La place des maladies parasitaires dans les pays tropicaux et intertropicaux est importante. Le nombre élevé des enfants parasités a toujours attiré les acteurs de la santé. Parmi ces maladies figure la bilharziose ou schistosomiase. La bilharziose est l’une des infections parasitaires de l’homme la plus répandue dans le monde. Elle est endémique dans 76 pays et territoires situés en Afrique, en Amérique du sud, au Moyen-Orient et le sud du continent asiatique. Elle constitue un problème de santé publique dans les pays en développement. La bilharziose est une infection parasitaire endémique et chronique à évolution lente. La mortalité est élevée à cause des complications sévères voire mortelles (hypertension portale, infections génito urinaires à répétition, stérilité, insuffisance rénale…). La bilharziose est liée à l’eau et aux mauvaises conditions d’hygiène. Elle se rencontre dans les pays tropicaux et subtropicaux où les mollusques, hôtes intermédiaires de la maladie se développent [1]. L’OMS estime que 600 millions de personnes sont à risque de contracter la maladie et plus de 200 millions de personnes infectées [2]. Il a été estimé que 85% des cas de schistosomiase (S. haematobium, mansoni) dans le monde se répartissent entre 76 pays africains y compris Madagascar ainsi que la plupart des cas graves [3]. Elle entraine ainsi plus de 800 000 morts par an [4]. Selon toujours l’OMS en 2011, environ 200 millions de personnes infectées par la bilharziose ne bénéficient pas de traitement par le Praziquantel [5]. La région haute Matsiatra est une zone de Madagascar où sévit la bilharziose intestinale [6]. Le but de cette étude c’est d’améliorer les stratégies de lutte utilisée contre la bilharziose en zone endémique, en se fixant comme objectif l’amélioration de la prise en charge des enfants infectés par la bilharziose et de la prévention de la maladie par l’évaluation des connaissances, des attitudes et des pratiques des parents des enfants de passage ou hospitalisés dans le Service de pédiatrie de CHU de Tambohobe de Fianarantsoa.
Historique de la découverte des schistosomes humains mâle et femelle
Dans le monde
Les schistosomes ou bilharzies trématodes hématophages à sexes séparés, sont responsables d’infections parasitaires appelées schistosomiases ou bilharzioses et vivent dans le système circulatoire. Ils possèdent une longue histoire de vie, commune avec l’organisme humain. La bilharziose a été décrite sur un papyrus (datant d’environ 1900 avant J.- C.), retrouvée dans les ruines de la ville de Kahun en Égypte. Déjà citée dans le papyrus d’Ebert (1 500 avant J.-C.), l’existence de la bilharziose à S. haematobium a été établie par la découverte d’œufs calcifiés dans la vessie d’une momie égyptienne de la vingtième dynastie (plus de 1 000 ans avant J. C.)[7]. Au moyen-âge, les médecins arabes parlaient de » pissements de sang » des caravaniers revenant de Tombouctou et ces hématuries étaient également signalées par les chirurgiens de l’armée de Bonaparte en Égypte [8]. Au 17éme siècle, la traite des noirs vers les colonies espagnoles et portugaises d’Amérique a permis l’installation de S. mansoni dans le nouveau monde [9]. En 1851, un médecin parasitologue Allemand du nom de Théodore Bilharz identifia dans la veine porte d’un paysan égyptien, de petits vers blancs au cours d’une autopsie réalisée au Caire. Il nomma cette première espèce de schistosome : Distomum haematobium dénommé plus tard S. haematobium [9]. En 1857, Cobbold constata une différence anatomique avec le D. haematobium et proposa le nom de Bilharzia [9]. En 1858, Weiland parla de Schistosoma sur la fausse impression que le parasite se présentait fendu en deux [9]. En 1902, Manson qui étudiait le foyer américain et identifia lors d’un examen de selles, la présence d’œufs à éperon latéral et défend l’hypothèse d’une deuxième espèce différente de S. haematobium. Avant sa découverte, on pensait que les infections vésicale et intestinale étaient dues à la première espèce de schistosome [9]. En 1904, Katsurada identifia au Japon dans le système porte d’un chat la troisième espèce : S. japoncum [9]. En 1907, Sambon confirma l’hypothèse de Manson et dénomma le parasite responsable de la forme intestinale : S. mansoni [9].
A Madagascar
A Madagascar, en 1920, sur 24 malgaches atteints des schistosomoses, G.Girard, cité par M. Advier, avait noté leurs origines géographiques différentes. Il en avait déduit que l’affection existait vraisemblablement dans toute l’île. Il signalait que l’un des militaires parasités provenait de la région de Tananarive. En 1929, sur 600 sujets examinés à Tananarive, 3 patients dont 1 n’avait jamais quitté l’Emyrne, étaient porteurs de schistosoma mansoni, les 2 autres malades s’étaient contaminés à Ambositra. [10]. En 1933, G.Girard pouvait écrire : « A noter que le schistosoma haematobium n’a jamais été vu chez un malgache. Il n’y a pas davantage chez lui de bilharziose vésicale. ». La première publication est celle de M. Lutrot en 1935, et l’auteur signalait deux foyers de bilharziose vésicale dans la région d’Antsalova. [11] [12] De 1953 à 1957, des enquêtes épidémiologiques entreprises par les groupes mobiles d’hygiène avaient permis de connaître la répartition des maladies bilharziennes sur presque tout le territoire malgache. [12] Dès 1964, Brygoo notait que l’aire de répartition des mollusques débordait largement celle des vers ; ces mollusques n’étaient pas réfractaires puisque désinfestations expérimentales étaient possibles. A cette époque, la province de Tananarive était paradoxalement la moins connue, car la moins prospectée. [13] En 1973 et 1974, W. Pfluger entreprenait pour la première fois des prospections malacologiques systématiques dans la capitale et sa banlieue. [14] La découverte fortuite de cas de schistosomose intestinale à schistosoma mansoni chez des sujets n’ayant jamais quitté Antananarivo a motivé de 1992 à 1995 les premières enquêtes épidémiologiques menées par l’équipe de Direction de Lutte contre les Maladies Transmissibles du Ministère de la Santé et celle de l’IPM. Actuellement la bilharziose est endémique sur la presque totalité du territoire. Deux formes de bilharzioses existent à Madagascar :
➤ la bilharziose uro-génitale à Schistosoma haematobium
➤ la bilharziose intestinale à Schistosoma mansoni.
Épidémiologie
Agents pathogènes
Dans le monde, il existe 5 espèces de schistosomes dont les 2 premiers existent à Madagascar [15] :
➤ Schistosoma mansoni, agent de la bilharziose intestinale,
➤ Schistosoma haematobium, agent de la bilharziose urinaire
➤ Schistosoma intercalatum, agent de la bilharziose rectale,
➤ Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi, qui sont des agents de la bilharziose artério veineuse. Concernant les 2 types existant à Madagascar :
Schistosomahaematobium
Les adultes mâles (Figure I) mesurent environ 12 mm de long sur 0,8 à 1 mm de large. Leur corps est couvert de petits tubercules tégumentaires, probablement à fonction sensorielle. Ils sont cylindriques au niveau de leurs tiers antérieurs. Le reste de leurs corps est aplati et les bords latéraux se replient ventralement pour délimiter le canal gynécophore où se loge la femelle. Les femelles (Figure I), de diamètre inférieur à 250 µm, mesurent environ 2 cm de long et possèdent une forme cylindrique et filiforme. Elles présentent aussi des petits tubercules à l’extrémité postérieure de leurs corps, et apparaissent brunes lorsqu’elles sont gorgées de sang. La femelle reste toujours placée dans le canal gynécophore du mâle et ne le quitte qu’au moment de la ponte. Il existe dans les deux sexes une ventouse orale située à l’extrémité antérieure du corps et une ventouse ventrale épineuse qui leur permet de s’adhérer aux parois des vaisseaux. La ventouse orale s’ouvre dans l’œsophage et joue le rôle de suceur [16].
Schistosoma mansoni
La bilharziose à S. mansoni est la plus répandue dans le monde. Son extension est très importante en Afrique tropicale. On la retrouve sur la côte Est et sud Est de Madagascar [6]. C’est l’agent de la bilharziose intestinale et parfois hépatosplénique. Les schistosomes adultes vivent dans les plexus veineux mésentériques inférieurs. La ponte a lieu dans la paroi intestinale. Les œufs à éperon latéral s’emboisent souvent dans le foie ou la rate [18]. Cette espèce, de même taille que la précédente, n’en diffère que par quelques caractères impossibles à voir à l’œil nu (Figure III). Le mâle possède 8 testicules au lieu de 4 ou 5 et les branches intestinales, en se soudant, donnent un caséum unique plus long que dans l’espèce précédente [18].
Les œufs de S. mansoni (Figure IV) sont éliminés dans le milieu extérieur par les selles dès le 2ème mois de sa pénétration dans les plexus artérioveineux abdominaux de l’homme et mesurent 140 sur 65 µm. De forme ovalaire, ils possèdent un éperon latéral subterminal de grande taille. Le pôle opposé à l’éperon est souvent légèrement rétréci. La coque est simple, épaisse de contour brun clair.
Cycle parasitaire
Pour se multiplier, le parasite passe par 2 phases : phase sexuée et phase asexuée
Phase sexuée
Elle se déroule chez l’hôte définitif, qui est l’homme parasité. Cette phase est caractérisée par une pénétration par voie transcutanée des larves appelés furcocercaires suivi de leur migration par voie circulatoire, pour gagner le territoire mésentérique inférieur où ils deviennent des adultes (mâles et femelles)[19,20]. Ces adultes peuvent survivre plusieurs années chez l’hôte (5 à 8 ans) et les femelles pondent plusieurs œufs par jour dans les veinules des organes profonds ; puis il y a une migration de la majorité des œufs à travers la paroi d’un organe creux (vessie, intestin) pour être éliminés avec les selles ou biens les urines. Certains œufs sont bloqués et à l’intérieurs des organes [19,20].
Phase asexuée
Cette phase se déroule chez l’hôte intermédiaire qui est le mollusque d’eau douce. Les œufs éliminés peuvent poursuivre leur évolution s’ils atterrissent dans l’eau douce où ils libèrent les embryons ou miracidiums [19]. Dans l’eau douce les embryons peuvent survivre en moyenne 18 heures ; ils pénètrent dans les mollusques hôtes intermédiaires, où ils se multiplient par poly embryon. Ils s’organisent en sporocyste qui donnera naissance à des centaines de sporocystes fils qui vont coloniser l’hépatopancréas du mollusque. Ces sporocystes fils donneront naissance à des centaines de cercaires. Ainsi un seul miracidium peut donner naissance à des milliers de cercaires qui émergeront du mollusque pendant toute sa vie. Au bout de trois semaines à deux mois ; les larves (furcocercaires) sont libérés des mollusques; et nagent à la surface des eaux à la recherche des hôtes définitifs (homme ou animal) qu’elles pénètrent par voie transcutanée. La cercaire mesure environ 500µm de long. La partie antérieure ou la tête est ovale et allongée avec deux ventouses et une ébauche de tube digestif bifurqué. Des petites épines antérieures jouent probablement un rôle dans la perforation des téguments de l’hôte définitif (Homme) [20].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : RAPPELS
I .Historique de la découverte des schistosomes humains mâle et femelle
I.1. Dans le monde
I.2. A Madagascar
I I. Épidémiologie
II.1. Agents pathogènes
II.1 .1.Schistosoma haematobium
II.1.2. Schistosoma mansoni
II.2. Cycle parasitaire
II.2.1. Phase sexuée
II.2.2. Phase asexuée
II.3. Hôtes intermédiaires
II.4. Réservoir de parasites
II.5.Facteurs favorisants
II.6.Répartition géographique
II.6.1. Dans le monde
II.6.2. À Madagascar
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Manifestations cliniques
IV.1.2. Bilan paraclinique
IV.2. Diagnostic différentiel
V. Traitement
V.1. Traitement curatif
V.1.1. Traitement médical
V.1.2. Traitement chirurgical
V.2. Prévention
V.2.1. Individuelle
V.2.2. Collective
DEUXIÈME PARTIE : MÉTHODES ET RÉSULTATS
I. MÉTHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Population d’étude
I.2.1. Critères d’inclusion
I.2.2.Critères d’exclusion
I.3. Période de l’étude
I.4. Type d’étude
I.5.Méthode d’échantillonnage
I.6.Mode de collecte des données
I.7.Variables
I.8. Considérations éthiques
I.9. Limite de l’étude
I.10. Mode d’analyse des données
II. RÉSULTATS
II.1. Profil des parents inclus
II.2.La connaissance des parents sur le mode de contamination
II.2.1 Répartition selon la connaissance du mode de contamination
II.2.2.Relation entre le niveau d’instruction et la connaissance du mode de contamination
II.3.Connaissance du signe principal de la bilharziose intestinale
II.3.1.Répartition des enquêtés selon la connaissance du signe principal
II.3.2.Relation entre le niveau d’instruction et la connaissance du signe principal
II.4.Connaissance sur l’existence de la forme urinaire de la bilharziose à Madagascar
II.5.Attitudes des parents pour prévenir la bilharziose
II.6. Pratique des parents lors de la survenue d’une diarrhée glairo-sanguinolente
II.7.Source d’information
II.7.1 Répartition des enquêtés selon la source d’information sur la bilharziose
II.7.2.Relation entre la source d’information et la connaissance du mode de contamination
II.7.3 Relation entre la source d’information et la connaissance du signe principal
II.7.4.Relation entre la source d’information et l’attitude préventive des parents
II.7.5 Relation entre la source d’information et pratique des parents
TROISIÈME PARTIE : DISCUSSION
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
II. Connaissance du mode de contamination
III. Connaissance des principaux signes de la bilharziose intestinale
IV. Connaissance de la forme urinaire
V. Attitude préventive
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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