Histoire naturelle de l’infection à VIH

Histoire naturelle de l’infection à VIH

L’histoire naturelle de l’infection à VIH passe par plusieurs étapes succédant le contact infectant pour aboutir au SIDA. Ces différentes étapes ont fait l’objet de classifications.

Primo-infection à VIH

Après exposition au VIH, l’infection définitive n’est cependant pas systématique. Des infections abortives ont été mises en évidence chez des sujets exposés au VIH restant séronégatifs malgré des expositions répétées [26]. Après une période de quelques jours où il n’existe aucun signe clinique ni biologique permettant de diagnostiquer une contamination par le VIH, la virémie apparait (antigénémie p24 et charge virale plasmatique positives) et augmente rapidement de façon considérable, témoignant d’une réplication virale intense (10¹² particules par jour) en l’absence de tout contrôle immunitaire. Cette phase de primo-infection peut se manifester par un syndrome fébrile, des polyadénopathies, une pneumonie lymphoïde, un syndrome mononucléosique, rarement un syndrome neurologique. La sérologie peut rester négative durant huit semaines après l’inoculation. La recherche du virus par la technique de la PCR peut être positive à ce stade précoce.

Phase asymptomatique

Dans un délai maximum de trois mois après la contamination, la réponse immunitaire humorale anti-VIH est détectable. Les anticorps dirigés contre l’enveloppe du VIH (anti-gpI60, 120 et 41) apparaissent les premiers, puis rapidement les anticorps dirigés contre les autres protéines virales deviennent détectables. Parallèlement, la virémie plasmatique diminue brutalement ; les organes lymphoïdes représentent le site anatomique principal de la séquestration virale et de sa réplication. Durant cette phase, les anticorps restent à un taux élevé. Le taux de lymphocytes CD4+ se normalise chez la plupart des patients puis diminue progressivement de 60 à l00/mm3 tous les ans. Cliniquement, les patients sont le plus souvent asymptomatiques. Le sujet est contagieux mais n’a pas de signes de maladie. Rarement chez l’adulte, on note la persistance clinique et radiologique d’une pneumonie lymphoïde qui est cependant presque constante sur le plan biologique.

Phase de SIDA- maladie

Elle atteint 4% des sujets infectés par le VIH chaque année. Elle est marquée par les infections opportunistes et les cancers spécifiques (lymphome non hodgkinien, sarcome de Kaposi). Lorsque le taux de lymphocytes CD4+ est proche de 200/mm3, l’immunosuppression est sévère; à ce stade apparaissent les infections indicatrices de SIDA avec en premier lieu la pneumocystose. Lorsque le taux de CD4+ continue à baisser et devient inférieur à 100 puis à 50 /mm3, les infections se multiplient et s’associent: toxoplasmose cérébrale, infection disséminée à Mycobactérium avium, infection à cytomégalovirus, cryptococcose…, à cela vient s’ajouter le syndrome cachectique associé au VIH .

Traitement de l’infection à VIH

Traitement ARV

Différentes classes d’ARV et mécanismes d’action
Les antirétroviraux sont des molécules virustatiques qui inhibent essentiellement l’activité d’enzymes indispensables à la réplication du VIH (la transcriptase inverse, l’intégrase et la protéase) sans le détruire.
➤ Les inhibiteurs de la transcriptase inverse : ils sont subdivisés en deux sous classes:
– les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI ou IN) qui bloquent la transcriptase inverse par compétition avec les nucléosides naturels ;
– les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI ou INN) qui agissent directement par fixation sur le site catalytique de la transcriptase inverse du VIH1. Ils sont inactifs sur le VIH2.
➤ Les inhibiteurs de la protéase
Les inhibiteurs de la protéase (IP) empêchent l’assemblage des protéines virales nouvellement synthétisées par fixation sur le site catalytique de la Protéase, bloquant ainsi son activité protéolytique.
➤ Les inhibiteurs de l’intégrase
Les inhibiteurs de l’intégrase (II) empêchent l’insertion covalente, ou intégration du génome du VIH dans le génome de la cellule hôte par inhibition de l’activité catalytique de l’intégrase.
➤ Les inhibiteurs de fusion
Les inhibiteurs de la fusion (IF) bloquent la fusion entre la membrane virale et la membrane de la cellule cible empêchant ainsi l’ARN viral d’entrer dans la cellule cible par inhibition du réarrangement structural de la gp-41 du VIH1. Les ARV disponibles par classe thérapeutique et les critères de mise sous traitement ARV sont résumés dans les annexes 4 et 5.

Prise en charge de l’infection à VIH chez l’adulte

Stratégies thérapeutiques chez l’adulte
La combinaison thérapeutique recommandée en première ligne est l’association de 3 ARV (trithérapie) de deux classes d’ARV différentes:
➤ combinaison « 2IN + 1INN » : indiquée uniquement en cas d’infection par le VIH1;
➤ combinaison « 2IN + 1IP » : indiquée en cas d’infection par le VIH 2, de coinfection VIH1 et 2.

Régimes thérapeutiques de première et deuxième lignes
NB : Le changement de protocole peut s’effectuer en cas de persistance ou intensité très élevée des effets indésirables des ARV, d’interactions médicamenteuses, d’échec thérapeutique.

Suivi des PvVIH
Le suivi comporte un volet clinique, un volet biologique et le suivi de l’observance.
➤ Le suivi clinique
– Chez les patients non encore sous traitement ARV, le suivi clinique est centré sur la recherche de signes d’évolution de l’infection par le VIH et de co-morbidités (maladies associées) et sur le traitement des infections opportunistes éventuelles. Au moins deux consultations médicales par an sont nécessaires.
– Chez les patients sous traitement ARV, il portera en plus sur l’évaluation de la tolérance, de l’observance et de l’efficacité du traitement. Quant au rythme de suivi, le malade doit être vu au quatorzième jour de démarrage du traitement (appréciation la tolérance et de l’observance du TARV), au 1er mois, 3ème mois, 6ème mois et ensuite tous les six mois pour les patients qui tolèrent bien leur traitement.
➤ Le suivi biologique
Il comporte des paramètres biologiques non spécifiques (créatinémie, transaminases, NFS, etc.) et des paramètres spécifiques (numération des CD4, charge virale). Trois types de bilan sont prévus : le bilan initial (à l’enrôlement) ; le bilan complémentaire au bilan initial ou au bilan de suivi non ARV pour une mise en route du traitement (bilan pré-thérapeutique) et le bilan de suivi sous traitement ARV.
➤ Le suivi de l’observance
La qualité de l’observance conditionne l’efficacité du traitement et sa durabilité. Le suivi de l’observance est donc une composante essentielle du suivi des patients sous traitement ARV. A chaque visite, il faut passer en revue le traitement prescrit avec le patient et déterminer s’il existe un problème de régularité ou des difficultés de prises des médicaments. Un bon niveau d’observance du traitement ARV est égal ou supérieur à 95%.

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Table des matières

INTRODUCTION
1. GENERALITES
1.1 Historique de l’infection à VIH
1.2 Histoire naturelle de l’infection à VIH
1.2.1 Primo-infection à VIH
1.2.2 Phase asymptomatique.
1.2.3 Phase de SIDA- maladie.
1.3 Classifications de l’infection à VIH
1.4 Principales infections et affections opportunistes au cours du sida
1.5 Traitement de l’infection à VIH
1.5.1. Traitement ARV
1.5.2 Prévention de l’infection à VIH
2. REVUE DE LA LITTERATURE
2.1 Dans le monde
2.2 En Afrique
2.3 Au Burkina Faso
3. OBJECTIFS
3.1 Objectif général
3.2 Objectifs spécifiques
4. METHODOLOGIE
4.1 Cadre et champ de l’étude
4.1.1. CHUSS de Bobo-Dioulasso
4.1.2 Département de médecine
4.1.3 Service de maladies infectieuses
4.2. Type et période d’étude
4.3 Population d’étude
4.3.1 Critères d’Inclusion
4.3.2. Critères de non inclusion
4.4 Echantillonnage
4.5. Description des variables étudiées
4.6. Définitions opérationnelles
4.7. Collecte des données
4.8. Analyses des données
5. CONSIDERATIONS ETHIQUES
6. RESULTATS
6.1 Caractéristiques socio démographiques des patients
6.1.1 Âge
6.1.2 Sexe
6.1.3 Situation matrimoniale
6.1.4 Profession
6.1.5 Lieu de résidence
6.2 Aspects cliniques
6.2.1 Motifs d’admission
6.2.2 Antécédents généraux
6.2.3 Antécédents liés au VIH
6.2.4 Mode d’admission
6.2.5 Délai de consultation
6.2.6 Durée d’hospitalisation
6.2.7 Etat général
6.2.8 Diagnostics principaux
6.2.9 Diagnostics secondaires
6.2.10 Stade OMS de l’infection à VIH
6.3 Aspects paracliniques
6.3.1 Sérotype du VIH
6.3.2 Taux d’hémoglobine
6.3.3 Leucocytes
6.3.4 Taux de CD4
6.3.5 Charge virale
6.3.6 Examen des crachats à la recherche de BAAR
6.3.7 Examen parasitologique des selles
6.3.8 Examen du LCR
6.4 Aspects thérapeutiques
6.4.1 Chimioprophylaxie au cotrimoxazole en cours d’hospitalisation
6.4.2 Protocoles thérapeutiques utilisés dans le service
6.4.3 Schéma thérapeutique antérieur à l’hospitalisation
6.4.4 Traitement ARV débuté en cours d’hospitalisation
6.4.5 Changement de protocole thérapeutique
6.5 Aspects évolutifs
6.5.1 Mode de sortie
6.5.2 Mortalité mensuelle des patients
6.5.3 Répartition des patients décédés selon les caractéristiques
sociodémographiques
6.5.4 Répartition des patients décédés selon les différentes pathologies
6.5.5 Létalité des différentes affections
6.5.6 Répartition des patients décédés de tuberculose selon la localisation
6.5.7 Facteurs associés au décès
7. DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES
7.1 Limites méthodologiques
7.2 Discussions des principaux résultats
7.2.1 Séroprévalence
7.2.2 Caractéristiques sociodémographiques
7.2.3 Caractéristiques clinicobiologiques
CONCLUSION