Historique des chiffres tensionnels

Historique des chiffres tensionnels

Dès la première mesure faite, en 1733, chez l’animal, Stephan Hales comprit qu’il n’était pas possible de décrire la pression artérielle (PA) par un seul chiffre, si bien qu’il se résolut à publier plusieurs tableaux pour en décrire les variations; en l’occurrence les hauteurs du sang, exprimées en centimètre, dans un tube de verre relié à la carotide ou à la fémorale. Ces hauteurs oscillaient entre un maximum et un minimum et diminuaient progressivement au fil des expériences jusqu’à l’épuisement total des animaux saignés. Au siècle suivant, cette variation s’imposa de nouveau aux scientifiques qui mirent au point une méthode graphique pour représenter la courbe des oscillationsde pression entre une maxima et uneminima. Ne pouvant exprimer simultanément l’état du débit cardiaque, lacompliance des gros vaisseaux et lesrésistances artérielles périphériques, on agénialement simplifié pour pouvoir agir etse parler. Autant dire que résumer la PAaux seuls chiffres de pression artériellesystolique (PAS) et diastolique (PAD)ressort, non seulement d’une simplification,mais aussi du choix répondant au besoin dedisposer de méthodes simples d’expressiondes résultats d’où naissent ultérieurementdes bornes simples pour guider les décisionsmédicales. Depuis un siècle, ces repères ontlargement évolué.

Du risque au seuil de traitement 

En 1905, John Welter Fischer, directeur médical des compagnies d’assurances nord-américaines sur la vie fut le premier à proposer la mesure de la PA dans le cadre de l’examen des postulants aux assurances. L’idée était d’autant plus nouvelle qu’à cette époque le tensiomètre (inventé en 1896) n’avait pas encore fait la preuve de son intérêt. Fischer fut le premier à corréler précisément le niveau de PA à la mortalité et dès 1911, il prit la décision d’exclure de l’assurance les individus dont la PAS dépassait 150 mmHg. Un premier seuil était inventé.

En 1915, Fischer montrait que mortalité et pression étaient liées, ce qu’il résuma par cette formule : « plus forte est la tension, plus grand est le risque »[11].La même affirmation fut répétée mot pour mot un demi-siècle plus tard par les enquêteurs de Framingham qui confirmèrent qu’il existe bel et bien une relation continue entre risque cardiovasculaire et PA. Cette célèbre enquête, débutée en 1947, permit également la découverte des autres facteurs de risque vasculaire, hypercholestérolémie et tabagisme qui n’avaient pas été initialement pris en compte. Dans les années 1960 à 1970, l’arrivée des diurétiques, puis des bêtabloquants fit émerger le besoin de disposer d’un seuil de traitement de l’hypertension artérielle (HTA). Dans un premier temps, assureurs, puis épidémiologistes, avaient très intelligemment tracé une relation continue, sans frontière du risque ; désormais, le thérapeute réclame une limite d’intervention et des seuils. Il voulait disposer de règles.

Définition de l’hypertension artérielle : choix arbitraires 

Depuis plus d’un siècle, la définition de l’HTA ne connaît pas de réponse univoque, car il n’existe pas une PA dite « normale », mais des définitions arbitraires de la normalité. La reconnaissance d’une limite entre « normo tension» et « hypertension» est une tâche impossible si bien que George Pickering évoquait la « fallacieuse ligne de partage » entre normo tension et hypertension et affirmait que « l’hypertension artérielle essentielle ne représente pas une maladie en soi, mais la fraction de la population ayant une pression artérielle plus élevée qu’une valeur choisie arbitrairement, ceci sans qu’il soit possible d’expliquer l’élévation tensionnelle»[12]. La PA ayant une distribution uni modale dans la population, cette conception reste d’actualité et aujourd’hui les difficultés de définition demeurent. La Société européenne d’hypertension (ESH) reconnaît que « la relation continue entre risque et PA rend scientifiquement discutable le terme même hypertension et que sa classification basée sur des valeurs seuils est arbitraire»[13].Une assertion que les épidémiologistes connaissent mieux que les cliniciens et que les patients traités ignorent largement en raison de sa relative subtilité. « Discutable », peut-être, mais le clinicien n’en est pas moins dans l’obligation d’interpréter les chiffres tensionnels et de les classer comme normaux ou pathologiques. Pragmatique, l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) recommandait, en 1959 et 1979, de considérer les sujets ayant une PA inférieure à 140/90 mmHg comme normo tendus et ceux ayant une PA supérieure à 160/95 mmHg comme hyper tendues ; entre ces deux valeurs, 140/90 mmHg et 160/95 mmHg, l’HTA fut déclarée « limite »[14].Depuis, ces bornes ont été régulièrement revues à la baisse. Cette révision périodique, justifiée par une définition plus opérationnelle, est née des résultats successifs d’essais thérapeutiques randomisés depuis 1964 : l’hypertension est le niveau tensionnel pour lequel on a démontré que la mise en route du traitement fait plus de bien que de mal : c’est l’introduction d’une balance bénéfice / risque de l’intervention médicale. En 1983, l’OMS définissait l’hypertension modérée par une PAD comprise entre 90 et 105 mmHg « de façon persistante », et ne faisait pas entrer la PAS dans cette définition [5].En 1984, le Joint NationalCommittee(JNC-III) introduisait la notion d’HTA systolique isolée[15].La distribution des hypertendus étant répartie suivant une courbe de Gauss, les recommandations successives ont peu à peu déplacé le curseur de la définition de l’HTA vers des pressions plus basses. Cette évolution s’est donc calquée sur les démonstrations successives des bénéfices cliniques du traitement testées peu à peu chez des personnes de moins en moins hypertendues. Ainsi, l’HTA devint un « statut tensionnel non optimal pour un niveau de risque donné», selon une analyse plus globale du risque cardiovasculaire.[7]Finalement, le seuil de l’HTA fut fixé à 140/90 mmHg, y compris pour les personnes âgées.

Repris en France en 1997 par l’ANAES puis par la HAS[16],il a toujours cours aujourd’hui. Toutefois, la tendance à la baisse se poursuit lorsque la recommandation américaine du Joint NationalCommittee(JNC-VII) ajouta, en 2003, le concept de « pré hypertension », nouvelle entité regroupant les catégories de PA. Le premier seuil de pression artérielle lié à une décision fut financier : l’exclusion du bénéfice d’assurance. « Plus forte est la tension, plus grand est le risque », démontrèrent les médecins d’assurance un demi-siècle avant que les enquêteurs de Framingham ne s’approprient cette phrase célèbre en « oubliant » d’en reconnaître la première paternité à John Welton Fischer.

Les modifications cardiovasculaires et hémodynamiques au cours de lagrossesse

Globalement il y a une augmentation du travail cardiaque. La caractéristique essentielle de l’adaptation cardiovasculaire de la femme enceinte est l’installation d’une vasodilatation artérielle très précoce qui pourrait expliquer l’augmentation du débit cardiaque et précéderait l’activation du système rénineangiotensine-aldostérone. L’autre caractéristique est l’hypervolémie qui est l’expression de la rétention hydrosodée due aux œstrogènes et de l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Il en résulte une augmentation du volume plasmatique. La volémie diminue progressivement pendant les 3 premiers jours du postpartum et le retour à la normale se fait en 4 à 6 semaines. Les œstrogènes augmentent la fréquence et le débit cardiaque ainsi que les débits circulatoires et la contractilité du myocarde. En parallèle, la progestérone permet l’adaptation vasculaire à cette hyper volémie par un relâchement des parois veineuses et des sphincters capillaires en augmentant la capacité du lit vasculaire.

Le débit cardiaque croit de 30 à 50 % environ. Il dépend de 2 facteurs :
● La fréquence cardiaque qui augmente de 15 % (15 à 20 bpm à terme),
● Le volume d’éjection systolique qui augmente de 30 % (+ 10 à 15 ml).

Compression de la veine cave inferieur

Il dépend de la position maternelle. Dès la 24ème SA, en décubitus dorsal, une compression de la veine cave inferieure par l’utérus gravide peut réduire le retour veineux et de ce fait, le volume d’éjection systolique entrainant une hypotension maternelle, une diminution de la perfusion utero-placentaire, qui a son tour peut entrainer et un ralentissement du rythme cardiaque fœtal.

Table des matières

1. INTRODUCTION
2. OBJECTIFS
2.1. Objectif général
2.2. Objectifs spécifiques
3. GENERALITES
3.1. Historique des chiffres tensionnels
3.1.1. Du risque au seuil de traitement
3.1.2. Définition de l’hypertension artérielle : choix arbitraires
3.2. Les modifications cardiovasculaires et hémodynamiques au cours de la grossesse
3.2.1. Compression de la veine cave inferieur
3.2.3. Modification de la pression artérielle au cours de la grossesse
3.2.4. Modification de la pression veineuse au cours de la grossesse
3.2.5. Modification des examens cliniques et paracliniques au cours de la grossesse
3.3. Hypotension et grossesse
3.3.1. Physiologie maternelle
3.3.2. Effets maternels de l’Hypotension
3.3.3. Effets de l’hypotension sur l’enfant
3.4. Hypertension et grossesse
3.4.1. Définition et classification
3.4.3. Prédiction et prévention
3.4.4. Prise en charge de l’hypertension pendant la grossesse
4. METHODOLOGIE
4.3. Période d’étude
4.4. Type d’étude
4.5. Population d’étude
4.6.1. Critères d’inclusion
4.6.2. Critères de non-inclusion
4.7. Technique de collecte
4.11. Les outils de collecte des données
4.12. Plan de collecte des informations sur l’avis des gestantes
4.13. Traitement et analyse des données
4.14. Considérations éthiques
5. RESULTATS
5.1. Résultats Descriptives
5.2. Caractéristiques Sociodémographiques
5.3. Antécédents Obstétricaux
5.4. Resultat Analitiques
6. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
7. CONCLUSION

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