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INDICATION DES ANTIRETROVIRAUX
Recommandations internationales
Dans le cadre des programmes de traitement antirétroviral en situation de ressources limitées l’OMS recommande de débuter le traitement dans les cas suivants :
9 Patients ayant un taux de lymphocytes TCD4 inferieurs à 200/mm cube ou patients symptomatiques
9 Patients asymptomatiques régulièrement suivis : l’indication est fonction du taux de lymphocytes TCD4
– LCD4> 350/mm cube il n’y a pas lieu à traiter. La périodicité des contrôles immunologiques et virologiques est de 2 à 4 mois.
– LCD4< 350/mm cube la mise en route d’un traitement antirétroviral s’impose avant que le taux de lymphocytes n’ait atteint 200/mm cube.
Dans le cadre de l’initiative sénégalaise d’accès aux antirétroviraux
Le traitement antirétroviral sera proposé aux patients VIH répondant aux critères cliniques et immunologiques suivants :
– Patient symptomatique au stade SIDA quelque soit le taux de LCD4(en l’absence de tuberculose).NB : Score de Karnofsky>70%
– Patient pauci-symptomatique avec un taux de LCD4 <350/mm cube
– Patient asymptomatique avec un taux de LCD4 < 200/mm cube
MODALITES DE PRESCRIPTION DES ANTIRETROVIRAUX
Associations d’antirétroviraux
Le concept essentiel de thérapeutique antirétrovirale est d’abaisser au maximum la charge virale pour freiner voire arrêter la progression de la maladie virale et restaurer au mieux l’immunité. La stratégie déterminante en 1996 dans l’obtention d’une réduction maximale de la charge virale était la trithérapie comportant deux inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase associés à un inhibiteur de protéase. Actuellement d’autres stratégies telles que l’association de deux inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase + un inhibiteur non nucléosidique de la reverse transcriptase sont des alternatives qui ont apportés la preuve de leur efficacité.
Traitement de première intention
Le choix des molécules utilisées lors de l’institution du traitement antirétroviral doit être effectué en prenant en compte la nécessité d’un traitement à long terme et en envisageant l’alternative thérapeutique qui serait nécessaire si l’objectif virologique n’était pas atteint ou si le traitement était mal toléré.
Dans le cadre de l’ISAARV chez les patients naïfs de tout traitement antirétroviral, une trithérapie associant deux analogues nucléosidiques et un inhibiteur non nucléosidique est l’association recommandée en première ligne.
Modifications thérapeutiques
Chez les patients en échec clinique, immunologique et/ou virologique ou qui tolèrent mal leur traitement, il est idéalement souhaitable de changer l’ensemble des médicaments en tenant compte des résistances croisées.
L’échec virologique est défini par la persistance d’une charge virale détectable (supérieure a 50 copies/ml à 24 semaines de traitement) ou par la réapparition d’une charge virale détectable après une phase d’indétéctabilite (rebond).
On peut être amené à modifier un traitement en vue d’un désir d’allégement en cas de succès virologique.
Prophylaxie antirétrovirale de la transmission verticale
La transmission du VIH de la mère à l’enfant reste le principal mode d’acquisition de l’infection chez l’enfant.
Mais actuellement, elle est considérablement réduite du fait de la prophylaxie antirétrovirale.
5 situations sont possibles :
9 Femme enceinte séropositive (VIH-1) n’ayant pas d’indication de traitement ARV :
– Mère : AZT per os 300mg x 2 /j + NVP per os 200mg x 2 /j à partir de 28 SA ou dés que possible au delà. Pendant le travail : AZT per os dose de charge 600mg + NVP per os dose unique 200mg
– Enfant : A la naissance NVP sirop 2 mg/kg en dose unique + AZT 2 mg/kg/6h ou 0,2 ml/kg/6h pendant une semaine
9 Femme enceinte séropositive (VIH-1) ayant une indication de traitement :
On suivra le protocole de prise en charge des PVVIH en prenant soin de ne pas prescrire d’Efavirenz en raison du risque élevé de tératogénicité.
9 Femme séropositive sous traitement ARV et démarrant une grossesse :
Le traitement ARV peut être poursuivi sous réserve qu’il ne contienne pas d’Efavirenz
9 Femme séropositive pour le VIH-2 seul :
La NVP étant inactive sur le VIH-2, la prophylaxie par AZT seul est recommandée chez la mère et le nouveau-né
9 Femme séropositive pour le VIH-1 et VIH-2
On considérera le VIH-1 seulement et on appliquera le protocole cité plus haut.
Prise en charge des accidents avec exposition au sang
Après les mesures de soins immédiats et l’évaluation du risque infectieux, la prophylaxie antirétrovirale est à proposer le plus rapidement possible dans les 4 heures après l’accident et avant 48 heures en cas de risque élevé et de risque intermédiaire.
Les schémas thérapeutiques sont : AZT + 3TC + IDV ou AZT + 3TC + NFV La durée de la prophylaxie est de 30 jours
NB : chimio prophylaxie a arrêté si la sérologie VIH du patient source est négative
SUIVI D’UN PATIENT SOUS TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL
Une fois le traitement initié, la prise en charge comporte non seulement l’évaluation de l’efficacité de celui-ci essentiellement sur des marqueurs biologiques et virologiques, mais également la surveillance clinique des effets indésirables, l’accompagnement de l’observance et son optimisation.
Consultation initiale
Une consultation 8 à 15 jours après l’initiation du traitement permet de :
– S’assurer de la bonne compréhension du schéma thérapeutique par le patient ;
– Renouveler les conseils pour une prise en charge optimale du patient ;
– Détecter les difficultés d’observance ;
– Vérifier la tolérance initiale, la survenue d’effets indésirables précoces ;
– Réaliser un premier bilan biologique de surveillance qui comporte hémogramme, transaminases, amylase ;
– Programmer les visites suivantes qui comporteront également une appréciation des paramètres d’efficacité.
Suivi ultérieur
La fréquence des consultations ultérieures est fonction de l’état clinique du patient et de ses difficultés avec le traitement.
Il est recommandé de programmer une visite un mois après l’initiation du traitement, puis tous les 3 mois la première année, puis en cas d’évolution favorable et de bonne tolérance 3 à 4 fois/an. L’efficacité du traitement se juge :
– Sur le plan clinique : par la stabilité du poids chez les patients asymptomatiques ; par une prise de poids, une amélioration ou une disparition des signes cutanés et des troubles trophiques, un arrêt des récidives de candidose oro-pharyngée et des autres infections opportunistes chez les patients symptomatiques, l’amélioration de la qualité de vie (autonomie…).
– Sur le plan biologique : la charge virale plasmatique doit diminuer d’au moins 1log10copies/ml après un mois de traitement et devenir indétectable, en pratique moins de 400copies/ml entre le troisième et au plus tard, le sixième mois de traitement. Un traitement antirétroviral efficace entraine également une remontée progressive des lymphocytes TCD4, remontée plus lente chez les patients âgés et/ou dont l’immunodépression a évolué de manière prolongée avec le traitement.
Les difficultés d’observance doivent être régulièrement recherchées en essayant de déterminer le rôle des différentes composantes : complexité du traitement, effets indésirables, facteurs psychologiques. Il importe de rappeler que l’observance est un processus fragile et dynamique, et qu’il est nécessaire d’en discuter avec le patient pour déceler un éventuel phénomène de lassitude. L’optimisation de l’observance, par la pratique d’intervention spécifique, fait partie intégrante de suivi thérapeutique.
Les effets indésirables doivent être recherchés par l’interrogatoire et l’examen clinique en laissant le patient exprimer ses plaintes et difficultés, mais aussi en recherchant systématiquement des effets attendus, en fonction du traitement prescrit.
9 Sur le plan clinique :
– Suivi du poids à la recherche de signes de lipodystrophie ou d’amaigrissement
– Recherche de symptômes de neuropathie périphérique en cas de traitement par Stavudine,
– Recherche de troubles digestifs (nausées, vomissements, ballonnement abdominal, diarrhées) surtout avec les inhibiteurs de protéase.
– Appréciation du retentissement psychologique des troubles induits par l’Efavirenz.
9 Sur le plan biologique :
Un bilan biologique qui doit comporter si possible :le taux de LTCD4,la charge virale, hémogramme, amylasémie ou mieux lipasémie, transaminases, phosphatases alcalines, bilirubinémie, créatininémie, glycémie, triglycérides, cholestérol total, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol.
Aspects socio-économiques
Au plan socio-professionnel,la, la population s’adonne à l’agriculture, au commerce, à l’artisanat et à l’exploitation minière.
En raison de l’importance de ses industries textiles et extractives (phosphates), la région de Thiès émerge au 2éme rang après celle de Dakar. Ainsi, elle capitalise 11% de la production industrielle et 9% de la valeur ajoutée industrielle. La région comporte 8 unités industrielles.
Dans le sous-sol de la région, on trouve d’importants gisements exploités à ciel ouvert :
– Les phosphates de chaux de Taïba ;
– Les phosphates d’alumine-calcique de Lam-Lam ;
– Les gisements d’actapulgite de Alu Kaan, Mbodjiene, Warang, Nianing et Fouloume ;
– Le basalte de Pout Diack ;
– Le calcaire de Bandia.
La région recèle d’importants sites touristiques :
– La proximité de l’aéroport de Dakar et du futur aéroport de Ndiass ;
– Une longue plage maritime de 167km ;
– Le climat favorable.
Les hôtels, les villages de vacance et les campements offrent un cadre propice aux développements de ces potentialités.
Les principales zones de pêche si situent à Mbour, à la Pointe de Sangomar, à Ngazobil, à joal, à Lompoul, à Kayar…
Facteurs socioculturels
La pluralité des pratiques socioculturelles trouve son explication dans la diversité du tissu ethnique de la région.
Partout, le recours aux tradipraticiens est encore perceptible.
Le développement des mouvements associatifs constitue un levier sûr pour une meilleure participation des populations à l’effort de santé. Les religions dominantes sont l’Islam et le Christianisme.
Epidémiologie
Apres l’éradication des grands fléaux tels que la variole, la peste et la maladie du sommeil des années 1960, certaines endémies comme le paludisme et la méningite subsistent encore. Le paludisme demeure l’endémie locale la plus préoccupante. La prévalence de L’infection à VIH y est de %.
L’hôpital régional
L’hôpital régional est construit en 1979 sur le site de l’ancienne maternité régionale implantée depuis 1962.Il a été mis en service en 1980 puis érigé en établissement public de santé selon la loi portant réforme hospitalière qui a été adoptée par l’assemblée nationale le 12 février 1998 intitulée « La Loi 98.08 du 02 Mars 1998 et la loi 98.12 du 02 Mars 1998 portant création, l’organisation et le fonctionnement des établissements publics de santé ». (EPS)
Ainsi le Centre Hospitalier régional de Thiès a été érigé effectivement en établissement public de santé : EPS niveau 2 par décret Numéro 2000-1048 du 29 Décembre 2000.L’hôpital détient une personnalité juridique propre et d’une autonomie de gestion.
Présentation physique
Structure Pavillonnaire : 295 lits
¾ Médecine Interne : 70 lits incluant :
– Cardiologie : 12 lits
– Dermatologie : 11lits
9 Services chirurgicaux : 55 lits intégrant : Urologie, ORL, Orthopédie et chirurgie viscérale
9 Maternité dotée d’un bloc opératoire .88 lits
9 Urgences chirurgicales dotées d’un bloc opératoire : 12 lits
9 Pédiatrie : 67 lits
9 Accueil (urgences médicales) :3 lits
¾ Services Techniques
9 Ophtalmologie
9 Odontostomatologie
9 Laboratoire
9 Scanner
9 Banque de sang
9 Bloc opératoire central
9 Centre d’appareillage orthopédique
9 Pharmacie
9 Radiologie
9 Unité de fibroscopie
9 Réanimation (Perspective d’ouverture)
9 Buanderie
9 Cuisine
Les ressources humaines
364 agents constitués de :
– 173 agents étatiques
– 159 contractuels
– 32 communautaires
– Repartis comme suit par catégorie socioprofessionnelle :
– Personnel médical : 31
– Personnel paramédical : 192
– Personnel administratif : 39
– Autres agents : 102
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE 1 : PHYSIOPATHOLOGIE
1. CYCLE DE REPLIQUATION VIRALE
1.1. Fusion virus/cellule
1.2. La reverse transcription(RT)
1.3. L’intégration dans le noyau
1.4. Transcription ADN→ARN
1.5. Synthèse de protéines virales
1.6. Formation des virions
2. CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
CHAPITRE 2 : CLINIQUE
1. HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH CHEZ L’ADULTE
1.1. Primo-infection
1.2. Phase de séropositivité asymptomatique
1.3. Phase de lymphadénopathie généralisée persistante
1.4. Phase terminale de SIDA
1.4.1. Manifestations cliniques mineures
1.4.2. Phase de sida–maladie
CHAPITRE 3 : TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL
1.1. Inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase
1.1.1. Mécanisme d’action
1.1.2. Molécules disponibles
1.2. Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
1.2.1. Mécanisme d’action
1.2.2. Molécules disponibles
1.3. Inhibiteurs de protéase
1.3.1. Mécanisme d’action
1.3.2. Molécules disponibles
1.4. Inhibiteurs de fusion
2. INDICATION DES ANTIRETROVIRAUX
2.1. Recommandations internationales
2.2. Dans le cadre de l’initiative sénégalaise d’accès aux antirétroviraux
3. MODALITES DE PRESCRIPTION DES ANTIRETROVIRAU
3.1. Associations d’antirétroviraux
3.2. Traitement de première intention
3.3. Modifications thérapeutiques
3.4. Prophylaxie antirétrovirale de la transmission verticale
3.5. Prise en charge des accidents avec exposition au sang
4. SUIVI D’UN PATIENT SOUS TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL
4.1. Consultation initiale
4.2. Suivi ultérieur
CHAPITRE IV : LA STRATEGIE DU PARRAINAGE : EXPERIENCE SENEGALAISE
1. Rationnel
2. Challenges
3. Approche du tutorat
4. Impact du model
DEUXIEME PARTIE TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I : MALADES ET METHODES
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Environnement externe
1.1.1. Caractéristiques géophysiques de la région de Thiès
1.1.2. Données démographiques
1.1.3. Aspects socio-économiques
1.1.4. Facteurs socioculturels
1.1.5. Epidémiologie
1.2. L’hôpital régional
1.2.1. Présentation physique
1.2.2. Les ressources humaines
1.2.3. Organisation administrative
2. TYPE D’ETUDE
3. PERIODE D’ETUDE
4. CRITERES D’INCLUSION
5. CRITERES D’EXCLUSION
6. RECUEIL DE DONNEES
7. CONTRAINTES
8. RESULTATS
8.1. Répartition des patients selon le sexe
8.1.2. Répartition des patients selon l’âge
8.1.3. Répartition de l’age des patients en fonction du sexe
8.1.4. Répartition des patients selon l’origine
8.1.5. Répartition des patients selon les facteurs de risque lies au VIH
8.1.6. Répartition des patients selon la profession
8.1.7. Répartition des patients selon le statut matrimonial
8.1.8. Répartition des patients selon le régime matrimonial
8.1.9. Répartition des patients selon le contexte du diagnostic
8.1.10. Répartition des patients selon le profil sérologique
8.1.11. Répartition du profil sérologique en fonction du sexe
8.1.12. Répartition des patients selon la durée de suivi
8.1.13. Répartition de la durée de suivi en fonction du sexe
8.1.14. Répartition des patients selon les infections opportuniste à l’inclusion
8.1.15. Répartition des patients selon la classification CDC
8.1.16. Répartition de la classification CDC en fonction du sexe
8.1.17. Répartition en fonction de la biologie à l’inclusion
8.1.18. Répartition du taux de CD4 à l’inclusion
8.1.19. Répartition des patients selon le schéma thérapeutique
8.1.19.1. Répartition selon le schéma thérapeutique du premier traitement
8.1.19.1.1. Répartition selon le schéma thérapeutique
8.1.19.1.2.Répartition des patients en fonction des molécules utilisées
8.1.19.1.2.1 Répartition des patients en fonction du type de NUC
8.1.19.1.2.2 Répartition des patients en fonction du type de NNUC
8.1.19.1.2.3 Répartition des patients en fonction du type D’IP
8.2. Répartition selon le schéma thérapeutique du retraitement
8.2.1. Répartition selon le type de traitement
8.2.2. Répartition des patients en fonction des molécules utilisées
8.2.3 Répartition des patients en fonction du type de non NUC du retraitement
8.3. Répartition des patients selon la durée du traitement
8.4. Répartition des patients selon l’observance
8.5. Evaluation de l’efficacité
8.5.1. Efficacité clinique
8.5.1.1. Variation des poids semestriels des patients
8.5.1.2. Variation des poids semestriels en fonction du sexe
8.5.1.3. Répartition des patients selon la survenue d’infections opportunistes sous traitement
8.5.1.3.1. Répartition globale des infections opportunistes
8.5.1.3.2 Répartition selon le type d’infection opportuniste au cours du traitement
8.5.2. Efficacité immunologique
8.5.2.1. Variation des taux de CD4 semestriels des patients
8.5.2.2. Variation du taux de CD4 en fonction du sexe
8.6. Evaluation de la tolérance
8.6.1. Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets indésirables
8.6.2. Répartition des patients selon le type d’effets secondaires
8.6.2.1. Lipodystrophie
8.6.2.2. Effets indésirables cutanés
8.6.2.2.1. Répartition globale des effets indésirables cutanés
8.6.2.2.2. Répartition selon le type d’effets indésirables cutanés
8.6.2.2.3. Répartition selon le stade d’effets indésirables cutanés
8.6.2.3. Effets indésirables neuropsychiatriques
8.6.2.3.1. Répartition globale des effets indésirables neuropsychiatriques
8.6.2.3.2 Répartition selon le type d’effets indésirables Neuropsychiatriques
8.6.2.3.3. Répartition selon le stade de gravite des effets indésirables neuropsychiatriques
8.6.2.4. Effets indésirables digestifs
8.6.2.4.1. Répartition globale des effets indésirables digestifs
8.6.2.4.2. Répartition selon le type d’effets indésirables digestifs
8.6.2.4.3. Répartition selon le grade de gravite d’effets indésirables digestifs
8.7. Répartition des patients selon l’évolution
9. COMMENTAIRE
9.1. Caractéristiquement de base de la population d’étude
9.1.1. Au plan épidémiologique
9.1.1.1. Selon le sexe
9.1.1.2. Selon l’âge
9.1.1.3. Selon l’origine
9.1.1.4. Selon les facteurs de risque
9.1.1.5. Selon la profession
9.1.1.6. Selon le statut matrimonial
9.1.1.7. Selon les circonstances du diagnostic
9.1.2. Au plan clinique
9.1.2.1. Selon les infections opportunistes à l’inclusion
9.1.3. Au plan paraclinique
9.1.3.1. Selon le profil sérologique
9.1.3.2. Selon le taux de CD4 à l’inclusion
9.1.4. Au plan thérapeutique
9.2. Efficacité du traitement
9.2.1. Efficacité clinique
9.2.1.1. Evolution pondérale
9.2.1.2. Echec clinique
9.2.2. Efficacité immunologique
9.2.3. Tolérance du traitement
9.2.3.1. Toxicité neuropsychiatriques
9.2.3.2. Toxicité digestive
9.2.3.3. Toxicité cutanée
9.2.3.4. Toxicité hépatique
9.2.3.5. Anomalies métaboliques
9.2.3.6. Toxicité biologique
9.2.4. Aspects évolutifs
Conclusion Et recommandations
Référence
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