Histoire de la tuberculose 

HISTORIQUE

Histoire de la tuberculose 

La tuberculose a été décrite depuis le temps d’HIPPOCRATE sous le terme grec «phtisis », avec une connotation de dépérissement progressif des malades qui en étaient atteints. Aristote avait soupçonné sa nature contagieuse, observant « l’air pernicieuse » et la « production de maladie ». Cependant la tuberculose n’a été reconnue comme problème majeur de santé publique qu’à partir de la révolution industrielle. Au 18e et 19e siècle la tuberculose était responsable de 25% des décès dans les villes européennes [65]. Le caractère microbien de la tuberculose, soupçonné dès 1865 par Villemin, a été formellement démontré en 1882 par Robert KOCH qui colore et fait pousser le bacille responsable sur sérum coagulé. La même année, ELRICH met en évidence son acido-alcoolo-résistance qui est révélé dès 1883 par la méthode de coloration de ZIEHL et NEELSEN. En 1887, NOCARD et PROUX montrent que l’addition de glycérine stimule la croissance du bacille. Les travaux de RIVOLTA et de MAFFUCCI en 1889-1890 conduisent à différencier le bacille tuberculeux aviaire du bacille tuberculeux humain et en 1894, ceux de THEOBALT SMITH, le bacille tuberculeux bovin du bacille tuberculeux humain. Les bacilles tuberculeux pathogènes, humains, bovins et aviaires, sont dès lors individualisés. De nombreux bacilles acido – alcoolo – résistants présents dans l’environnement, appelés bacilles para tuberculeux, sont également décrites. BUHLER et BOLLAK découvrent le pouvoir pathogène occasionnel de certaines espèces de bacilles para tuberculeux qui changent de nom et s’appelle désormais mycobactéries atypiques.

De 1908 à 1920, CALMETTE et GUÉRIN mettent au point le vaccin qui porte leur nom. En 1944, WAKSMAN découvre la streptomycine, premier antibiotique actif sur le bacille tuberculeux [26, 35]. Puis viennent en 1949, l’acide para-amino-salicylique (PAS) ; en 1952, isoniazide et la rifampicine en 1967. En 1968, enfin BOIS VERT et COLL. [51] découvrent une variété africaine de bacille tuberculeux élevée au titre d’espèce sous le nom de Mycobacterium africanum. D’abord séparées en espèces différentes, M. tuberculosis, M. bovis et M. africanum sont maintenant regroupés sous le nom de complexe tuberculosis en raison de plus de 95% de similarité génomique.

Histoire de la co-infection TB/VIH

A partir de 1952, avec l’apparition d’une chimiothérapie efficace, le déclin de la tuberculose était réel. Dans les pays industrialisés, le risque d’infection déclinait de 10 à 15% par an et le seuil d’éradication était fixé vers 2005-2030. Dans les pays en développement, le taux de déclin était de 5 à 10% par an en Amérique Latine, dans les Caraïbes et en Afrique du nord. Il était au maximum de 3% par an en Afrique sub-saharienne et en Asie du sud-est, du même ordre que le taux de croissance démographique [20]. Cependant, l’avènement de l’infection à VIH/SIDA, est venu compromettre l’un des gros espoirs en matière de santé. En effet, alors qu’on avait commencé à espérer une élimination voire une éradication de la tuberculose dans plusieurs régions du monde, notamment dans les pays développés, cette pandémie est venue complètement modifier les belles courbes de régression de la tuberculose [27]. On a assisté, dès 1986, à une recrudescence de la tuberculose dans le monde. C’est aux Etats -Unis que l’augmentation du nombre des cas avait été d’abord signalée (3% en 1986, 6% en 1990) et le rôle de l’infection à VIH paraissait très vraisemblable dans cette résurgence. En Afrique Noire et en Asie du sud-est, l’importance de l’endémie tuberculeuse et la prévalence élevée de l’infection à VIH ont rendu cette situation plus fréquente qu’ailleurs [9]. Ainsi la tuberculose, connue depuis les temps les plus reculés de l’humanité, par la terreur et la mort qu’elle avait semé à travers des siècles et qui avait été maîtrisée vers les années [60-80], voit aujourd’hui sa résurgence avec l’avènement de l’infection à VIH/SIDA.

AGENTS PATHOGENES

Tuberculose

Germes

Microscopie
Mycobacterium tuberculosis (BK) appartient au complexe tuberculosis qui comporte en outre Mycobacterium africanum et Mycobacterium bovis. C’est un bacille à coloration Gram positif, immobile, sans capsule et sans spore. Après coloration de Ziehl-Neelsen (fuchsine phéniquée à chaud, décoloration par acide-alcool, recoloration par le bleu de méthylène). Après coloration, il est visible au microscope sous forme d’un bâtonnet rouge (0,2 à 0,3 μm de large sur 3 à 5 μm de long) légèrement incurvé, à extrémités arrondies. Cette forme particulière lui a valu le nom de « bacille ».

La variété la plus répandue est le bacille de Koch ou BK (99%). Dans les régions d’élevage, les bovidés peuvent être infectés par Mycobacterium bovis, transmissible à l’homme (1%). En Afrique, on a identifié chez les hommes un bacille de type intermédiaire, Mycobacterium africanum (Kist, 1966), dont la pathogénicité est la même que celle de Mycobacterium tuberculosis.

Culture :
Mycobacterium tuberculosis ne pousse pas sur les milieux usuels, il nécessite des milieux très enrichis. Les bacilles tuberculeux sont identifiés après mise en culture sur milieu spécifique comme celui de Lowenstein-Jensen ou par identification génétique. Sur le milieu Lowenstein-Jensen qui est un milieu à l’œuf, il donne des colonies de teinte crème-beige, à surface rugueuse, en chou-fleur, tout à fait caractéristique.

Deux autres méthodes beaucoup plus délicates et plus couteuses sont utilisées dans certains laboratoires pour palier à la lenteur de croissance du BK :
✦ La culture sur milieu gélose (milieu de Middle brook) ; les cultures sont examinées à la loupe binoculaire après 3 à 4 semaines (au lieu de 4 à 6 semaines par la méthode classique) ;
✦ La culture sur milieu liquide : les cultures sur milieu liquide sont soit radioactives (système Bactec), soit non radioactives (MGIT) permettent de détecter les bacilles en 8 à 14 jours.

Dans les formes disséminées, Mycobacterium tuberculosis peut être recherché par hémoculture. Cette recherche est réalisée soit par centrifugation, lyse et étalement sur milieu solide, soit par méthode radiométrique.

Biochimie :
Mycobacterium tuberculosis est aérobie strict. Il est catalase positive. Au cours de sa croissance il synthétise une quantité importante d’acide nicotinique ou niacine qui peut être mise en évidence par une épreuve biochimique, le test de konno ou niacine-test. La positivité de cette épreuve est spécifique de Mycobacterium tuberculosis.

Porte d’entrée
La transmission est interhumaine. La tuberculose est transmise par voie aérienne, par exposition aux germes présents dans la salive et les expectorations pulmonaire des personnes infectées. Le tuberculeux va émettre lors de la toux un aérosol de particules contenant des bacilles tuberculeux (gouttelettes de Pflügge). Après avoir été inhalés, les germes transitent dans les voies aériennes supérieures, la trachée, les bronches, et pénètrent dans les poumons. La contamination cutanée, muqueuse, ou digestive est possible mais rare.

Terrain
La tuberculose peut survenir à tout âge mais avec une prédominance aux âges extrêmes et chez l’immunodéprimé. Le risque de contagion est d’autant plus important que le contact est étroit.

Virus de l’immunodéficience acquise

Aspects virologiques 

Le VIH est un rétrovirus appartenant au genre lentivirus. Il a un diamètre d’environ 120 nm et est relativement fragile détruit par la chaleur à 60°C et les antiseptiques (alcool, eau de javel) et ne pouvant survivre plus de cinq heures à six heures hors d’une cellule.

Sa structure comporte :

➤ Une enveloppe virale composée de :
❖ glycoprotéines gp120 et gp 41 qui favorisent la fixation et la pénétration du virus dans la cellule ;
❖ Enveloppe proprement dite constituée d’une bicouche lipidique.
➤ Une capside comportant :
❖ Une capside externe (p 17) qui tapisse la bicouche lipidique ;
❖ Une capside interne (p24) qui est une coque protéique rigide dont la forme cubique, hélicoïdale mixte est caractéristique du virus.
➤ Un génome et protéines associes: ce génome contenu dans la capside interne est composée de deux molécules d’ARN identiques accompagnées par des enzymes:
❖ la transcriptase inverse qui transforme l’ARN virale en ADN virale ;
❖ l’intégrase qui permet l’insertion de l’ADN virale dans l’ADN cellulaire ;
❖ la protéase qui intervient dans l’assemblage et la maturation du virus.

Diagnostic virologique
Le diagnostic de l’infection par le VIH peut se faire par :
● la recherche des anticorps anti-VIH par Elisa et confirmation par Western blot ;
● la détection de l’antigène p24 ;
● la mise en évidence des acides nucléiques viraux par amplification génique ;
● l’isolement en culture cellulaire.

Table des matières

INTRODUCTION
1. HISTORIQUE
1.1. Historique de la tuberculose
1.2. Historique de la co-infection TB/VIH
2. AGNETS PATHOGENES
2.1. La tuberculose
2.1.1. Germes
2.1.1.1. Microscopie
2.1.1.2. Culture
2.1.1.3. Biochimie
2.1.2. La porte d’entrée
2.1.3. Terrain
2.2. VIH
2.2.1. Aspects virologiques
2.2.2. Diagnostique virologique
2.2.3. Transmission
3. EPIDEMIOLOGIE DE LA CO-INFECTION TB/VIH
3.1. Morbidité
3.2. Mortalité
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1. Physiopathologie du VIH
4.2. Physiopathologie de la tuberculose
4.2.1. Les lésions induites par le bacille
4.2.2. Les modifications biologiques
4.2.3. Les différentes populations de bacilles
4.3. Physiopathologie de la co-infection TB/VIH
4.3.1. Impact de la tuberculose sur le VIH
4.3.2. Impact du VIH sur la tuberculose
5. SIGNES
5.1. L’infection par le VIH
5.1.1. La primo-infection
5.1.1.1. Les manifestations cliniques et biologiques
5.1.1.1.1. Manifestations cliniques
5.1.1.1.2.Manifestations biologiques
5.1.1.2. Diagnostic positif
5.1.2. Phase d’infection chronique ou phase asymptomatique
5.1.3. Phase de sida maladie
5.2. La tuberculose
5.2.1. Type de description : la tuberculose commune dans sa forme chronique
5.2.1.1. Clinique
5.2.1.1.1.Signes généraux
5.2.1.1.2.Signes fonctionnels
5.2.1.1.3.Signes physiques
5.2.1.2. Paraclinique
5.2.1.2.1.Biologie
5.2.1.2.2.Radiologie
5.2.1.2.3.IDR à la tuberculine
5.2.1.2.4.Bacilloscopie
5.2.1.3. Evolution
5.2.1.3.1.Eléments de surveillance
5.2.1.3.2.Modalités évolutives
5.2.2. Les formes cliniques
5.2.2.1. Formes évolutives
5.2.2.1.1.Formes aigues
5.2.2.1.2.Tuberculose miliaire
5.2.2.2. Formes topographiques
5.2.2.2.1. La tuberculose des séreuses
5.2.2.2.2. La tuberculose ganglionnaire
5.2.2.2.3. La tuberculose hépatique, splénique et hématopoïétique
5.2.2.2.4.La tuberculose intestinale
5.2.2.2.5.La tuberculose ostéo-articulaire
5.2.2.2.6.La tuberculose uro-génitale
5.2.2.2.7.Les autres localisations
5.3. Co-infection TB/VIH
5.3.1. Circonstances de découverte
5.3.2. Clinique
5.3.3. Paraclinique
5.3.3.1. IDR à la tuberculine
5.3.3.2. Aspects radiologiques
5.3.3.3. Bactériologie
5.3.3.4. Histologie
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement du VIH
6.1.1. Traitement curatif
6.1.1.1. Buts
6.1.1.2. Moyens
6.1.1.3. Indications
6.1.2. Traitement préventif
6.1.2.1. Prévention primaire
6.1.2.2. Prévention secondaire
6.2. Traitement de la tuberculose
6.2.1. Traitement curatif
6.2.1.1. Buts
6.2.1.2. Principes
6.2.1.3. Moyens
6.2.1.3.1.Les antituberculeux de première intention
6.2.1.3.2.Les antituberculeux de seconde ligne
6.2.1.3.3.Les adjuvants
6.2.1.3.4. La chirurgie
6.2.1.4. Indications
6.2.1.5. Surveillance
6.2.2. Traitement préventif
6.2.2.1. Prévention primaire
6.2.2.2. Prévention secondaire
6.3. Traitement de la co-infection
6.3.1. Conduite du traitement
6.3.2. Prévention
CONCLUSION

Lire le rapport complet