Soutenance mémoire
Histopathologie des tissus dur
Histologie des tissus durs
La dent est essentiellement composée de dentine. Celle-ci est recouverte d‟émail sur sa partie externe (la couronne) et de cément sur sa partie interne (la racine). Le cœur de la dent est creux et renferme la pulpe(1).
L‟émail est composé de cristaux d‟hydroxyapatite de calcium groupés en prismes, pour 96%, le reste 4% étant de l‟eau et des matières organiques. Les prismes ont une forme de trou de serrure et sont imbriqués les uns dans les autres.
L‟émail est le tissu le plus dur du corps humain : sa dureté est un peu inférieure à celle du diamant. Il est généré par une couche d‟adamantoblastes (ou améloblastes) qui disparaissent à la fin du processus de maturation de la dent. Il est recouvert par une cuticule capable de se régénérer en pompant des sels calciques dans la salive(1).
La dentine a une structure voisine de celle de l‟os. Elle est traversée par des canaux appelés tubulis dentinaires, dans lesquels passent des fibres nerveuses appelées fibres de Tomes (prolongements odontoblastique) (1).
Propriétés physique et chimique :
-70% minéral (cristaux hydroxyapatites +++)
– 20% organique (collagène +++)
– 10% eau
Les fibres de Tomes sont les prolongements des odontoblastes qui se trouvent dans la pulpe de la dent. Le cément est un tissu conjonctif dur, minéralisé, avasculaire, polystratifié et contient des fibres qui traversent l‟espace desmodontal pour s‟insérer dans l‟os alvéolaire : c‟est ce qui constitue le ligament alvéolo-dentaire, ou desmodonte, qui retient la dent à l‟os. Le cément est composé de 65% de Ca2+, P ainsi de 12% d‟eau et de substances organique, 60% du cément recouvre l‟émail (1). La couche externe du cément est fine et « acellulaire », la couche plus profonde est plus épaisse et « cellulaire».
Les cellules du cément cellulaire sont des cémentocytes qui ressemblent beaucoup aux ostéocytes.
Pathologies des tissus durs
Lésions carieuses
La révolution de la dentisterie adhésive a mis en place des préparations de cavités beaucoup plus économes en tissus dentaires que les préparations à l‟amalgame à cause notamment des artifices liés à la rétention des matériaux et à la stabilité de la restauration (contre dépouille, cannelure, rainure, extension arrondie en regard des crêtes marginales sur les classes I et II, extension “prophylactique” au niveau des sillons, puits en trépieds, boites ou encore “trottoir” de Black …). La nouvelle classification dite “SI/STA” des lésions carieuses étaient proposées pour la première fois par Mount and Hume (34) aux États Unis dans un article de la revue “Quintessence Internationale” intitulé “A revised classification of carious lésions by site and size” (Quintessence International) en 1997 et dans un second temps complété dans un livre (35) puis ensuite modifié dans d‟autres articles.
On peut trouver le détail de la classification proposé par Mount et Hume en 1997 contenant la double indication du site et de la taille de la lésion carieuse avec l‟explication des systèmes numériques utilisés.
Classification Si/Sta (Lasfargues 1999) et indications thérapeutiques :
En 1999 dans une démarche de classification en dentisterie encore moins invasive, le système Si/Sta a été présenté au congrès de l‟Association Dentaire de France par le Lasfargues (25) de Paris V. Il en définit l‟utilité, les grands principes et les applications cliniques comme suit : “Fondé sur la proposition de Mount et Hume, le concept Si/Sta conserve comme caractéristique principale la détermination des lésions carieuses par deux descripteurs (Site de cariosusceptibilité et Stade évolutif de la lésion), mais introduit pour chacun des trois sites un stade initial (stade 0) qui correspond à une lésion diagnostiquée nécessitant un traitement strictement non-invasif.
C‟est une classification qui se focalise sur le développement de la lésion carieuse (localisation topographique) et sa progression (activité) et non sur la topographie des lésions carieuses. Il y a des recommandations directes pour des traitements appropriés selon les codes de classification.
La classification se divise en réalité en deux sous-classifications :
-la localisation de la lésion (site)
-la taille de la lésion (stade)
La classification Si/Sta proposée (Lasfargues Paris V), est la suivante :
“Si” comme Site de cario-susceptibilité :
-Site 1 : Lésions carieuses initiées au niveau des puits et sillons et autres défauts coronaires.
-Site 2 : Lésions carieuses initiées au niveau des aires de contact entre dents adjacentes antérieures comme postérieures
-Site 3 : Lésions carieuses initiées au niveau des aires cervicales sur tout le périmètre coronaire et/ou radiculaire.
“Sta” comme stade de développement de la lésion :
Stades O : lésion active sans cavitation ne nécessitant pas une intervention chirurgicale.
-Indication thérapeutique : Recristallisation et/ou de scellement adhésif suivie d‟un monitoring afin d‟évaluer l‟évolution de la dent.
Stade 1 : lésion avec des altérations de surface ayant progressé dans la dentine (1/3 externe) ayant dépassé les possibilités de recristallisation et nécessitant une intervention opératoire.
-Indication thérapeutique : préparation cavitaire peu invasive en vue d‟une obturation plastique associée à un traitement prophylactique des surfaces adjacentes à la restauration.
Stade 2 : lésion cavitaire localisée et peu étendue, ayant progressé dans la dentine (1/3 médian) sans toutefois fragiliser les structures cuspidiennes et nécessitant une intervention restauratrice.
-Indication thérapeutique : préparation cavitaire plus invasive en vue d‟une obturation plastique adhésive associée à des mesures prophylactiques locales.
Stade 3 : lésion cavitaire étendue ayant progressé dans la dentine au-delà du 1/3 interne au point de fragiliser les structures cuspidiennes et nécessitant une intervention restauratrice.
-Indication thérapeutique : préparation cavitaire en vue d‟une restauration directe ou indirecte établissant la fonction et préservant et renforçant l‟unité fonctionnelle dent/restauration.
Stade 4 : Lésion ayant progressé au point de détruire une partie des structures cuspidiennes et une intervention restauratrice.
-Indication thérapeutique : préparation cavitaire à recouvrement en vue d‟une restauration indirecte rétablissant la fonction tout en préservant l‟unité fonctionnelle dent/restauration.
Lésions non carieuses
À côté des lésions carieuses dont leurs étiologies et leurs traitements sont actuellement bien codifiés, on distingue les lésions cervicales non carieuses dont ni l‟étiologie ni le traitement ne sont encore complètement élucidés. Il s‟agit de l‟abrasion, érosion et abfraction. Ces lésions non carieuses doivent être prises en compte pour l‟inquiétude qu‟elles éveillent chez les patients, l‟hypersensibilité dentinaire qu‟elles entrainent et leur aspect inesthétique. Actuellement, les matériaux les plus utilisés pour la restauration des lésions cervicales non carieuses sont les résines composites et les ciments aux verres ionoméres (14). De plus, le développement des systèmes adhésifs appliqués à l‟émail et surtout à la dentine, a notablement augmenté la durée et la longévité des restaurations aux résines composites au niveau des structures dentinaires. Les systèmes adhésifs ont été simplifiés et améliorés dans le but d‟obtenir de meilleures performances à long terme.
Classification
Les termes d‟érosion et d‟abrasion figuraient déjà dans l‟un des ouvrages de dentisterie opératoire de Hunter John (18) publiés en 1778. C‟est Miller WD en 1907 (30) qui mentionna la première fois en 1907 le terme de lésions dentaires non carieuses et distingua l‟abrasion et l‟érosion. C‟est Imfeld en 1996 (22) qui est le premier à élaborer une classification englobant tous les processus de destructions chroniques dentaires, et en distingue six mécanismes :
-Abrasion : c‟est usure pathologique des surfaces dures de la dent due à un processus mécanique impliquant des objets étrangers introduits régulièrement dans la bouche et en contact avec les dents.
-Démastication : c‟est une usure dentaire pendant la mastication du fait de l‟interposition d‟objets solides entre les dents. Elle est physiologique quand elle affecte les surfaces occlusales ou incisives mais peut être pathologique.
-Attrition : c‟est une usure physiologique des surfaces dentaires due à un contact dento-dentaire sans intervention de substance étrangère. Elle aboutit à une usure des surfaces occlusales principalement en transformant des ponts de contacts inter-dentaire des dents antagonistes en surfaces de contact.
-Abfraction : c‟est un processus de dégradation de l‟émail et de la dentine cervicale sous l‟effet de contraintes de flexion de la dent ues aux forces occlusales.
-Érosion : c‟est une destruction causée par une attaque chimique principalement acide (liquide ou gaz) non bactérienne.
-Résorption : elle relève d‟une dégradation biologique des tissus durs de la dent par l‟activité des cellules clastiques (cémentoclastes et dentinoclastes). Avec le temps, la recherche a permis de montrer que ces lésions ne sont pas des mécanismes isolés mais plutôt combinés.
C‟est ainsi que Grippo en 2004 réétudia ces lésions et proposa une nouvelle classification dans laquelle il remplace le terme d‟érosion par celui de corrosion (une perte de surface dentaire dur à une action chimique ou électrochimique). Il différenciait les combinaisons suivantes :
– Attrition-Abfraction : c‟est une action combinée de stress occlusal et de friction dento-dentaire.
– Abrasion-Abfraction : c‟est une perte pathologique de substances dentaires causée par la friction d‟un objet étranger combinée à des forces de flexion au niveau de la région cervicale.
– Corrosion-Abfraction : combinaison entre un ou des agent(s) chimique(s) corrosif(s) et un ou stress occlusal (saux).
– Attrition-Corrosion : c‟est une perte de structure dentaire due à l‟action d‟un ou de plusieurs agent(s) corrosif(s) combinée aux frictions dento-dentaires.
– Abrasion-Corrosion : c‟est la combinaison de corps abrasifs et d‟agents chimiques corrosifs (brossage avec une pate dentifrice).
– Biocorrosion-Abfraction : c‟est une perte pathologique de tissu dentaire dû à un processus biocorrosif tel que la carie combinée à du stress occlusal.
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Table des matières
INTRODUCTION
I.Histopathologie des tissus durs
1-Histologie des tissus durs
2- Pathologies des tissus durs
A.Lésions carieuses
B.Lésions non carieuses
C-Lésions traumatiques
C.1. Fêlures
C.2. Les fractures
C.2.1. Fractures coronaires
C.2.2. Fractures corono-radiculaires
C.2.3. Fractures radiculaires
C.2.3.1. Fractures du 1/3 cervicale
C.2.3.2-Fractures du 1/3 moyen
C.2.3.3 Fractures du 1/3 apical
D.Résorptions dentaires
1-Définition
2-Classification des résorptions pathologiques
2.1-Origine périphérique ou périodontal
2.2-Origine interne à partir de la pulpe
II.Les résines composites
1.Composition
1-1-Matrice organique
1-2-Les charges inorganique
1-3- Autres éléments
2-Classification
2-1-Les composites à macroparticules ou macrochargés
2-2-Les composites à microparticules, microchargés ou microfins
2-3-Les composites hybrides
III.Les adhésifs dentaires
1-Définition
2-Principes
3-Facteurs influençant l‟adhésion aux tissus dentaires
3.1-La composition et la structure de l‟émail et de la dentine
3.2-Les changements dans la structure de la dentine
3.3-La boue dentinaire
3.4-La perméabilité de la dentine
3.5-La qualité et la durabilité de l‟interface adhésif/dentine
IV.Moyens de collage en odontologie
1.Évolution et classification des systèmes adhésifs
1.A-Première génération
1.B-Deuxième génération
1.C-Troisième génération
1.D-Quatrième génération
1.E-Cinquième génération
1.F-Sixième génération
1.G-Septième génération
2-Classification
2.A- Les systèmes à mordançage et rinçage (MR)
2.B- Les systèmes auto-mordançants (SAM)
3-Critères de performance
CONCLUSION
