Histoire naturelle de l’infection à VIH

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La transmission sanguine

Elle comprend la transmission par transfusion sanguine (sang et dérivés), la transmission par partage de seringues et aiguilles contaminées chez les toxicomanes et la transmission professionnelle en milieu de soins.

Transmission par transfusion sanguine

Le risque de transmission du VIH à partir d’une unité de sang contaminée est estimé à 95 à 100% et 5 à 10% des infections à VIH sont d’origine transfusionnelle en Afrique [28].
Les produits mis en cause sont les dérivés sanguins cellulaires, plasmatiques et les facteurs antihémophiliques. La mise en place de programmes de sécurité transfusionnelle avec le dépistage systématique des dons de sang et l’amélioration constante de la sensibilité des tests de dépistage, contribue à réduire considérablement ce risque de transmission par transfusion.
Il persiste cependant un risque résiduel lié à l’existence d’une fenêtre sérologique chez le donneur contaminé (délai entre la contamination et l’apparition d’anticorps détectables) [44].

Transmission par toxicomanie

Elle est liée à l’emploi de matériel d’injection (seringues et aiguilles) qui a été préalablement contaminé par un autre utilisateur. La grande fréquence des expositions (plusieurs injections par jour) et l’échange du même matériel contaminé par des utilisateurs multiples, expliquent la rapide extension de l’infection chez les toxicomanes qui constituent une population à haut risque.

Transmission par contamination professionnelle

En milieu de soins, il peut s’agir de l’utilisation de seringues pour traiter des malades infectés. Les mêmes accidents peuvent survenir en laboratoire de recherche et d’analyse biologiques. Mais ce risque est rare et Bouvet a montré que pour la voie transcutanée notamment, pour l’étude des accidents professionnels in vivo il fallait certaines conditions pour qu’il y ait transmission ; cela expliquerait en partie que tout contact ne soit pas systématiquement infectant [5].

Histoire naturelle de l’infection à VIH

L’histoire naturelle de l’infection à VIH est l’ordre habituellement stéréotypé dans lequel se déroulent et se succèdent les manifestations cliniques de l’infection à VIH. Elle commence dès que le virus pénètre dans l’organisme.
Elle va comporter 4 phases allant de la phase de primo-infection aiguë, bénigne et précoce à la phase de Sida avéré susceptible de survenir plusieurs années après la contamination. Cependant, des périodes d’incubation plus courtes peuvent être observées (15 jours+ou- 5jours [5-30jours]).

La phase aigue ou primo-infection

Le premier contact avec le virus est de 50% à 9O% des cas cliniquement muet mais peut également se traduire par des symptômes. Le plus souvent le tableau clinique et biologique est celui d’une mononucléose infectieuse parfois isolée ou associée à des troubles neurologiques qui sont spontanément résolutifs.
Cette phase se caractérise par l’apparition de signes cliniques de primo-infection vitale (dans 40% des cas), la mise en place progressive de l’immunité cellulaire progressive spécifique et l’apparition des anticorps au bout de 3à 6 semaines. La virémie devient non détectable. Les anticorps les plus précoces sont ceux dirigés contre l’antigène p24 et les antigènes d’enveloppe gp160 et gp41 [15]. A ce stade, la sérologie est négative mais l’antigénémie peut être positive.
La RIPA se positive en premier puis le Western blot et enfin l’Elisa.

Phase d’infection chronique asymptomatique

Elle suit la primo-infection et est importante à dépister car cliniquement latente. La séroconversion s’effectue durant cette phase et les tests sérologiques sont positifs. Mais du fait de l’absence de signes cliniques, le risque de transmission est très élevé si la personne ne sait pas qu’elle vit avec le VIH.
Cette phase peut durer 0 à 15ans avec une moyenne de 8ans environ.
Cependant contrairement à l’évolution la plus habituelle, il semble qu’une faible proportion des patients infectés ait une évolution beaucoup plus lente qui conduit à les considérer comme des patients non progresseurs ou « asymptomatiques à long terme ».
Selon les études, ils représentent 5à 15% des patients infectés par le VIH.
Sur le plan biologique, la sérologie est positive avec ou sans anomalies immunologiques. Actuellement l’utilisation des ARV a permis de prolonger la durée de cette phase asymptomatique retardant ainsi la survenue d’infections opportunistes.

Phase de lymphadénopathie généralisée persistante

Selon le CDC, elle se définit par la présence d’adénopathies d’au moins 1cm de diamètre dans au moins 2 territoires non contigus extra inguinaux qui persistent au moins 3 mois en l’absence de toute maladie ou prise médicamenteuse connue. Elles sont en général symétriques, situées le plus souvent dans les régions cervicales, maxillaires, sous-maxillaires ou occipitales. Des anomalies biologiques peuvent être observées comme précédemment.

Phase d’immunodépression

Phase d’immunodépression mineure

Elles comprennent :
• Les symptômes constitutionnels caractérisés par :
o une fièvre supérieure à 38 degrés persistant plus d’un mois
o une perte de poids supérieure à 10% du poids du corps
o une diarrhée évoluant depuis plus d’un mois
o des sueurs nocturnes, une asthénie, anorexie.
• Les candidoses oro-pharyngées et/ou vaginales tenaces et récidivantes.
• Le zona quelque soit son siège
• La leucoplasie chevelue de la langue
• L’angiomatose bacillaire
• Les salpingites
• Des atteintes neurologiques de type neuropathie périphérique, polynévrite, tableau d’encéphalite progressive réalisant dans le cas extrême une démence.
Dans ces formes, les examens biologiques révèlent une anémie, une thrombopénie et une baisse des lymphocytes T.

Phase d’immunodépression majeure

C’est la phase grave et tardive de l’infection à VIH définie comme la survenue chez un patient séropositif d’infections opportunistes et/ou d’affections néoplasiques témoignant d’une immunodépression majeure.

Manifestations digestives

• candidose digestive
La candidose orale touche près de la moitié des patients aux stades avancés de la maladie.
Elle siège habituellement à la langue réalisant une langue blanche et érythémateuse. Elle peut aussi atteindre n’importe quelle partie de la cavité buccale sous forme d’enduits blanchâtres et de déchirures des commissures labiales (perlèche ou chéilite angulaire) ; une dysphagie et/ou une douleur rétro sternale souvent due à une candidose orale extensive peuvent être observées.
• la diarrhée
La diarrhée est un maître symptôme précédant habituellement le diagnostic de sida de plus de 6 mois. Il s’agit de diarrhée chronique intermittente ou permanente résistant aux traitements usuels. Le volume et le nombre de selles sont variables. Dans les formes graves, la diarrhée est responsable de déshydratation et d’hypokaliémie.
Les micro-organismes responsables sont :
– Les parasites
Crytosporidium parvum, Crytosporidium muris. Ces agents sont responsables de diarrhée chronique liquidienne sans fièvre, évoluant par poussée et d’aggravation progressive.
Isospora belli et hominis responsables de la cause fréquente de diarrhée dans les régions tropicales.
Trichomonas intestinalis
Les amibes essentiellement Entamoeba histoytica histolytica
Les helminthes (Ascaris, Ankylostome, Oxyure, Anguillule, Trichocéphale).
La mise en évidence de ces parasites se fait essentiellement par examen parasitologique des selles. Il est à noter que le diagnostic d’espèce pour la microsporidiose, requiert parfois le recours à la microscopie électronique ou à la PCR.
– Les bactéries
Les Salmonelles : Salmonella typhimurium et S.enteritidis responsables d’une gastro-entérite fébrile et septicémies récidivantes.
Les Shigelles : Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii et Shigella sonnei.
Campylobacter : C. jejuni
Mycobacterium avium complex (MAC) et Escherichia coli responsables de diarrhée fébrile avec ou sans ulcération iléale ou colique, accompagnée de douleurs abdominales.
Le Clostridium difficile agent d’une colite pseudo-membraneuse et dont le diagnostic repose sur la positivité de la recherche de toxine dans les selles.
– Les mycoses
Ce sont essentiellement : Histoplasma capsulatum, Histoplasma duboisii, Cryptoccocus neoformans, Candida albicans.
– Les virus
Le cytomégalovirus est la virose la plus fréquente survenant à un stade très avancé de la maladie et responsable de diarrhée fébrile liquidienne parfois glaireuse et hémorragique. On rencontre également les adénovirus [50].
b-Atteintes dermatologiques
– Prurigo : dermatose la plus fréquente
– Modification des cheveux : alopécie diffuse à prédominance temporale, défrisage spontané des cheveux réalisant une trichopathie soigneuse.
– Allergie : allergie aux médicaments surtout pour les sulfamides. Les manifestations cutanées vont du simple érythème prurigineux au syndrome de Lyell.
– Mycoses cutanéo-muqueuses : candidose orale, cryptoccocose cutanée, onyxis, herpès circiné, intertrigo, teigne, histoplasmose cutanée et coccidiomycose.
– Viroses cutanéo-muqueuses : herpès chronique cutanéo-muqueux extensif et récidivant le plus de siège génital, zona, condylomes vénériens, leucoplasie chevelue, sarcome de Kaposi, Molluscum contagiosum.
– Bactérioses : folliculites, impétigo, érysipèle, abcès sous-cutanés, syphilis, mycobactérioses cutanées, dermite séborrhéique, toxidermies, angiomatose bacillaire.
– Autres : Leishmaniose cutanéo-muqueuse, ectoparasitoses…

Parasitoses étudiées

L’amibiase

– Epidémiologie
L’amibiase est une protozoose due à Entamoeba histolytica seule espèce des amibes pouvant être pathogène. Primitivement intestinale elle peut migrer secondairement vers d’autres organes (poumon, cerveau, foie).
Entamoeba histolytica est retrouvé dans le monde entier. En effet il affecte 10% de la population mondiale [22]. Il présente 3 aspects morphologiques
.la forme végétative E. histolytica histolytica hématophage et pathogène retrouvée dans les selles dysentériques.
La forme végétative non hématophage qui est un saprophyte ne causant aucun trouble et, dans les conditions normales s’élimine sous forme de kystes à 4 noyaux.
.les kystes d’Entamoeba histolytica qui constituent la forme de résistance et de dissémination de l’amibe.
– Cycle
– Clinique
On distingue 2 principales formes :
– L’amibiase intestinale se traduit essentiellement par des troubles du transit : dysenterie, diarrhée, alternance de diarrhée et de constipation, ou plus rarement constipation isolée. Un ballonnement, des douleurs abdominales, des troubles neurovégétatifs sont souvent observés.
– L’amibiase hépatique peut survenir soit au cours d’une amibiase aiguë ou subaiguë soit des années plus tard. Elle se traduit par de la fièvre et une hépatomégalie débutante et douloureuse avec altération de plus en plus marquée de l’état général [23].
Le diagnostic se fait par l’examen des selles : la présence de formes histolytica signe l’invasion de la muqueuse. Les formes minuta correspondent soit à une invasion modérée soit à une forme asymptomatique. Les kystes à 4 noyaux, enfin, traduisent généralement le simple saprophytisme. Pour la forme hépatique on procèdera à des examens immunologiques ou à une scintigraphie hépatique.

Giardiase

– Epidémiologie
La giardiase est une protozoose intestinale due à un flagellé : Giardia intestinalis ou G.lamblia, parasite de l’intestin grêle de l’homme, en particulier du duodénum et du jéjunum. Ce parasite se présente sous 2 formes :
– Les formes végétatives : elles sont piriformes en « cerf-volant » avec une partie postérieure pointue et une partie antérieure arrondie. Elles présentent 8 flagelles insérés sur un blépharoplaste, 2 flagelles antérieurs, 4 flagelles latéraux, 2 flagelles postérieurs. Ces formes végétatives peuvent s’immobiliser et s’entourer d’une coque donnant ainsi des kystes.
– Les formes kystiques : forme de résistance du parasite une coque épaisse tenant un aspect de double membrane. Elles présentent 4 noyaux répartis au niveau des 2 pôles [16].
– Cycle évolutif
– Clinique
La maladie est le plus souvent asymptomatique ou provoque des troubles digestifs variés dominés par une diarrhée sans ténesmes ni épreintes faite de selles liquides ou pâteuses, jaunâtres exceptionnellement sanglantes surtout matinales. Des troubles dyspeptiques à titre de nausées, anorexie, ballonnement, flatulence sont souvent rencontrés.
L’homme se contamine par ingestion de kystes murs avec l’eau de boisson, des aliments crus ou à la faveur des mains sales.
Le diagnostic au laboratoire se fait par examen direct après concentration des selles diarrhéiques permettant de mettre le parasite en évidence sous forme kystique.

Ascaridiose

Parasitose due à la présence et au développement dans l’organisme humain d’un ver rond nommé Ascaris lumbricoïdes.
– Epidémiologie et cycle évolutif
L’ascaris est un ver rond de grande taille, recouvert d’une épaisse cuticule striée de couleur blanc rosé ou nacré. La femelle présente une extrémité postérieure recourbée et mesure 20 à 25cm tandis que la femelle mesure 15 à 17cm.
Après accouplement des adultes dans l’intestin grêle les femelles fécondées pondent des œufs mesurant entre 50 à 70u de long sur 40 à 60 u de large, ovoïdes entourés de 2 coques. Ces œufs sont éliminés dans le milieu extérieur avec les selles. Cet œuf s’embryonne en 2 à 4 semaines selon les conditions de température et d’humidité. Ingéré par l’homme, il arrive au niveau de l’intestin grêle où la coque est dissoute par les sucs gastriques, libérant la larve. Elle gagne par voie sanguine le foie, le cœur puis les capillaires pulmonaires ; elle pénètre ainsi dans les voies aériennes qu’elle remonte jusqu’au larynx puis, par l’intermédiaire du pharynx elle est déglutie et atteint l’intestin grêle. Le ver devient adulte ; la femelle commence à pondre 9 semaines après l’infestation et les œufs apparaissent dans les selles.
– Clinique
– Phase de migration : toux, dyspnée, expectoration, image pulmonaire labile, syndrome de Loffler.
– Phase d’état : nausées, vomissements, diarrhée douleurs abdominales.
Le diagnostic se fait au stade larvaire grâce à l’importante hyper éosinophilie et la sérologie qui est positive ; au stade larvaire l’hyper éosinophilie est modérée et on procède à l’examen parasitologique des selles pour la recherche des œufs.

Oxyurose [7]

– Epidémiologie
Parasitose due à Enterobius vermicularis ver, rond visible à l’œil nu de couleur blanche. Le male mesure 2 à 5 cm sur 0,1 à 0,2 mm de diamètre avec une extrémité postérieure recourbant ventralemment et portant une spicule copulatoire. La femelle mesure 9 à 13 mm .Son corps est droit légèrement arqué avec une partie médiane plus épaisse. L’extrémité postérieure rectiligne, effilée et pointue.
– Cycle évolutif
Après fécondation, les femelles migrent vers l’anus la nuit où elles se fixent pour pondre leurs œufs. Les œufs émis à l’extérieur sont embryonnés et directement infestants.
La contamination se fait par voie orale. Après éclosion dans l’intestin, l’embryon mue et devient adulte en 3semaines.
– Clinique
– Prurit surtout nocturne
– Vulvo-vaginite chez les fillettes
– Douleurs abdominales, anorexie
– Troubles nerveux : irritabilité, insomnie, cauchemars perturbant le comportement familial et scolaire.
Le diagnostic se fait par le scotch-test anal pour les œufs, l’examen parasitologique des selles pour la recherche des œufs et des vers adultes. On constate également que l’hyper éosinophilie est modérée.

Table des matières

1. Rappels sur SIDA-Infection à VIH
1.1. Historique
1.2. Epidémiologie
1.2.1.Agent pathogène
1.2.1.1. Structure et organisation génomique
1.2.1.2.Replication virale
1.2.1.3.Variabilité génétique
1.2.2.Mode de contamination
1.2.2.1.Transmission sexuelle
1.2.2.2. Transmission de la mère à l’enfant
1.2.2.3.Transmission sanguine
1.3. Histoire naturelle de l’infection à VIH
1.3.1. Phase de primo-infection
1.3.2. Phase d’infection
1.3.3. Syndrome de lymphadénopathie généralisée
1.3.4. Phase symptomatique
1.3.4.1.Formes mineures
1.3.4.1. Immunodépression majeure
1.4Classification
2. Rappels sur les parasitoses
2.1 Définition
2.2 Parasitoses étudiées
2.3 Autres parasitoses à germes banals
2.4 Parasitoses opportunistes
2. EME PARTIE: ETUDE DES PARASITOSES INTESTINALES CHEZ LES PATIENTS VIH+
1. Cadre d’étude
1.1. La clinique des Maladies Infectieuses
1.2. Le Centre de Recherche et de Formation sur la Prise en charge3 du VIH
1.3. Le Centre de Traitement Ambulatoire
2. Méthodes
2.1.Echantillonnage
2.2.Examens au laboratoire
2.2.1.Prèlévement
2.2.2.Examen macroscopique
2.2.3.Examen microscopique
2.2.3.1. Examen direct à l’état frais
2.2.3.2. Examen après coloration
2.2.3.3Examen après concentration
a.Méthode de Ritchie simplifiée
b.Méthode de Baermann et Lee
2.3.Traitement
2.4.Analyse des données
3.Résultats
3.1. Caractéristiques de la population étudiée
3.1.1Répartition selon l’état civil
3.1.2. Répartition en fonction des antécédents médicaux
3.2. Répartition des parasitoses dans la population d’étude
3.2.1. Fréquence des parasitoses intestinales dans la population d’étude
3.2.2. Répartition de la population selon l’espèce parasitaire
3.2.3. Répartition des patients parasités selon l’état civil
3.2.4. Répartition des patients parasités selon la profession
3.2.5. Répartition des patients parasités selon la notion d’hospitalisation
3.2.6. Répartition des patients parasités selon la clinique
3.2.7. Répartition des patients parasités selon la prophylaxie cotrimoxazole
3.3. Répartition de la population selon la biologie
4.Discussion et commentaires
5.Conclusion
6.Références bibliographiques
7.Annexes

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