Soutenance mémoire
La pandémie du VIH/SIDA représente un grand fléau mondial en raison du nombre croissant de personnes atteintes. Elle modifie l’avenir de certaines sociétés par ses conséquences multiples, particulièrement dans les pays en voie de développement. En effet le nombre de personnes atteintes dans le monde est passé de 37,2 millions de personnes infectées en fin 2017 à 37,9 millions de personnes infectées en fin 2018 avec 1,7 millions de personnes nouvellement infectées durant cette même année [1]. L’Afrique subsaharienne reste la zone la plus touchée dans le monde avec plus 25 millions de personnes séropositives et plus de 1 million de nouvelles infections en 2018 soient 64% des nouvelles infections dans le monde [1]. Au Sénégal, des progrès notables ont été accomplis depuis le début de l’épidémie du Sida. Ces progrès sont traduits par des résultats encourageants, notamment, une baisse régulière des nouvelles infections, avec une prévalence nationale de 0,5 % et une augmentation significative des personnes mises sous traitement ARV (TARV), qui sont passées de 31,2 % en 2013, à 54,1 % en 2017, et à 62,0 % en 2018. À ces résultats s’ajoute la baisse régulière des pourcentages des patients sous TARV perdus de vue et des décès notés de 2013 à 2018, soit respectivement 15 % et 6 % ; puis 3,5 % et 2,8 % [2]. La prévalence du VIH dans notre pays présente des disparités selon la région géographique. C’est ainsi que dans la région de Saint Louis elle s’élève à 0,4 % selon EDS Continue 2017 [2]. Le nombre total de patients enregistrés pour les soins du VIH régulièrement suivis (file active avec ou sans ARV) y est estimé en 2018 à 10546 patients [3] répartis dans les 5 districts que compte la région. Les études réalisées sur le VIH dans ces districts sont peu nombreuses et une seule concerne le District Sanitaire de PETE à savoir l’étude pilote de décentralisation de la prise en charge des PVVIH au niveau des postes de santé « DECPOST », qui consistait à évaluer la faisabilité, l’acceptabilité et l’efficacité d’un modèle de prise en charge adaptée associant décentralisation au niveau des postes de santé et suivi différencié des personnes vivant avec le VIH stables sous TARV au niveau des régions de Saint-Louis et de Tambacounda ; encore que cette étude ne prenait pas en compte tous les patients de la cohorte mais seulement ceux qui répondaient aux critères de sélection.
Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’Homme
On distingue 4 phases lors d’une infection par le virus de l’immunodéficience humaine :
● Primo-infection : qui se situe juste après la contamination par le VIH et au cours de laquelle le nombre de virus augmente fortement, puis diminue rapidement, du fait de la réponse du système immunitaire ;
● Phase asymptomatique : au cours de laquelle l’individu atteint ne présente aucun symptôme de la maladie, avec un nombre de virus qui n’augmente que très légèrement mais un nombre de variants dus aux mutations qui croît fortement. Biologiquement les lymphocytes T sont progressivement détruits par le virus ;
● Phase symptomatique mineure : qui peut ne survenir que 10 ans après la contamination. Certains symptômes apparaissent, comme un amaigrissement rapide, une fièvre de plus d’un mois, un herpès extensif, des sinusites ou infections pulmonaires inhabituelles, une diarrhée persistante ;
● Phase symptomatique majeure ou Sida : est la conséquence d’un système immunitaire débordé. Le nombre de virus augmente fortement. Des infections opportunistes et des proliférations cellulaires malignes apparaissent.
Primo-infection
La primo-infection par le VIH correspond à la phase d’invasion du virus dans l’organisme, peu après la contamination. Elle s’accompagne dans 50 à 80% des cas de symptômes survenant entre une et huit semaines après la contamination et disparaissant en quelques semaines, on parle de primo-infection symptomatique ou de syndrome rétroviral aigu. Sur le plan clinique, la symptomatologie, semblable à celle de beaucoup d’autres infections virales, se résume à :
o De la fièvre ;
o Des adénopathies ;
o Des douleurs musculaires et des arthralgies .
Un rash cutané (l’éruption cutanée est composée de lésions maculo-papulaires non prurigineuses de moins de 1 cm de diamètre, localisées préférentiellement sur le tronc et le visage) ;
o Une dysphagie douloureuse ;
o Des manifestations digestives (diarrhées, douleurs abdominales) ;
o Des ulcérations buccales ou génitales ;
o Des manifestations neurologiques aiguës (méningite, encéphalite, paralysie faciale, myélopathie, neuropathie périphérique) .
Le manque de spécificité des symptômes entraîne souvent un retard de diagnostic. Sur le plan biologique, la primo-infection à VIH active l’ensemble du système inflammatoire. Le pic de virémie s’accompagne souvent d’une lymphopénie transitoire avec baisse des lymphocytes CD4 et CD8 cytotoxiques, suivie d’une augmentation rapide des lymphocytes CD8 mémoires en 4 à 6 semaines et d’une remontée lente sur 6 à 8 mois des lymphocytes CD4 naïfs inversant le rapport CD4/CD8 [19]. On observe une leucopénie puis un syndrome mononucléosique et une augmentation modérée des transaminases (dans 50% des cas).
Phase de séropositivité asymptomatique
Après la phase de primo-infection s’installe une phase d’infection chronique cliniquement latente, mais biologiquement active : c’est la phase de séroconversion, la phase la plus longue de la maladie (7-8 ans), Sur le plan clinique, on retrouve dans la moitié des cas un syndrome nommé « Lymphadénopathie généralisée persistante », avec des adénopathies en général symétriques, situées le plus fréquemment dans les régions cervicales, axillaires, sous maxillaires ou occipitales témoin de la stimulation des défenses de l’organisme.
Au niveau biologique, on assiste à la mise en place des réponses immunitaires.
o Des anticorps anti-VIH sont détectés dans le sang du sujet deux semaines à quelques mois après la contamination. La présence d’anticorps anti-VIH spécifiques de certaines protéines virales définit le caractère séropositif du sujet pour le VIH.
o Des lymphocytes T cytotoxiques apparaissent dans le sang du sujet contaminé et sont dirigés contre les cellules infectées par le VIH.
La phase asymptomatique oppose une apparente stabilité à l’échelle de l’organisme, à d’importantes modifications à l’échelle cellulaire. En effet les défenses immunitaires peuvent rester actives pendant plusieurs années alors que le virus continue à se multiplier. La population de lymphocytes TCD4+ diminue progressivement, au rythme moyen de 30 à 100 lymphocytes TCD4+/mm3 /an, conduisant au Sida en 10 ans, mais avec des différences selon les individus .
Phase symptomatique mineure
Elle traduit l’atteinte débutante mais significative du système immunitaire. Sur le plan biologique, on observe une augmentation de la charge virale jusqu’à 40.000 copies par millilitre de sang et une chute du taux de lymphocytes TCD4+.
Sur le plan clinique, l’infection se traduit généralement par la survenue de symptômes d’allure banale comme des maladies bénignes de la peau ou des muqueuses, ou des lésions plus spécifiques de l’infection à VIH, accompagnés de symptômes généraux. Il s’agit:
● Du syndrome constitutionnel : fièvre modérée mais persistante (1 mois) sans cause identifiée associée à une perte de poids supérieure à 10% du poids initial, une diarrhée évoluant depuis plus d’un mois sans aucune cause identifiée, une altération de l’état général, des sueurs nocturnes abondantes;
● Des infections opportunistes mineures : candidose buccale et génitale, leucoplasie chevelue de la langue, zona, dermites séborrhéiques, herpès génital, etc.
Des manifestations hématologiques : thrombopénie, anémie, leucopénie sont le plus souvent rencontrées.
Phase d’immunodépression sévère ou de Sida
Le Sida ou syndrome d’immunodéficience acquise est le stade d’évolution de l’infection à VIH défini par une déplétion profonde de l’immunité cellulaire (lymphocytes TCD4˂200/mm3) dont la conséquence est la survenue d’infections opportunistes et de cancers.
❖ Manifestations digestives : cryptosporidiose, candidose œsophagienne, microsporidiose digestive, isosporose, salmonelloses mineures, infection intestinale à Mycobacterium avium intracellulaire, infection intestinale à VIH, à Cytomegalovirus (CMV), etc.
❖ Manifestations pulmonaires : tuberculose pulmonaire, pneumocystose, pneumopathie bactérienne récidivante, candidose broncho-pulmonaire, histoplasmose pulmonaire, coccidioidomycose, aspergillose, maladie de Kaposi pulmonaire, etc.
❖ Manifestations neuroméningées : cryptococcose neuroméningée, toxoplasmose cérébrale, leucoencéphalite multifocale progressive, lymphome cérébral primitif, encéphalopathie à VIH, encéphalite à CMV, méningite tuberculeuse, etc.
❖ Manifestations dermatologiques : cryptococcose cutanée, maladie de Kaposi cutanée, leishmaniose cutanée, gale norvégienne, etc.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION PAR LE VIH
1.1. Dans le monde
1.2. En Afrique
1.2.1. Afrique orientale et australe
1.2.2. Afrique occidentale et centrale
1.2.3. Au Sénégal
2. AGENT PATHOGENE
2.1. Structure du virus
2.2. Tropisme du VIH
2.3. Réplication du VIH
2.3.1. Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte
2.3.2. Phase de transcription et d’intégration génomique
2.3.3. Phase de transcription du provirus
2.3.4. Phase d’assemblage et de libération du virus
2.4. Voies de transmission du VIH
2.4.1. Transmission par voie sexuelle
2.4.2. Transmission par voie sanguine
2.4.3. Transmission mère-enfant (TME) ou transmission verticale
3. Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’Homme
3.1. Primo-infection
3.2. Phase de séropositivité asymptomatique
3.3. Phase symptomatique mineure
3.4. Phase d’immunodépression sévère ou de Sida
3.5. Classifications
4. Diagnostic biologique de l’infection à VIH
4.1. Diagnostic indirect « sérologique » de l’infection à VIH
4.1.1. Tests de dépistage de l’infection à VIH
4.1.1.1. Tests immuno-enzymatiques (EIA) de l’infection à VIH
4.1.1.2 Tests simples / rapides de l’infection à VIH
4.1.2. Tests de confirmation
4.2. Diagnostic direct de l’infection à VIH
4.2.1. Test de détection de l’antigène p24
4.2.2. Techniques de biologie moléculaire
4.2.2.1 Quantification de l’ARN viral plasmatique ou charge virale
4.2.2.2. Détection de l’ADN proviral par PCR
4.2.3. Isolement du virus en culture cellulaire
5. Prise en charge de l’infection à VIH
5.1. Test de dépistage du VIH
5.2. Prise en charge psychosociale
5.3. Prise en charge nutritionnelle
5.4. Prise en charge vaccinale
5.5. Prise en charge médicale
5.5.1. Prise en charge clinique
5.5.2. Prise en charge paraclinique
5.5.3. Prise en charge thérapeutique
5.5.3.2.1. Buts
5.5.3.2.2. Moyens
5.5.3.2.3. Indications
5.5.3.2.4. Modalités thérapeutiques
5.6. Suivi
5.7. Prévention contre l’infection à VIH
5.7.1. Méthodes classiques
5.7.2. Autres méthodes
5.7.3. Prévention de la transmission mère-enfant
5.7.4. Prise en charge des accidents exposant au sang ou au sexe
5.7.4.1. Prise en charge des accidents exposant au sang et ses dérivés
5.7.4.2 Prise en charge des accidents par voie sexuelle
CONCLUSION
