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SITUATION ÉPIDÉMIOLOGIQUE DE L’INFECTION À VIH
L’infection à VIH constitue un véritable problème de santé publique à l’échelle mondiale, avec des disparités sous régionale et nationale.
Dans le monde
La pandémie liée à l’infection par le VIH est vieille de plus de 30 ans. La progression de la prévalence de l’infection au VIH est une réalité dans le monde bien que connaissant une atténuation. Selon la fiche d’information de juin 2017 de l’ONUSIDA, 36,7 millions [30,8 millions – 42,9 millions] vivaient avec le VIH et 1 million [830 000 – 1,2 million] de personnes sont mortes de maladies liées au sida en 2016 [73].
Contrairement à la prévalence, l’incidence de l’infection VIH est globalement en baisse depuis 2000.
En effet, selon la fiche d’information 2017 de l’ONUSIDA [73], 1,8 million [1,6 million – 2,1 millions] de personnes ont été infectées par le VIH en 2016 .Depuis 2010, les nouvelles infections par le VIH chez les adultes ont diminué d’environ 11 %, passant de 1,9 million [1,6 million – 2,1 millions] à 1,7 million [1,4 million de 1,9 million] en 2016 .Les nouvelles infections par le VIH chez les enfants ont diminué de 47 % depuis 2010, de 300 000 [230 000 – 370 000] en 2010 à 160 000 [100 000 – 220 000] en 2016.
En juin 2017, 20,9 millions [18,4 millions – 21,7 millions] de personnes vivant avec le VIH accédaient à un traitement antirétroviral, contre 17,1 millions [15,1 millions – 17,8 millions] en 2015 et 7,7 millions [6,8 millions – 8,0 millions] en 2010. En 2016, environ 53 % [39 – 65 %] de toutes les personnes vivant avec le VIH avaient accès au traitement.
Quelques 54 % [40 – 65 %] des adultes âgés de 15 ans et plus vivant avec le VIH avaient accès au traitement, mais seulement 43 % [30 – 54 %] des enfants âgés de 0 à 14 ans en avaient accès. En 2016, environ 76 % [60 – 88 %] des femmes enceintes vivant avec le VIH avaient accès à des médicaments antirétroviraux pour prévenir la transmission du VIH à leurs bébés.
La hausse du nombre de personnes de 50ans ou plus séropositives au VIH est une tendance de plus en plus marquée de l’épidémie mondiale de VIH. Dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, rares sont les stratégies de lutte contre le VIH qui prennent en compte cette dimension auparavant cachée de l’épidémie de VIH, malgré l’impact considérable de ce groupe d’âge dans les ripostes au VIH.
• On estime que 3,6 millions [entre 3,2 et 3,9 millions] de personnes de 50 ans et plus sont séropositives à travers le monde en 2013.
• Pour la première fois depuis le début de l’épidémie, le pourcentage des adultes vivant avec le VIH qui sont âgés de 50 ans et plus a atteint le seuil de 10 % dans les pays à revenu faible ou intermédiaire
• En 2012 2,9 millions [entre 2,6 et 3,1 millions] d’entre elles vivaient dans des pays à revenu faible ou intermédiaire.
• Dans les pays à revenu élevé, près de 30 % du nombre total des adultes vivant avec le VIH étaient âgés de 50 ans et plus.
• Le pourcentage estimé de la population âgée de 50 ans et plus vivant avec le VIH
parmi la population adulte âgée de plus de 15 ans par région (2012) est de :
– 33 % en Europe occidentale et centrale et Amérique du Nord
– 17 % en Europe orientale et Asie centrale
– 15 % en Amérique latine
– 13 % aux Caraïbes
– 9 % en Afrique subsaharienne
– 8 % en Asie de l’Est et Pacifique
– 6 % au Moyen Orient et Afrique du Nord [75].
En Afrique de l’ouest et du centre
Selon le rapport 2017 de l’ONUSIDA :
▪ En 2016, il y avait 6,1 millions [4,9 millions – 7,6 millions] de personnes vivant avec le VIH en Afrique de l’Ouest et centrale,
– Les femmes représentent 56 % du nombre total de personnes vivant avec le VIH dans la région,
▪ En 2016, il y avait environ 370 000 [270 000 – 490 000] de nouvelles infections par le VIH en Afrique de l’Ouest et en Afrique centrale,
– Les nouvelles infections à VIH ont diminué de 9 % entre 2010 et 2016,
▪ En Afrique de l’Ouest et en Afrique centrale, 310 000 [220 000 – 400 000] personnes sont mortes de maladies liées au sida en 2016,
– Entre 2010 et 2016, le nombre de décès liés au sida dans la région a diminué de 21 %,
▪ En 2016, en Afrique de l’Ouest et en Afrique centrale, 2,1 millions de personnes ont eu accès à un traitement antirétroviral, 35 % [24 – 44 %] de toutes les personnes vivant avec le VIH dans la région,
▪ Il y avait 60 000 [35 000 – 89 000] nouvelles infections par le VIH chez les enfants d’Afrique occidentale et centrale en 2016,
– Depuis 2010, il y a eu une diminution de 33 % des nouvelles infections par le VIH chez les enfants dans la région,
Au Sénégal
Les résultats de l’Enquête Démographique et de Santé 5 (EDS V, 2010/2011/2015) ont montré qu’au niveau national, la prévalence globale du VIH était de 0,7%. Les femmes, avec une prévalence de 0,8%, étaient plus infectées que les hommes (0,5%) [18,67,38]. Ces résultats de la surveillance sentinelle montrent que l’épidémie de VIH est de type concentré au Sénégal.
Elle était caractérisée par une prévalence relativement faible dans la population générale et chez les femmes enceintes (inférieure à 1%), mais particulièrement élevée dans les populations les plus exposées à l’infection à VIH (supérieure à 5%) notamment :
– les travailleurs (ses) du sexe (2011 : 18,5% – 19,8%) (2015 : 6,6%) pouvant aller jusqu’à 29% à Ziguinchor,
– les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes : Men who have Sex with Men (MSM) (21,5% – 21,8%),
– les Utilisateurs de Drogue Injectable (UDI) (5,2%) [19].
Cependant on note d’importantes disparités dans la distribution de l’épidémie selon la répartition géographique.
Tropisme du VIH
Les cellules sensibles à l’infection VIH sont la sous-population de lymphocytes TCD4+ auxiliaires, en particulier les lymphocytes mémoires.
D’autres cellules sont également sensibles ; il s’agit : des macrophages, les cellules dendritiques, les cellules de Langerhans ainsi que les cellules micro gliales du cerveau. Ces cellules, souvent présentatrices d’antigènes, ainsi que les lymphocytes TCD4+ au repos, jouent un rôle important de réservoirs viraux, de dissémination et d’entrée du virus dans l’organisme. Dans d’autres cellules, les virus sont simplement emprisonnés sans répliquer.
C’est le cas des cellules folliculaires dendritiques présentes dans les centres germinatifs des ganglions.
Réplication du VIH
Les principales étapes du cycle du VIH réplicatif sont communes à tous les rétrovirus. Leur connaissance est essentielle à la compréhension de la physiopathologie de l’infection VIH et surtout, chacune de ces étapes constitue une cible potentielle pour une thérapeutique antirétrovirale (ARV).
La figure 5 ci-dessous illustre les différentes phases de la réplication du VIH.
Cette réplication est un cycle comprenant les phases suivantes :
• La phase de pénétration du virus dans la cellule hôte ;
• La phase de transcription et d’intégration génomique ;
• La phase de transcription du pro virus ;
• La phase d’assemblage et de libération des virus.
Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte
L’entrée du virus dans la cellule cible s’effectue grâce à une reconnaissance entre la glycoprotéine externe du VIH et son récepteur sur la cellule hôte. Cette interaction induit un changement de la gp120 suite à la reconnaissance d’une région particulière de cette protéine, par des corécepteurs tels que la Cystéine Chemokine Receptor de type 5 (CCR5) et la fusine encore appelée CX Chemokine Receptor de type 4 (CXCR4). Il en résulte une fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule grâce à la gp41 : c’est l’attachement.
Le matériel infectieux du virus fusionne avec la cellule : c’est la pénétration.
Phase de transcription et d’intégration génomique
Après une décapsidation, la transcriptase inverse contenue dans le virion infectieux effectue la transcription inverse de l’ARN viral en ADN double brin proviral. L’ADN est acheminé dans le noyau où il est intégré dans les chromosomes de la cellule hôte, par l’action d’une autre enzyme codée par le virus : l’intégrase. Cette étape correspond à l’intégration. Le provirus peut ainsi rester inactif au niveau du génome de la cellule infectée ou produire activement de nouveaux virions.
Phase de transcription du provirus
L’ADN proviral est transcrit en ARN messager (ARNm) par l’ARN polymérase II cellulaire. Les ARNm précoces transcrits codent pour les gènes régulateurs et en particulier les gènes tat, rev et nef. La protéine tat, dont l’absence entraînerait un arrêt immédiat de la transcription, active la réplication virale. Les ARNm tardifs transcrits, codent pour les protéines gag, pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx). Enfin, la protéine rev favorise le transport des ARNm tardifs codant pour les protéines des structures du virus du noyau vers le cytoplasme.
Phase d’assemblage et de libération du virus
Par des phénomènes de traduction, les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la machinerie de la cellule hôte. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux protéines de régulation, ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les protéines constitutives des VIH issues des gènes gag, pol et env. Il s’ensuit un assemblage des protéines virales avec deux molécules d’ARN viral encapsidées à proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage, aboutit à la formation de nouveaux virus qui, suite à un bourgeonnement à la surface de la cellule infestée sont libérés dans le milieu extracellulaire, prêtes à infecter une nouvelle cellule cible.
Les conséquences de cette multiplication sont :
• Virologique : par une élévation de la charge virale grâce au renouvellement rapide et permanent de nouveaux virions circulants (environ 109 par jour) ;
• Immunologique : par une destruction massive des lymphocytes TCD4+ par action directe cytotoxique ou indirecte par l’intermédiaire des cellules tueuses de l’organisme ou des cytokines (apoptose). Mais également par déficit qualitatif des lymphocytes TCD4+ et une émergence et une sélection de variantes virales échappant aux réponses immunitaires.
• Clinique : toutes ces conséquences conduisent à une immunodépression progressive et profonde favorisant la survenue d’infections opportunistes et de néoplasies.
HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION AU VIH CHEZ L’HOMME
L’histoire naturelle de l’infection au VIH désigne l’ordre habituel, stéréotypé dans lequel se déroulent les manifestations cliniques, biologiques et immuno- virologiques de l’infection au VIH depuis la contamination jusqu’à la phase terminale, en dehors de toute intervention thérapeutique. Elle comporte trois phases qui sont : la primo–infection ou phase aiguë qui dure quelques semaines, la phase chronique asymptomatique et la phase finale symptomatique d’immunodépression majeure ou de sida (cf. figure 6).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DÉFINITION ET HISTORIQUE
1.1. Définition de l’infection à VIH/SIDA
1.2. Historique
2. SITUATION ÉPIDÉMIOLOGIQUE DE L’INFECTION À VIH
2.1. Dans le monde
2.2. En Afrique de l’ouest et du centre
2.3. Au Sénégal
3. AGENT PATHOGENE
3.1. Structure du VIH
3.2. Tropisme du VIH
3.3. Réplication du VIH
3.3.1. Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte
3.3.2. Phase de transcription et d’intégration génomique
3.3.3. Phase de transcription du provirus
3.3.4. Phase d’assemblage et de libération du virus
4. HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION AU VIH CHEZ L’HOMME
4.1. Primo-infection
4.2. Phase de séropositivité asymptomatique
4.3. Phase d’immunodépression mineure
4.4. Phase d’immunodépression sévère ou de SIDA
4.5. Les classifications
5. DIAGNOSTIC DE L’INFECTION PAR LE VIH
5.1. Diagnostic indirect
5.1.1 Test de dépistage
5.1.2. Tests de confirmation
5.2. Diagnostic direct
5.2.1. Test de détection de l’antigène p24
5.2.2. Détection du matériel génétique viral
5.2.3. Isolement du virus
6.1. Test de dépistage du VIH
6.2. Prises-en charge psychosociale
6.3. Prises-en charge nutritionnelle
6.4. Prises-en charge vaccinale
6.5. Prises-en charge médicale
6.5.1. Prises-en charge clinique
6.5.2. Prises-en charge paraclinique
6.5.3. Prise en charge des infections opportunistes
6.6. Prises-en charge par les médicaments antirétroviraux
6.6.1. Buts
6.6.2. Moyens
6.6.3. Indications
6.6.4. Modalités thérapeutiques
6.7. Suivi
7. L’INFECTION A VIH CHEZ LES SUJETS AGES DE PLUS DE 50 ANS
7.1. Définition
7.2. Aspects épidémiologiques
7.3. Mécanisme du vieillissement
7.3.1. Facteurs génétiques
7.3.2. Les autres facteurs
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Environnement externe de l’Hôpital de Mbour
1.1.1. Situation géographique
1.1.2. Caractéristiques sociodémographiques et religieuses
1.1.3. Découpage administratif et sanitaire
1.1.4. Caractéristiques économiques
1.2. Configuration interne
1.3. Organisation de la prise en charge des PVVIH
2. MATERIEL ET METHODES
2.1. Type d’étude
2.2. Population d’étude
2.1.1. Critères d’inclusion
2.3. Recueil des données
2.3.1. Les données épidémio-cliniques
2.3.2. Les données paracliniques :
2.4. Analyse des données
2.5. Ethique
3. RESULTATS
3.1. Données épidémiologiques
3.1.1. Répartition des patients selon le sexe
3.1.2. Répartition des patients selon l’âge
3.1.3. Répartition des patients de plus de 50 ans selon l’âge
3.1.4. Répartition des patients de plus de 50 ans selon le sexe
3.2. Données cliniques
3.2.1. Répartition selon les données anthropométriques
3.2.1.1. Répartition selon le poids et la taille
3.2.1.2. Répartition selon l’IMC
3.2.2. Répartition des patients selon les antécédents personnels de facteurs de risque cardio-vasculaires
3.2.3. Répartition des patients selon les antécédents familiaux de facteurs de risque cardio-vasculaires
3.2.4. Répartition des patients selon la classification de l’OMS à l’inclusion
3.2.5. Répartition des patients selon la classification de l’OMS au moment de l’enquête
3.2.6. Répartition des patients selon le portage de l’antigène Hbs
3.3. Données paracliniques
3.3.1. Répartition des patients en fonction du profil VIH
3.3.2. Répartition des patients selon les données biologiques à l’inclusion
3.3.3. Répartition des patients selon le taux de CD4
3.3.4. Répartition selon la clairance de la créatinine
3.3.5. Répartition des patients selon le syndrome métabolique
3.3.6. Répartitions des patients selon le métabolisme lipidique
3.4. Données thérapeutiques
3.4.1. Répartition des patients selon la nature du traitement antirétroviral
3.4.2. Répartition des patients selon la durée du traitement ARV
3.5. Aspects évolutifs
3.5.1. Répartition selon la réponse clinique
3.5.2. Répartition selon la réponse immunologique
3.5.3. Répartition selon la réponse thérapeutique
3.5.4. Répartition selon la charge virale
4. DISCUSSION
4.1. Données épidémiologiques
4.1.1. Selon l’âge
4.1.2. Selon le sexe
4.2. Données cliniques
4.2.1. Selon les facteurs de risque cardiovasculaires
4.2.2 Selon le stade clinique à l’inclusion
4.2.3. Selon la co-infection VIH/ hépatite B
4.3. Aspects paracliniques
4.3.1. Le profil sérologique
4.3.2. Selon le taux de CD4 à l’inclusion
4.3.3. Selon la charge virale plasmatique
4.4. Aspects thérapeutiques
4.4.1. Selon le schéma thérapeutique
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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