectieuses
5.3.1.1. La péricardite virale
5.3.1.2. Les péricardites bactériennes
5.3.2. Péricardite inflammatoire
5.3.2.1 Péricardite rhumatismale
5.3.2.2. Péricardite secondaire à une arthrite juvénile
5.3.2.3. Pericardite secondaire à un lupus
5.3.2.3. Péricardite secondaire à la maladie de wegner
5.3.3..Les péricardites non infectieuses et non inflammatoires
5.3.2.1. Péricardite secondaire à une myocardite
5.3.2.2 Péricardite traumatique et iatrogène
5.3.2.3. La péricardite urémique
5.3.2.4. Péricardite néoplasique
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement curatif
6.1.1. Buts
6.1.2. Moyens
6.1.2.1. Médicamenteux
6.1.2.2. Chirurgicaux et instrumentaux
6.1.3. Indication
6.1.3.1. Les péricardites infectieuses
6.1.3.2. Les péricardites inflammatoires
6.1.3.3. Les péricardites non infectieuses et non inflammatoires
6.1.3.4. Péricardite chronique constrictive
6.1.3.5. La tamponnade
6-2. Le traitement préventif de la péricardite
7. Evolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
1. Cadre d’étude
1.1. Le centre hospitalier national d’enfants Albert Royer
1.2. Description du service, de son fonctionnement et de son personnel
2. Type d’étude et période d’étude
3. Population d’étude
4. Matériel utilisé et collecte des données
5. Traitement et analyse des données
RESULTATS
1. DONNEES SOCIO EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. Incidence hospitalière
1.2. Répartition des patients selon l’âge
1.3. Répartition des patients selon le Sexe
1.4. Répartition des patients selon l’année
1.5. Répartition des patients selon le lieu de provenance
1.6. Mode d’admission
2. DONNEES CLINIQUES
2.1. Motifs d’admissions
2.2. Les antécédents
2.3. Les signes fonctionnels
2.4. Les signes généraux
2.5. Les signes physiques
2.6. Les autres signes physiques
3. DONNEES PARA CLINIQUES
3.1. Radiographie du thorax
3.2. L’échocardiographie
3.3. L’électrocardiogramme
3.4. La Bactériologie et Anatomo Ŕ pathologie
3.5. Biologie
3.6. Autres examens biologiques et morphologiques
4.DONNEES ETIOLOGIQUES
5.DONNEES THERAPEUTIQUES
6.DONNEES EVOLUTIVES
DISCUSSIONS
CONCLUSION

Lire le rapport complet