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Le périoste et l’endoste
Le périoste et l’endoste sont composés de lamelles osseuses superposées. Ce tissu comprend deux couches :
* une couche au contact de la corticale possédant un pouvoir ostéogène.
* une couche couvrant la précédente ; elle est fibreuse et richement vascularisée.
La corticale
Elle est formée de tissu osseux haversien compact qui se compose de lamelles, de substance fondamentale, abritant des cellules osseuses et des fibres de collagène. Ces lamelles, en nombre variable, se disposent concentriquement autour d’un canal vasculaire haversien central, formant ainsi le classique système de Havers ou ostéon.
Entre les ostéons, les lamelles se superposent sans prédisposition particulière et forment le système intermédiaire.
Les ostéons se rassemblent en cylindres. Leur axe est parallèle à celui de la pièce osseuse concrétisant ainsi la corticale de la diaphyse osseuse.
Pour cet agencement, il existe des canaux transverses de Volkmann faisant communiquer les ostéons de Havers entre eux.
La médullaire
Elle est constituée de tissu spongieux envahi de mœlle osseuse où se fait l’hématopoïèse.
STRUTURE HISTOLOGIQUE DES EPIPHYSES
Les épiphyses des os longs sont formées de tissu osseux Haversien aréolaire où les lamelles se disposent en travées limitant des vaisseaux de forme irrégulière largement communicants.
Ces cavités contiennent de la mœlle osseuse hématogène.
STRUCTURE HISTOLOGIQUE DES METAPHYSES
Les métaphyses sont unanimement connues comme la zone fertile des os longs. Ce caractère de fertilité dérive du pouvoir ostéogène de cette zone grâce au ring périchondral et à la plaque conjugale.
Le cartilage de croissance
Le disque conjugal se situe entre l’épiphyse et la métaphyse. Il se subdivise en 5 couches et 3 zones :
– une couche hyaline ;
– une couche de cartilage strié.
– une couche de cartilage hypertrophié ;
– une couche ostéoïde.
Ces deux dernières couches réalisent la zone dite de transformation.
– une couche ossiforme réalisant la zone d’ossification.
Le ring périchondral
Il limite latéralement le cartilage de croissance et comporte 3 parties :
– une lame fibreuse superficielle en continuité avec le périoste.
– une couche profonde faite de fibres et de cellules compactes.
– une couche intermédiaire plus lâche assurant essentiellement la croissance circonférentielle de la plaque conjugale.
La métaphyse
C’est un tissu de transition entre le tissu Haversien compact et celui néoformé. Dans cette zone les ostéons primaires s’entourent d’un nombre plus important de lamelles pour réaliser le classique système de Havers.
LA CONSOLIDATION OSSEUSE
ETUDE HISTOLOGIQUE
La consolidation des fractures s’effectue selon différentes phases successives (fig. 3) :
Stade initial
Le traumatisme détermine des modifications biologiques importantes au niveau du foyer de fracture:
– un hématome périfracturaire : le traumatisme provoque un saignement des extrémités fracturaires et des parties molles environnantes. Le caillot sanguin se forme rapidement, contenant des éléments sanguins mais aussi des cellules hématopoïétiques ostéoformatrices.
– un décollement périosté
– une rupture de l’endoste : l’ischémie osseuse créée par la rupture des vaisseaux centromédullaires et périostiques entraîne une ostéonécrose des extrémités fracturaires.
Cal mou
Dés les premières heures, on assiste au sein des tissus périfracturaires à l’installation d’une réaction inflammatoire aigue classique : l’augmentation du lacis capillaire avec exsudation de plasma et de leucocytes.
Une phase de prolifération cellulaire débute à la 8éme heure et atteint son maximum vers la 24éme heure. Elle est faite de cellules mésenchymateuses indifférenciées provenant de l’endoste, du périoste, de la mœlle osseuse mais aussi du tissu conjonctif voisin
Au bout de 48 heures, débute le développement du cal mou à partir de la couche interne du périoste intact. Ce processus débute en périphérie à distance du foyer de fracture et se caractérise par l’envahissement de l’hématome par du tissu fibrovasculaire qui présentera secondairement une métaplasie cartilagineuse aboutissant ainsi au cal primaire.
A la deuxième semaine, l’ostéogenèse périostique se ralentit, l’ostéogenèse médullaire a formé un bouchon obstruant la cavité médullaire.
A la troisième semaine, l’hématome est presque complètement résorbé.
On aboutit alors vers le trentième jour à un cal primaire entourant les extrémités fracturaires qui assure une certaine contention.
Cal dur
Cette phase est caractérisée par la minéralisation, qui commence aux extrémités du cal ou bien en périphérie si le périoste a été simplement décollé. Elle se poursuit pour envahir tout le cal.
Chez l’homme, la minéralisation débute vers le trentième jour après la fracture, elle est généralement achevée à la seizième semaine.
Remodelage du cal
L’os ainsi formé est de type trabéculaire à disposition plus ou moins anarchique et plus fragile. La phase de remodelage s’effectue sur plusieurs mois. Les ostéoclastes creusent l’os immature, formant des cônes de forages. L’os néoformé est ainsi transformé en os cortical Haversien plus solide qui va s’orienter selon les contraintes mécaniques (Loi de Wolff [46]). Ces cônes ostéoclastiques progressent à partir des régions corticales bien vascularisées donc à la périphérie des extrémités fracturaires au centre du cal. L’os trabéculaire est résorbé et remplacé par une néo cavité médullaire.
L’artère centromédullaire du fragment supérieur, par ses arborisations dans l’espace inter- fragmentaire, va s’anastomoser avec les vaisseaux du fragment inférieur.
On aboutit ainsi à la formation d’une néo cavité médullaire avec reperméabilisation de la circulation centromédullaire.
ETUDE BIOLOGIQUE
La vascularisation
L’os diaphysaire est vascularisé par deux systèmes. Le système périosté provient des artères musculaires au niveau des insertions et fournit la vascularisation du tiers périphérique de la corticale. Le système centromédullaire provient des artères nourricières et fournit la vascularisation aux deux tiers centraux de l’os.
Au cours d’une fracture, les vaisseaux médullaires sont interrompus, le système périostique prend le relais mais de façon quantitativement moins importante.
Un dépériostage excessif au cours d’un acte chirurgical compromet la vascularisation osseuse.
Les études de Rhinelander [54] ont permis de constater que :
– dans les fractures non déplacées la vascularisation centromédullaire est conservée, c’est elle qui formera le cal ;
– dans les fractures déplacées avec interruption des vaisseaux centromédullaires, le système périosté est primordial au début. Puis si la stabilité est satisfaisante les vaisseaux centromédullaires se rejoignent après pénétration du cal et du foyer de fracture.
Après une fracture, une vasoconstriction s’établit permettant l’hémostase spontanée des vaisseaux. Dès la phase d’organisation du caillot, il apparaît une vasodilatation et une multiplication des capillaires qui envahissent progressivement le tissu néoformé.
L’hyper-vascularisation locale favorise la prolifération cellulaire et la formation de l’os. A l’opposé, il est connu que les fractures chez les artéritiques sont plus longues à consolider et qu’un pontage ou une sympathectomie ont parfois permis des consolidations à eux seuls.
Le rôle de l’oxygène
La teneur en oxygène Po2 joue un rôle fondamental dans le processus de consolidation.
Des expériences, déjà anciennes, ont montré qu’en l’absence d’oxygène se produisait une métaplasie cartilagineuse et qu’en présence d’une concentration optimale (35%), de l’os apparaissait [56].
En revanche, une sursaturation en oxygène est toxique et inhibe la consolidation chez le rat [56]. Ainsi, au début, le cartilage moins exigeant à l’oxygène, assume déjà une tenue mécanique. La progression vasculaire entraine une augmentation de la Po2 qui induit l’ostéogenèse [56].
Les facteurs influençant la consolidation des fractures
Les facteurs circulatoires
Ils ont été beaucoup étudiés, en particulier par Rothman [55] et par Heppenstall [26].
En résumé, l’anémie avec une hypovolémie entraîne une diminution de l’élasticité de l’os et un retard de consolidation.
L’anémie avec normovolémie n’a pas d’effet sur la consolidation.
L’hypoxie chronique, obtenue, par exemple, par shunt artério-veineux entraîne un retard de consolidation avec une diminution du module d’élasticité du cal.
Les facteurs hormonaux
Ray [53] et Tylkowski [62] ont montré que l’action des hormones sur la consolidation était identique à celle sur le cartilage de croissance. L’hypophysectomie entraîne un retard de consolidation. L’injection d’hormone de croissance (GH) prévient cet effet.
La thyroxine n’est pas indispensable à la consolidation, par contre, l’administration de thyroxine stimule la consolidation.
L’hormone corticotrope (ACTH) de même que l’hydrocortisone peuvent arrêter la consolidation.
Les facteurs nutritionnels
La vitamine C est nécessaire à la synthèse du collagène et le scorbut entraînerait une absence de consolidation des fractures.
Il faut une diète très sévère en calcium ou en vitamine D pour obtenir expérimentalement un effet négatif sur la consolidation.
Les facteurs bioélectriques
Des déformations mécaniques appliquées à l’os donnent naissance à des potentiels électriques. Plusieurs auteurs ont prouvé que les extrémités de l’os fracturé deviennent électronégatives [9, 21, 22].
Cette électronégativité pourrait jouer un rôle dans la consolidation osseuse par appel d’ions positifs comme le calcium. L’effet positif des champs électromagnétiques pulsés sur les fractures fraîches est prouvé [4, 21]. Leur application a été largement utilisée dans le traitement des pseudarthroses (comme nous le verrons plus en détail).
Les facteurs mécaniques
La mobilisation intempestive empêche la consolidation unitive et il en résulte des pseudarthroses avec extrémités renflées.
Cependant une stabilité absolue du foyer de fracture associée à une compression trop importante, perturbe la vascularisation donc le remodelage. Cette situation peut entrainer des fractures itératives après ablation du matériel.
Conclusion
La consolidation osseuse naturelle fait appel à des processus biologiques incluant des facteurs de croissance, des substances inductrices, des hormones, des phénomènes vasculaires, mais aussi des processus mécaniques telles les contraintes cellulaires locales et les sollicitations qui surviennent lors de la mise en charge et l’utilisation du membre.
Tous ces phénomènes font de la consolidation un processus complexe.
LES PSEUDARTHROSES
DEFINITION
On parle de pseudarthrose quand il persiste une mobilité interfragmentaire et qu’il est avéré que le traitement institué initialement n’aboutira pas à la consolidation de la fracture [10].
Ce diagnostic est lourd de conséquences car il implique une nouvelle décision thérapeutique.
ETIOLOGIES
La pseudarthrose est favorisée par des causes générales et locales.
Les causes générales
terrain et tares
Dans ce cadre nous pouvons citer :
– le mauvais état général ;
– l’insuffisance rénale chronique ;
– la cachexie ;
– l’éthylisme chronique ;
– le tabagisme [25, 32] ;
– l’artérite.
L’âge
Les pseudarthroses sont plus fréquentes chez les sujets âgés.
Les troubles métaboliques
– la grossesse retarde la consolidation
– le diabète par la micro angiopathie qu’il génère entrave le processus normal de la consolidation.
Les médicaments
Les corticoïdes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, l’héparinothérapie de longue durée et les antimitotiques provoquent un retard de consolidation.
Les causes locales
les facteurs liés à la fracture
– l’ouverture du foyer de fracture :
lors d’une fracture ouverte avec un grand fracas osseux, plusieurs facteurs contribuent à l’absence de consolidation osseuse : évacuation de l’hématome fracturaire, déchirement du périoste, lésion de l’artère centromédullaire entraînant une dévascularisation des extrémités fracturaires.
– l’énergie du traumatisme :
elle est responsable des lésions squelettiques mais aussi des parties molles (ouverture, contusion et surtout ischémie tissulaire difficile à évaluer dans leur profondeur et leur évolution).
-la comminution :
les fragments intermédiaires sont fréquemment dépériostés et donc totalement dévascularisés, entraînant ainsi leur nécrose. La perte de substance osseuse secondaire est source d’écart inter fragmentaire et de pseudarthrose.
– certaines localisations sont réputées favoriser la survenue de pseudarthrose : le quart inférieur de jambe, le processus styloïde du Vème métatarsien, l’os naviculaire (scaphoïde carpien).
L’infection
Elle entraîne la thrombose des vaisseaux périostés aboutissant à la nécrose des extrémités fracturaires source de pseudarthrose.
Les pseudarthroses post-ostéomyélitiques constituent une entité particulière. Elles sont rencontrées de manière plus fréquente dans les pays en voie de développement. Elles se voient plus souvent au décours des formes graves et évoluées d’ostéomyélites aigues hématogènes qui s’accompagne de perte de substance osseuse nécessitant des gestes chirurgicaux de reconstruction osseuse.
L’évolution d’une ostéomyélite aigue vers une pseudarthrose ne dépend pas de la nécrose osseuse, mais de la nécrose périostée, entraînant une solution dans la continuité en longueur du fourreau périosté. Ainsi la maladie crée un défect dans la formation de l’involucrum et permet la constitution d’une pseudarthrose.
les facteurs liés au traitement
Pseudarthrose après traitement orthopédique
Celui-ci autorise les micromouvements dans le foyer de fracture et donc la formation d’un cal périosté. Ses échecs sont liés à :
• une immobilisation insuffisante génératrice de pseudarthrose hypertrophique ;
• des manœuvres intempestives au-delà des trois premières semaines, telles les reprises de réduction, les gypsotomies ;
• un écart inter fragmentaire soit par interposition musculo-tendineuse, soit par traction continue trop forte.
Pseudarthrose après ostéosynthèse à foyer fermé
Cette méthode d’ostéosynthèse mise sur le même mode de consolidation privilégiant un cal périosté. Ses échecs seront liés à :
• la mise d’un clou trop petit ou l’existence d’un 3éme fragment source d’instabilité trop importante, génératrice d’une pseudarthrose hypertrophique ;
• un écart inter fragmentaire par l’interposition musculaire ou par effet haubannage avec fibula non fracturée ou encore par mauvaise technique chirurgicale.
Pseudarthrose après ostéosynthèse interne
Le chirurgien privilégie la formation d’un cal endosté ou cortical en réalisant une ostéosynthèse stable au prix d’un dépériostage des extrémités fracturaires. Ses échecs sont liés :
• au dépériostage excessif des fragments ;
• à l’utilisation de plaques flexibles source d’instabilité ;
• à l’existence d’une comminution importante.
Pseudarthrose après fixateur externe
Les causes d’échec des fixateurs externes sont nombreuses et sont surtout liées aux types de fractures auxquels ils s’adressent : fractures ouvertes avec importante comminution et risque infectieux important.
CLASSIFICATION DES PSEUDARTHROSES
Les pseudarthroses hypertrophiques
Elles se caractérisent radiologiquement par un élargissement de l’espace inter-fragmentaire, une oblitération du canal médullaire à hauteur du foyer fracturaire et une condensation des extrémités osseuses qui s’arrondissent avec hypertrophie du cal. Cette hypertrophie peut être plus ou moins abondante et coïncide avec une hyperfixation scintigraphique signe d’une hyper vascularisation et d’un potentiel ostéogénique important à l’origine de la classification de Weber [65]. Celui-ci distingue :
• les pseudarthroses hypertrophiques en patte d’éléphant : «Elephant foot » avec un cal très abondant ;
• les pseudarthroses hypertrophiques en pied de cheval : « Horse foot » avec un cal abondant ;
• les pseudarthroses oligotrophiques : le cal est peu important. Il est à prédominance centrale, avec sclérose du canal médullaire, mais associé à un remodelage ostéoclastique secondaire de la périphérie des berges fracturaires.
Les pseudarthroses atrophiques
Elles comportent un cal uniquement fibreux avec perte de substance osseuse importante : il s’agit d’une pseudarthrose très mobile.
Sur le plan pathogénique, la pseudarthrose atrophique est le résultat d’une vascularisation déficiente et d’une nécrose osseuse extensive par dévascularisation des fragments.
Ces pseudarthroses se caractérisent sur le plan radiologique par l’absence totale de cal et de toute ostéocondensation, la résorption considérable des extrémités fracturaires et même parfois des pertes de substance osseuse sans changement des images radiologiques sur de longues périodes.
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Table des matières
INTRODUCTION
RAPPELS
1. HISTOLOGIE DE L’OS NORMAL
1.1.Introduction
1.2.Structure histologique de la diaphyse
1.3. Structure histologique des épiphyses
1.4.Structure histologique des métaphyses
2. LA CONSOLIDATION OSSEUSE
2.1.Etude histologique
2.2.Etude biologique
3. LES PSEUDARTHROSES
3.1.Définition
3.2.Etiologies
3.3.Classification des pseudarthroses
3.4.Diagnostic des pseudarthroses
3.4.1. Etude clinique
3.4.2. La biologie
3.4.3. La radiologie
3.5.le traitement des pseudarthroses
3.5.1. Les principes du traitement
3.5.2. Les méthodes du traitement
MATERIELS ET METHODES
1. OBJECTIFS
2. MATERIEL D’ETUDE
2.1.Cadre d’étude
2.2.Type d’étude
2.3.Critères d’inclusion
2.4.Critères d’exclusion
2.5.Population d’étude
3. METHODE D’ETUDE
3.1.Les données épidémiologiques
3.2.Les données étiologiques
3.3.Les données cliniques et radiologiques
3.4.Les données thérapeutiques et évolutives
RESULTATS
1. LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1.1.Age
1.2.Sexe
1.3.Profession
1.4.Niveau d’instruction scolaire
2. LES DONNEES ETIOLOGIQUES
2.1.Circonstances de survenue de la fracture initiale
2.2.Type de la fracture initiale
2.3.Traitement initial
3. LES DONNEES CLINIQUES ET RADIOLOGIQUES
3.1.Motifs de consultation
3.2.Signes physiques
3.3.Etude radiologique
4. LES DONNEES THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIVES
4.1.Délai de prise en charge
4.2.Durée d’hospitalisation
4.3.Le traitement chirurgical des pseudarthroses
4.4.Le suivi post-opératoire
DISCUSSION
1. AU PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
2. AU PLAN ETIOLOGIQUE
3. AU PLAN CLINIQUE
4. AU PLAN RADIOLOGIQUE
5. AU PLAN THERAPEUTIQUE ET EVOLUTIF
CONCLUSION
FICHE D’EXPLOITATION
REFERENCES
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