Soutenance mémoire
RAPPELS SUR LA MIGRAINE
Histoire de la migraine
Il y a trois- mille ans avant Jésus Christ, au Moyen-Orient, la migraine a été décrite comme un esprit du démon appelé « Tiu » que l‟on guérissait par des rituels maléfiques. Alors que pour les papyrus égyptiens, il y a mille deux cents ans avant Jésus Christ, on traitait la migraine en appliquant un bandage avec une écharpe en laine où ils inscrivaient des incantations sur la tête du patient avec une effigie qui était une statuette en forme de crocodile. [12] Pour les Incas, vers mille trois cents ans avant Jésus Christ, ils recourraient à la trépanation du crâne pour enlever l‟esprit du diable qu‟ils croyaient être responsable de la douleur. Au premier siècle avant Jésus Christ, Arataeus et Cappadoce ont été les premiers à définir la migraine et classer les maux de tête. Mais Hippocrate a eu un doute sur le mécanisme de cette pathologie en décrivant quelques caractères essentiels. [13] Plusieurs décennies après cela, Gallien, lui attribuera le nom « hemicrania » signifiant hémicrânie qui décrit le siège principal de la douleur. Thomas Willis, a été le premier à décrire le mécanisme selon la théorie vasculaire, à la suite de laquelle, la céphalée est due à une dilatation des vaisseaux du crâne. Rabelais (Jacquet 1970) lui donna le nom de migraine.
Définition
La migraine est une céphalée primaire souvent localisée au niveau de l‟hémicrâne ou unilatérale, elle est bilatérale chez soixante pour cent environ des adultes et quarante pour cent des enfants. [14] La douleur est d‟intensité modérée ou sévère. Cette douleur est aggravée par les activités de routine avec une durée variable se situant entre quatre et soixante- douze heures [15]. Le type de la céphalée est souvent une sensation de battements douloureux dans la tête qui peuvent s‟accompagner de nausées, vomissements et une sensibilité à la lumière et/ou aux bruits. [15] D‟autres symptômes surviennent tardivement : l‟osmophobie, une vision floue, une congestion nasale, des crampes abdominales, des diarrhées, une sudation et pâleur. Elle peut se présenter seule ou avec aura. L‟aura est retrouvée chez environ vingt pour cent des migraineux.
La définition opérationnelle et applicable en pratique, aidant pour l‟établissement du diagnostic positif de la migraine est fournie par l‟IHS ou International Headache Society dans la version de l‟ICHD ou International Classification of Headache Disorders.
Physiopathologie
Le mécanisme physiopathologique de la migraine reste encore mal élucidé et complexe. Actuellement, on a retenu deux hypothèses sur la survenue de la migraine : une théorie vasculaire et neuro- vasculaire. Il existe différentes phases avec un aspect génétique particulier.
Théorie vasculaire
Jusqu‟au milieu des années 1980, la théorie vasculaire a été le seul argument pouvant expliquer le mécanisme de la migraine. D‟après Wolf, une dysrégulation vasculaire par une vasoconstriction artérielle locale induisait une ischémie cérébrale transitoire, entrainant l‟apparition de l‟aura migraineuse ; puis par effet de rebond, une vasodilatation des vaisseaux extra et intra- cérébraux se produisait, conduisant à l‟activation des nocicepteurs périvasculaires, donnant finalement les céphalées.
Théorie neuro- vasculaire
Grâce aux neuro- imageries fonctionnelles, on a pu mettre en évidence que la migraine survient suite à un dysfonctionnement neuronal au niveau du cortex suivi secondairement de l‟évènement vasculaire. [17] Moskowitz, a décrit la théorie trigémino- vasculaire, en faisant des études expérimentales sur les animaux ; après une stimulation électrique sur le noyau trigéminal dans le tronc cérébral. Cette expérimentation entrainera une extravasation de protéines plasmatiques provenant des vaisseaux sanguins de la dure-mère. Ce qui a conclu que l‟origine de la migraine dépendait de l‟augmentation de l‟excitation neuronale due à la sérotonine et non la réactivité vasculaire primaire et que l‟inflammation des vaisseaux sanguins entraine la douleur.
Les différentes phases
Phase prémonitoire
Selon certaines hypothèses, les neurotransmetteurs de la dopamine interviennent dans la survenue des signes prémonitoires. [19]On a démontré que l‟introduction tôt et selon une dose dépendante de la dopamine récepteur antagoniste dompéridone lors de la phase prémonitoire diminuait un nombre significatif des crises de migraines. [20] On a également démontré que la « nitroglycerine trigger migraine » ou NTG peut induire une migraine et les signes prémonitoires selon Sprenger.
Phase d’aura
Les études par imagerie ont montré plusieurs changements dans la circulation sanguine, le métabolisme et l‟amélioration du contraste durant l‟aura migraineuse. Leaos (1944) a montré une affinité sur la dépression corticale envahissante et la survenue de l‟aura migraineuse chez l‟animal. Mais la première preuve de la forte relation de causalité réalisée et démontrée chez l‟homme n‟est arrivée qu‟en 1981 par Oelesen et ses collègues. [22] La dépression corticale envahissante est un phénomène électrophysiologique caractérisé par une vague d‟excitation suivie par une inhibition des neurones corticaux survenant lors de l‟aura [23], déclenchant une hyperperfusion suivie d‟une diminution du débit sanguin local. Puis elle se propage à la surface du cortex à une vitesse de trois à six millimètres par minute, où elle sera interrompue par une scissure. [24] Il y a des changements moléculaires complexes avec régulation des gènes impliqués dans le phénomène inflammatoire (par exemple : cyclooxygénase deux, interleukine un béta, galatine, métalloprotéinase, tumor necrosis factor alpha). L‟activation de la métalloprotéinase produit une fuite au niveau de la barrière sangcerveau, entrainant un largage de molécules diverses (exemple : potassium, adénosine) pouvant sensibiliser les afférences trigémino- vasculaires duraux. [23] L‟activation du système trigémino- vasculaire est soit d‟origine périphérique avec passage de la dépression corticale envahissante (DCE) sur le cortex dans la migraine avec aura, soit d‟origine centrale par démodulation des systèmes de contrôle de la douleur dans le tronc cérébral dans la migraine sans aura.
Phase de céphalée migraineuse
Elle se produit suite à une activation du système trigémino- vasculaire avec une décharge des terminaisons périphériques des neurones nociceptifs. Elle associe une double sensibilisation : centrale et des terminaisons périvasculaires.
Les aspects génétiques
Des études faites sur les jumeaux et les études familiales ont constaté qu‟il existe une corrélation entre les facteurs génétiques et la migraine. Le lien observé est sur la migraine hémiplégique familiale de forme monogénique avec trois gènes encodant tous sur les ions transporteurs pouvant être l‟origine de l‟hyperexcitabilité neuronale. [27] Ces gènes sont retrouvés sur les chromosomes dix- neuf, un et deux : (19p13), (1q23) et (2q24). [28, 29]. Il y a aussi la forme polygénique, avec l‟ostrogen receptor 1, progesterone receptor, insuline receptor, MTHFR, HLA- DRB1, TNF alpha.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I RAPPELS SUR LA MIGRAINE
I.1 Histoire de la migraine
I.2 Définition
I.3 Physiopathologie
I.3.1 Théorie vasculaire
I.3.2 Théorie neuro- vasculaire
I.3.3 Les différentes phases
I.3.3.1 Phase prémonitoire
I.3.3.2 Phase d‟aura
I.3.3.3 Phase de céphalée migraineuse
I.3.4 Les aspects génétiques
I.4 Diagnostic positif
I.4.1 Description des signes cliniques
I.4.2 Les formes typiques de la migraine
I.4.2.1 La migraine sans aura selon la classification de l‟ICHD- III
I.4.2.2 La migraine avec aura typique selon la classification de l‟ICHD- III
I.4.3 Les autres types de migraine
I.4.3.1 Migraine avec aura du tronc cérébral
I.4.3.2 Migraine hémiplégique
I.4.3.3 Migraine rétinienne
I.4.4 Les formes compliquées de la migraine
I.5 Diagnostic différentiel
I.6 Facteurs déclenchant
I.7 Traitement
I.7.1 Les principes du traitement
I.7.2 Les traitements médicamenteux
I.7.2.1 Traitements de la crise
I.7.2.2 Traitements de fond
I.7.3 Les traitements non médicamenteux
II QUALITE DE VIE ET MIGRAINE
III TELEPHONE PORTABLE
III.1 Histoire du téléphone
III.2 Risques de l‟usage de téléphone mobile sur la santé
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. PATIENTS ET METHODES
I.1. Cadre de l‟étude
I.2. Période d‟étude
I.3. Durée d‟étude
I.4. Type d‟étude
I.5. Population d‟étude
I.5.1. Sélection des patients
I.5.1.1.Critères d‟inclusion
I.5.1.2.Critères de non inclusion
I.5.1.3.Critères d‟exclusion
I.5.1.4.Facteur d‟exposition
1.5.1.5. Evènement
I.6. Mode d‟échantillonnage
I.7. Taille de l‟échantillon
I.8. Mode de collecte de données
I.9. Paramètres étudiés
1.9.1. Définition de l‟usage intensif du téléphone mobile
1.9.2. Description de l‟usage intensif de téléphone mobile chez les migraineux24
1.9.3. Description de la fréquence de la migraine sévère
1.9.4. Liaison entre la fréquence de l‟usage intensif de téléphone mobile chez les migraineux et la sévérité de la migraine
I.10. Méthode de calcul pour l‟analyse des données
I.11. Les limites de l‟étude
I.12. Les considérations éthiques
II. RESULTATS
II.1. Recrutement
II.2. Description de l‟usage intensif de téléphone mobile chez les migraineux selon les caractères socio- démographiques
II.3. Description de l‟usage intensif de téléphone mobile chez les migraineux selon les caractéristiques de la migraine
II.4. Description de l‟usage intensif de téléphone mobile chez les migraineux selon la sévérité de la migraine
II.5. Fréquence de l‟usage intensif de téléphone mobile chez les sujets migraineux
II.6. Corrélation entre usage intensif de téléphone mobile et migraine sévère
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Validité intrinsèque
II. Validité extrinsèque
II.1. Description de la population migraineusetotale utilisant le téléphone mobile de manière intensive
II.1.1. Selon le profil socio- démographique
II.1.1.1. Le genre
II.1.1.2. L‟âge
II.1.1.3. La profession
II.1.1.4. Le lieu de résidence
II.1.2. Selon les caractéristiques de la migraine
II.1.2.1. L‟aura
II.1.2.2. La nausée et/ou vomissement
II.1.2.3. La phonophotophobie
II.1.2.4. La durée de la céphalée sans traitement
II.1.2.5. L‟intensité de la douleur
II.1.3. Selon la sévérité de la migraine
II.1.3.1. Score Midas
II.1.3.2. Incapacité liée à la migraine sévère (loisirs, travail, tâches ménagères)
II.2. Description de l‟usage intensif de téléphone mobile chez les sujets avec une migraine sévère
II.2.1. Selon le profil socio- démographique
II.2.1.1. Le genre
II.2.1.2. L‟âge
II.2.1.3. L‟activité professionnelle
II.2.1.4. Le lieu de résidence
II.2.2. Les caractéristiques de la migraine
II.2.2.1. L‟aura
II.2.2.2. Les nausées et/ou vomissements
II.2.2.3. La phonophobie et/ou photophobie
II.2.2.4. La durée de la céphalée sans traitement
II.2.2.5. L‟intensité de la céphalée
II.3. Corrélation entre l‟usage intensif de téléphone mobile et la sévérité de la migraine
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
