HISTORIQUE DE LA PRATIQUE DE DEPIGMENTATION COSMETIQUE ET LES AGENTS DEPIGMENTANTS

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Les Dermocorticoides

Introduction

Ce sont des dérivés de l’hydrocortisone caractérisés par une activité anti-inflammatoire utilisée dans le traitement des affections inflammatoires ou allergiques, limitées à un territoire de la peau, des muqueuses ou des articulations.Le produit de départ est l’hydrocortisone qui va subir différentes modifications de structure dans le but :
– de renforcer les propriétés anti-inflammatoires en créant une double liaison entre C 1 et C2 (obtention du delta Hydrocortisone ou Prednisolone) et surtout par introduction d’un fluor en C9 de l’hydrocortisone pour obtenir de la fluoro delta hydrocortisone.
– de diminuer les propriétés mineralocorticoïdes (rétention hydrominérale) par l’introduction de groupements hydroxylés ou méthylés en C16.
Au cours de leur utilisation, ces produits se montrèrent bons anti-inflammatoires et efficaces dans le traitement des dermatoses.Mais, sous leurs formes locales (pommades, crèmes), ils présentent des propriétés dépigmentantes, des effets secondaires malheureusement exploités dans de nombreux pays d’Afrique Noireet aux Etats-Unis d’Amérique (diaspora noire).D’autres modifications s’imposèrent pour augmenter leurspropriétés thérapeutiques sur les dermatoses.

Relation structure-activité 

L’halogénation des delta corticoïdes en C9a (Fludrocortisone) augmente l’activité anti-inflammatoire mais elle s’accompagne d’une très nette augmentation des propriétés minéralo corticoïdes.Les dérivés fluorés qui n’ont pas subi une substitution en C16 doivent être strictement utilisés par voie locale : exemple de laFludrocortisone qui est orientée vers le traitement local externe des dermatoses de tous genres (eczémas secs et suintants). C’est cette substitution en C16 qui conduit aux corticoïdes de synthèse les plus actifs et les plus séléctifs quant à leurs effets anti-inflammatoires. Ils sont dépourvus de tout pouvoir de rétention sodée.La présence d’un hydroxyle en C16 α entraîne une diminution voire une suppression des effets minéralo corticoïdes des delta corticoïdes fluorés en C9α, sans modifier l’activité anti-inflammatoire accrue, apportée par le fluor et la double liaison en C1et C2. La méthylation en C16α ou B α l’avantage d’accroître encore l’activité anti-inflammatoire des delta corticoïdes fluorés et de fournir des dérivés plus stables avec une longue durée d’action.

Propriétés pharmacologiques

Les dermocorticoîdes ont essentiellement: une action antiinflammatoire, une action antiproliférative et uiie action modulatrice sur le système immunitaire.

Activité anti-inflammatoire 

C’est une activité non spécifique qui s’exerce quelle que soit l’origine du processus inflammatoire, physique, chimique ou biologique. Cette action se traduit essentiellement par :
– Une vasoconstriction superficielle au niveau du derme avec diminution de la perméabilité capillaire. Celle-ci s’accompagne de la diminution de l’érythème et de l’oedème;
– Une diminution de la margination et de la migration des leucocytes ;
– Une diminution de la phagocytose, de la pinocytose et classiquement de la libération des enzymes lysosomiales.

Activité antiproliférative :

Cette action qui passe par une inhibition de la synthèse de l’ADN, s’exerce sur les différentes composantes cellulaires de la peau.

Au niveau épidermique : 

L’activité antiproliférative repose sur une diminution de la prolifération et de la régénération des cellules épidermiquesresponsables de l’activité anti-psoriasis mais aussi des atrophiesépidermiques.
Cette activité porte donc principalement sur les kératinocytes. Il a été suggéré que la diminution de l’activité mitotique des kératinocytes serait liée à une inhibition de la synthèse de prostaglandines épidermiques et dermiques. L’action antimitotique sur les mélanocytes a un effet dépigmentant à long terme. L’action antiproliférative sur les autres cellules épidermiques n’a pas été retrouvée: les applications répétées de corticoïdes entraînent unediminution progressive, réversible de l’observation des cellules de Langerhans dans l’épiderme.

Au niveau dermique : 

Cette action porte avant tout sur les fibroblastes, responsable de la synthèse du collagène, de la substance fondamentale du derme, des fibres élastiques. Ceci explique les effets secondaires les plus sévères à type d’atrophie du derme et du tissu hypodermique.
Les dermocorticordes diminuent le pourcentage de transformation des lymphocytes en lymphoblastes et inhibent la multiplication lymphocytaire. Ceci a pour corollaire, un abaissement du potentiel immunitaire local.

Action immunomodulatrice : 

Encore très imparfaitement élucidée, elle s’exerce à plusieurs niveaux, aussi bien sur l’immunité humorale que cellulaire:
– Sur l’allergie réaginique : les corticordes sont sans effets sur les médiateurs à action immédiate mais ils inhibent la dégranulation des mastocytes ;
– Les corticoïdes pourraient empêcher la destruction et la phagocytose des cellules sensibilisées dans certaines maladies auto-immunes
– Les corticoïdes bloquent l’action des complexes antigènesanticorps au niveau des cellules cibles et de l’endothélium vasculaire ;
– On constate une inhibition de l’action des lymphokines libérées par les lymphocytes T effecteurs et une diminution des lymphocytes T cytotoxiques.

Effets secondaires dus à la pratique de la dépigmentation :

La dépigmentation apparaît après une utilisation intense et prolongée des dermocorticoïdes les plus puissants. Les effets secondaires qui résultent de cette pratique courante, nous amènent à nous pencher sur ses conséquences, après en avoir compris le mécanisme.

Mécanisme de la dépigmentation :

Pour expliquer le mécanisme de la dépigmentation par les corticoïdes, des expériences ont été faites sur le cobaye noir avec une solution de phosphate-acétate de bétaméthasone ou d’acétonide de triamcinolone dans du diméthyl-sulfoxyde (DMSO) [5].Le DMSO est doué d’un haut pouvoir de pénétration cutanée d’où son utilisation comme excipient des corticoïdes [40].Avec l’un ou l’autre des produits, a été obtenue une dépigmentation par diminution du nombre de mélanocytes.
A la fin de l’expérience, il fut constaté que les mélanocytes restés dans l’épiderme étaient renflés et surchargés de mélanine. Les prolongements cytoplasmiques des mélanocytes sont devenus courts. Il y a alors une diminution du transfert des mélanosomes dans les kératinocytes. Au niveau des poils, il y a une diminution et une modificationdes mélanocytes. La dépigmentation s’obtient 24 heures à 48 heuresaprès application des produits cortisoniques. La repigmentationreprend lorsque cesse le traitement. De ces résultats, on tire la leçonque les corticoïdes ne détruisent pas les mélanocytes mais endiminuent le nombre dans l’épiderme [68].
Une autre illustration de ce mécanisme d’action par les résultatsde l’étude expérimentale de l’action de quelques corticoïdes sur la peau du noir africain par F. GARDERET[ 39].
En effet il a utilisé trois produits : Diprosone crème 0,05 %(Dipropionate de Bétaméthasone), Kenacort retard 40 en suspension (Acétonide de Triamcinolone) et le soluté de Célestène (Phosphate disodique de Bétaméthasone) appliqués à cinq sujets volontaires. Il prélève sous anesthésie locale, les parties cutanées traitées aux corticoïdes et des zones de peau normale servant de témoins. Selon la durée d’application (durée totale du traitement: 52 jours), il constate :
– Qu’au niveau de la couche basale: il y a un trouble de la mélanogénèse les premiers jours du traitement. Les mélanocytes sont difficilement individualisables et il y a une légère désorganisation de la couche basale dûe au fait que certaines cellules passaient dans le derme. Vers la fin du traitement, les mélanocytes sont déformés et se distinguent peu des kératinocytes. Le passage des cellules dans le derme est accru.
– Qu’au niveau du corps muqueux de Malpighi et de la couche cornée: au début, il y a une diminution de la migration demélanines vers les couches sus-jacentes. Il y a une éliminationimportante de la mélanine au niveau de la couche cornée ; vers la findu traitement, il n’y a plus de pigments.
– Qu’au niveau du derme: au début, il n’y a aucune modification ; vers la fin du traitement, le passage de la mélanine esttrès intense. L’atrophie épidermique est perceptible dès le 21 eme jour et est très importante à la fin du traitement.
A la lumière de ces expériences, on pense que l’absence de mélanine dans les couches sus-jacentes expliquerait que les corticoïdes agissent par blocage du transfert des mélanosomes aux kératinocytes voisinsce qui explique la surcharge mélanique dans les mélanocytes qui sont alors saturés et arrêtent la synthèse de mélanine. L’efficacité dépigmentante de chaque produit dépend de sa nature, de sa concentration en principe actif et de sa durée d’utilisation. C’est l’acétonide de Triamcinolone qui est le plus actif. L’auteur n’a observé aucune hypochromie avec le phosphate disodique de Bétaméthasone et le dipropionate de Bétaméthasone. Un stockage de la majeure partie des corticoïdes déposés sur la peau, dans la partie profonde de la couche cornée joue aussi le rôle de réservoir. Une partie est dégradée sur place, une autre se retrouve dans la circulation générale et enfm une autre exerce une action locale pendant plusieurs jours: il y a un effet retard. Il a été signalé l’existence d’une tachyphylaxie aux corticoïdes, ce qui expliquerait qu’en augmentant les doses pour rechercher un meilleur résultat, les utilisateurs pourraient n’obtenir qu’une augmentation de certains effets secondaires [34].

Incidents locaux dûs à la dépigmentation aux dermocorticoïdes:

Atrophie cutanée:

C’est la plus sévère et la plus fréquente des complications locales de la corticothérapie. Elle est d’autant plus à redouter que les corticoïdes utilisés sont puissants, et que les divers facteurs d’augmentation de la pénétration sont présents. Elle réalise donc une atrophie épidermique : peau très fine, se plissant comme du papier à cigarette, marquée de pseudo-cicatrices spontanées et très fragile à des traumatismes qui peuvent entraînerfacilement des plaies cicatrisant mal, voire de grands scalps [85].La peau est plus sensible au niveau du visage ; cette atrophies’accompagne souvent d’une irritabilité surtout avec les dérivés fluorés. Elle survient après quelques semaines [47].
L’atrophie cutanée est accompagnée d’une atrophie dermique dont témoignent :
– Un purpura en taches écchymotiques ressemblant à unpurpura sénile ;
– Des télangiectasies.
Lorsque le derme est atteint, les fibres élastiques sont lésées et l’on observe des vergetures qui ne sont pas régressives [85].Cette atrophie s’observe particulièrement au visage, au périnée, aux organes génitaux, mais peut s’observer à n’importe quel point du revêtement cutané.Dépistée par des méthodes spéciales après seulement huit jours,elle n’est cliniquement appréciable qu’après plusieurs semaines ou mois [57].

Acné stéroïdienne :

Elle est un mode d’expression particulier au visage, de l’atrophie dûe aux dermocorticoïdes (surtout fluorés).Elle entraîne une apparition de poussées pustuleuses appelée acné stéroïdienne. La face et la poitrine sont les plus communément atteintes.
Le dermocorticoïde, correctement prescrit pour une dermatose généralement chronique du visage telle une acné, une rosacée ou une dermite séborrheique, améliore nettement les lésions initiales avec réapparition progréssive de cette dermite, donnant une sensation decuisson ou de prurit, qui n’est calmée que par une nouvelle application du dermocorticoïde [56].

Dyschromies:

Les lésions provoquées par l’atrophie cutanée, vont déterminer les troubles de la migration pigmentaire qui peuvent aboutir à des hypochromies irrégulières et persistantes avec des hyperpigmentations de rebond surtout au niveau du cou, du visage, des plis et des mains. On peut observer une hyperchromie péri oculaire dite « en lunette ».
Les effets obtenus sont très disgracieux, inesthétiques donc à l’inverse de ce qui était recherché et parfois durables.L’évolution des deux formes: hypochromies et hyperpigmentations est bénigne ; la pigmentation revenant à la normale en quelques semaines ou mois.

Hypopigmentation :

Elle apparaît après une période d’utilisation allant de un à quatre mois et disparaît rapidement après arrêt des applications [16].

Erythrose:

L’érythrose est une coloration rouge des téguments qui s’observe surtout sur le visage ; elle est très fréquente chez les femmes qui se décapent la peau aux dermocorticoïdes.

Excoriations et brûlures de la peau : 

Elles sont dûes aux mélanges réalisés avec les composés mercuriels et quinoniques. Ce sont des accidents caustiques très fréquents qui se manifestent par un effet « peeling » plus ou moins sévères, correspondant à une nécrose épidermique.
Leur évolution dépend de la profondeur de la nécrose cutanée; elle est marquée par des séquelles hyperpigmentées ou un mélange bigarré d’hyperpigmentation et d’hypopigmentationRemarque: l’utilisation prolongée des dermocorticoïdes sur de grandes surfaces, fait craindre l’apparition des effets secondaires identiques à ceux d’une corticothérapie générale [92]. Exemples:
– La Déxaméthasone provoque une freination hypophysaire tout comme la Bétaméthasone.
– La Triamcinolone entraîne une dépression psychique et une atrophie musculaire.

Allergie de contact:

Parfois dûe à l’excipient, plus fréquemment aux produits associés aux dermocorticoïdes (surtout la Néomycine qui est très allergisante).

Autres effets secondaires:

D’autres effets secondaires locaux sont observés, mais ce sontsurtout ceux de la corticothérapie locale à savoir :
– Les infections cutanées : quelles soient microbiennes, mycosiques, virales ou parasitaires, elles sont éventuellement observées au cours des dermatoses suintantes. Ce risque d’infections est à l’origine de l’emploi systématique d’antiseptique avant le dermocorticoïde [85].
– Le granulome glutéal infantile : extrêmement rare, il est imputé aux dermocorticoïdes fluorés prescrits pour une dermite du siège du nourrisson [14].
– Le retard de cicatrisation:[85]
Lorsque les corticoïdes sont utilisés à tort sur des plaies, des ulcères de jambes.
– L’hypertrichose : c’est une difformité cutanée consistant en un développement anormal du système pileux. Elle peut êtregénéralisée ou localisée [38].
– Les effets secondaires oculaires.
– Phénomène de rebond et dépendance stéroîdienne :
Lorsque la cause d’une dermatose corticosensible n’est pas contrôlée (cause non identifiée d’un eczéma, psoriasis), l’arrêt brutal de la corticothérapie entraîne un phénomène de rebond qui est à1′ origine de beaucoup de mécomptes, d’abus thérapeutiques etd’effets secondaires. Le sevrage progressif par l’utilisation de produits momsfortement dosés ou par espacement progressif des applications est une règle de la corticothérapie locale [85].

Incidents généraux :

En cas d’utilisation prolongée sur de grandes surfaces, des effets secondaires identiques à ceux d’une corticothérapie générale sont à craindre :
– La rétention sodée : elle expose à l’hypertension artérielle, à l’hypervolémie, aux oedèmes, à l’insuffisance ventriculaire gauche avec oedème pulmonaire.
– La déplétion potassique: peut engendrer de l’asthénie avec fatigue musculaire, de l’hypotension orthostatique.
– L’hyperglycémie: peut révéler un diabète latent ou aggraver un diabète installé.
– Les troubles phosphocalciques: peuvent conduire à une ostéoporose et nécrose aseptique de l’os.
– Les troubles digestifs: risque d’ulcère digestif parfois contesté par certains auteurs [20].
– Troubles psychiatriques: sont rares et surviennent surtout chez les personnes ayant déjà eu des problèmes de ce geme.

Indications- contre-indications des dermocorticoides :

Indications: 

Meilleures indications :

Les corticoïdes locaux sont considérés comme le traitement principal :
– des dermatites atopiques en poussées ;
– des eczémas de contact persistant malgré les tentatives d’éviction des allergies responsables ;
– des lichénifications et des nevrodermites.

Alternative possible :

Ils sont une alternative thérapeutique valable pour le traitement du psoriasis, du prurigo non parasitaire, des dyshidroses, des pustuloses palino-plantaires et des dermites de stase avec eczéma van queux.
Ils sont prescrits également en cures courtes dans les érythèmessolaires, les brûlures superficielles limitées ou les prurigos parasitaires en association avec le traitement étiologique. Ils peuvent être utiles dans le traitement des lupus discoïdes peu étendus de certaines morphées inflammatoires ou dans la prévention plus que le traitement des chéloïdes.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
CHAPITRE I : PHYSIOLOGIE DE LA PEAU
I. RAPPEL SUR LA STRUCTURE DE LA PEAU
1. Histologie
2. Propriétés de la peau
CHAPITRE II : SYSTEME PIGMENTAIRE
I. MELANINE
1. Nature chimique
2. Biosynthèse
3. Propriétés des mélanines
II. UNITE EPIDERMIQUE DE MELANISATION (UEM)
1. Formation des mélanosomes
2. Mélanisation des mélanosomes
3. Translocation des mélanosomes
4. Transfert des mélanosomes
5. Dégradation des mélanosomes
6. Facteurs influençants le fonctionnement de l’unité épidermique de mélanisation
III. MELANOGENESE
1. Nature chimique
2. Propriétés de la mélanine
CHAPITRE III : HISTORIQUE DE LA PRATIQUE DE DEPIGMENTATION COSMETIQUE ET LES AGENTS DEPIGMENTANTS
I. HISTORIQUE DE LA PRATIQUE DE DCV
II. AGENTS DEPIGMENTANTS
1. Les produits Phénoliques
2. Les Dermocorticoides
3. Produits mercuriels
4. Les Autres agents dépigmentants
5. Conclusion
III. LES COMPLICATIONS DE LA DEPIGMENTATION
1. Complications dermatologiques
2. Les complications générales
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : OBJECTIFS DE L’ETUDE
CHAPITRE II: CADRE, POPULATION D’ETUDE ET METHODE 
I. CADRE DE L’ETUDE
1. Situation géographique
2. Principaux repères historiques de la commune
3. La structure démographique
3. 1. La structure par sexe
3.2. La structure par âge
3. 3. La Composition ethnique et religieuse
3. 4. Les activités économiques
II. TYPE D’ETUDE
III. POPULATION D’ETUDE
IV. ECHANTILLONNAGE
1.Procédure d’échantillonnage
2.Critères de jugement
V. COLLECTE DES DONNEES
VI. VARIABLES ETUDIEES
VII. PROCEDURE DE COLLECTE DES DONNEES
1. Enquête sur questionnaire
2. Observation directe des lieux de vente et entretiens non structurés avec les vendeurs
VIII. ASPECTS ETHIQUES
IX. TRAITEMENT DES DONNEES
CHAPITRE III : RESULTATS DE L’ETUDE
I. PHASE DESCRIPTIVE
A. Profil socio démographique des personnes enquêtées
B. Profil cosmétologique
C. Profil clinique
II. PHASE ANALYTIQUE
A. Profil socio démographique et DCV
B. Profil clinique et DCV
CHAPITRE IV: COMMENTAIRES ET DISCUISSIONS DES RESULTATS
I. LIMITES DE L’ETUDE
II. LA PREVALENCE DE LA PRATIQUE DE DEPIGMENTATION.
1. Aspects épidemiologiques
1.1. Caractéristiques spécifiques
1.1.1.L’âge
1.1.2. Le lieu
1.1.3. Ethnie
1.1.4. Profession
1.1.5. Situation matrimoniale
1.1.6. Niveau d’instruction
1.1.7. Types de produits
1.1.8. Motivations
1.1.9. Procédé de la depigmentation
1.1.10. Budget
1.1.11. Durée d’utilisation des produits
1.1.12. Lieu d’approvionnement des produits
1. 1.13. Connaissance des effets nefastes
1.2. Les complications dermatologiques
1.3. Prévalence des facteurs de risques cardiovasculaires liées a la DCV
1.4. Associations statistiques
1. 4.1.Variables socio-démographiques et DCV
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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